Нефротический синдром развивается при остром гломерулонефрите.

Клинические проявления остронефритического синдрома:

Жалобы:

· Нефритические отёки. Их особенности:

- появляются быстро;

- могут бурно нарастать;

- начинаются на лице, т.к. там наиболее рыхлая клетчатка;

- плотные и не такие подвижные, как нефротические, из-за боль-

Шего содержания белка в отечной жидкости;

- преимущественно накапливаются в тканях, реже – в полостях.

· Головные боли, головокружение, туман в голове – обусловлены

Артериальной гипертензией.

· Уменьшение количества отделяемой мочи и изменение ее цвета

(цвет мясных помоев) – вследствие гематурии.

Данные объективного исследования:

· одутловатое бледное лицо;

· нефритические отёки;

· пульс твердый, расширение границ относительной тупости сердца

Во все стороны из-за дилатации полостей, акцент II тона над аор-

Той вследствие артериальной гипертензии;

· гепатомегалия – соответственно выраженности отёков, асцит раз-

Вивается редко.

Лабораторно-инструментальная диагностика остронефритическо-

го синдрома:

· общий анализ крови, как правило, без патологии;

· общий анализ мочи:

- гематурия;

- умеренная протеинурия;

· биохимический анализ крови:

- повышение уровня креатинина вследствие нарушения функции

Почек;

· ЭКГ:

- признаки перегрузки или гипертрофии желудочков;

· рентгенография __________органов грудной клетки:

- изменение конфигурации сердца из-за дилатации его полостей.

Синдром артериальной гипертензии (АГ)

Заболевания почек и их сосудов являются наиболее распространен-

Ной причиной вторичных АГ.

В клинической практике все ренальные АГ делятся на 3 группы:

· ренопаренхиматозные – возникают в результате поражения па-

Ренхимы почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический

Гломерулосклероз, амилоидоз почек и др.);

· реноваскулярные – обусловлены поражением (сужением) почечных

Артерий различного генеза (артеросклеротического, врожденное су-

Жение, при фибромускулярной дисплазии, сдавлении извне);

· смешанные гипертензии – есть поражение почечной ткани и на-

Рушение проходимости сосудов (нефриты, опухоли и кисты по-

Чек, сочетание врожденных аномалий почек и их сосудов).

Патогенетические механизмы нефрогенных АГ:

· снижение перфузионного давления в почечных сосудах приводит

К раздражению барорецепторов юкстагломерулярного аппарата и

Активации РААС;

· итогом активации РААС являются повышение периферического

Сопротивления сосудов, задержка натрия и воды и, соответствен-

Но, ОЦК;

· активация симпатоадреналовой системы ведет к повышению со-

Дата добавления: 2015-07-15