Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) - гетерогенная группа заболеваний суставов различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими исходами, при которых в патологический процесс вовлекаются все структуры сустава, приводя к дегенерации хряща. Высокая социальная значимость ОА состоит в его большой распространенности. ОА болеет 12 % населения Республики Беларусь. ОА чаще развивается у женщин среднего возраста, преимущественно с избыточной массой тела. У лиц пожилого возраста отмечается увеличение частоты ОА. В возрасте 45-50 лет ОА встречается в 13 % случаев, от 50 до 60 лет - в 27 % случаев, а старше 60 лет - в 97 % случаев. Пожилые и старые люди хуже переносят обезболивающие средства. Наличие же многочисленных сопутствующих заболеваний делает необходимым использование других лекарств для их лечения.

ОА характеризуется первичным дегенеративно-дистрофическим поражением суставного хряща - его дегенерацией, обусловленной нарушением метаболизма.

Остеоартрозом чаще поражаются те суставы, на которые приходится наибольшая функциональная нагрузка: тазобедренные, коленные, голеностопные, проксимальные межфаланговые суставы стоп, а также дистальные межфаланговые суставы кистей. Почти не поражается ОА лучезапястный сустав. Поэтому в случае обнаружения в нем изменений следует прежде всего думать о каком-либо Другом процессе, например артрите или артропатии.

Патологический процесс в хряще обычно развивается медленно и длительное время протекает бессимптомно, поскольку хрящ, Не имея сосудов и нервных окончаний, получает питание только Нз синовиальной жидкости. Биологическая активность хондро-Цитов (хрящевых клеток) невелика, поэтому хрящ обладает замедленными по сравнению с другими тканями регенераторными свойствами. Это обстоятельство обусловливает более продолжительные сроки лечения, несоблюдение которых неизбежно ведет к хронизации и дальнейшему прогрессированию дегенеративного поражения суставов.

Основной причиной преждевременного старения и дегенерации хряща являются различные нарушения метаболизма главным образом его основного вещества, в состав которого входят высокополи-меризованные протеогликаны (белок и мукополисахариды).

Вследствие метаболических нарушений в хряще происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь хондро-итинсульфата), что, в свою очередь, приводит к снижению скорости диффузии питательных веществ из синовиальной жидкости. Основное вещество хряща перерождается, местами исчезает и замещается соединительной тканью. Одновременно в результате недостаточного питания хряща часть хондроцитов погибает.

Хрящ становится плотным, сухим, шероховатым, мутным, а в середине суставной поверхности, где на него приходятся наибольшие нагрузки, он растрескивается и разволокняется. По периферии суставной поверхности хряща, в которой метаболические нарушения менее всего выражены, происходит компенсаторная пролиферация оставшихся хондроцитов. Это краевое разрастание хряща в последующем быстро кальцифицируется с образованием остеофитов. Нередко остеофиты, обнаруженные рентгенологически, ошибочно считают «солями» в суставах конечностей или позвоночника. Подобное суждение приводит порой к неправильному, а подчас и небезвредному лечению, основанному на «выведении солей» из суставов, например различным ограничениям в диете, которые еще более нарушают питание хряща.

Дегенерированный хрящ теряет свойства амортизатора, вследствие чего резко увеличивается нагрузка на суставные поверхности костей. Полость сустава засоряется хрящевым детритом разной величины, обломками некротизированного хряща, окостеневших ворсин и остеофитов («суставные мыши»). Это ведет к вторичным изменениям в костной ткани сустава, суставной капсуле и синовиальной оболочке.

Вследствие постоянной травматизации и уплотнения суставной поверхности кости в ней развивается субхондральный склероз, участки ишемии и некроза (кисты). Суставная капсула подвергается фиброзно-склеротическим изменениям, которые являются причиной деформации сустава. Продукты распада хряща, обладая антигенными свойствами, вызывают воспаление синовиальной оболочки сустава (реактивный синовит). Поскольку капсула сустава, связки, сухожилия и надкостница очень хорошо иннервированы, то при их раздражении вышеуказанными процессами возникают суставные боли.

Боли могут быть также связаны с мышечными контрактурами, рефлекторным спазмом мышечных групп, прилежащих к суставам, вследствие раздражения их остеофитами.

Выраженный ОА может вызывать постоянные тупые боли, особенно мучительные в ночное время и обусловливающие нарушение сна. Эти боли являются следствием повышения внутрикостного венозного давления («суставная мигрень»).

Изменения нормальной формы костных суставных поверхностей и остеофиты приводят к выраженной деформации сустава, однако без значительного ограничения подвижности, без стойких контрактур и анкилозов.

Все факторы, способствующие возникновению и развитию артрозов, делят на внутренние и внешние, количество и уровень которых у каждого больного может быть разным.

К внутренним факторам риска артрозов относятся нарушение гипофизарно-генитального равновесия (дисфункция яичников, климакс и др.), наследственная предрасположенность (случаи заболевания среди близких кровных родственников); нарушение васкуля-ризации сустава в связи с патологией общего и местного кровообращения (например, хроническая недостаточность кровообращения, варикозное расширение вен).

Внешними факторами риска артрозов чаще всего бывают механическая и функциональная перегрузка суставов, постоянная микротрав-матизация хряща, повышение массы тела, врожденные аномалии развития опорно-двигательного аппарата, предшествующие артриты и др.

Течение артрозов обычно вялое, хроническое, с очень медленным прогрессированием, без заметных обострений и без значительного ограничения подвижности больного (исключая коксартроз).

Главными клиническими признаками ОА являются боль в пораженных суставах и медленно развивающаяся деформация суставов обусловленная костными изменениями.

Типичное начало ОА - это незаметное появление хруста в суставах и неинтенсивные тупые боли в суставах, усиливающиеся пр* движении, особенно со значительной нагрузкой на пораженный су став. В покое боль исчезает. Четкая связь между возникновениеъ боли в суставах у больных ОА с механической нагрузкой позволил; назвать их болями «механического типа». Чем интенсивнее и про должительнее нагрузка на суставы в течение дня, тем сильнее бол! к вечеру и в первой половине ночи. Они не дают больным полно Ценно отдохнуть, и только к утру больной чувствует заметное об легчение. Больные говорят, что они «расплачиваются ночной больк за чрезмерную физическую нагрузку днем». При каждом движенш ^в пораженном суставе отмечается крепитация и грубый хруст, напо минающий треск ломающихся сухих прутьев.

Боли в суставах у больных ОА имеют характерные особенности 1) «стартовость», то есть при первых движениях в суставе боль рез ^Ro усиливается, а затем в процессе дальнейших движений она зг Метно уменьшается; к хронизации и дальнейшему прогрессированию дегенеративного поражения суставов.

Основной причиной преждевременного старения и дегенерации хряща являются различные нарушения метаболизма главным образом его основного вещества, в состав которого входят высокополи-меризованные протеогликаны (белок и мукополисахариды).

Вследствие метаболических нарушений в хряще происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь хондро-итинсульфата), что, в свою очередь, приводит к снижению скорости диффузии питательных веществ из синовиальной жидкости. Основное вещество хряща перерождается, местами исчезает и замещается соединительной тканью. Одновременно в результате недостаточного питания хряща часть хондроцитов погибает.

Хрящ становится плотным, сухим, шероховатым, мутным, а в середине суставной поверхности, где на него приходятся наибольшие нагрузки, он растрескивается и разволокняется. По периферии суставной поверхности хряща, в которой метаболические нарушения менее всего выражены, происходит компенсаторная пролиферация оставшихся хондроцитов. Это краевое разрастание хряща в последующем быстро кальцифицируется с образованием остеофитов. Нередко остеофиты, обнаруженные рентгенологически, ошибочно считают «солями» в суставах конечностей или позвоночника. Подобное суждение приводит порой к неправильному, а подчас и небезвредному лечению, основанному на «выведении солей» из суставов, например различным ограничениям в диете, которые еще более нарушают питание хряща.

Дегенерированный хрящ теряет свойства амортизатора, вследствие чего резко увеличивается нагрузка на суставные поверхности костей. Полость сустава засоряется хрящевым детритом разной величины, обломками некротизированного хряща, окостеневших ворсин и остеофитов («суставные мыши»). Это ведет к вторичным изменениям в костной ткани сустава, суставной капсуле и синовиальной оболочке.

Вследствие постоянной травматизации и уплотнения суставной поверхности кости в ней развивается субхондральный склероз, участки ишемии и некроза (кисты). Суставная капсула подвергается фиброзно-склеротическим изменениям, которые являются причиной деформации сустава. Продукты распада хряща, обладая антигенными свойствами, вызывают воспаление синовиальной оболочки сустава (реактивный синовит). Поскольку капсула сустава, связки, сухожилия и надкостница очень хорошо иннервированы, то при их раздражении вышеуказанными процессами возникают суставные боли.

Боли могут быть также связаны с мышечными контрактурами, рефлекторным спазмом мышечных групп, прилежащих к суставам, вследствие раздражения их остеофитами.

Выраженный ОА может вызывать постоянные тупые боли, особенно мучительные в ночное время и обусловливающие нарушение сна. Эти боли являются следствием повышения внутрикостного венозного давления («суставная мигрень»).

Изменения нормальной формы костных суставных поверхностей и остеофиты приводят к выраженной деформации сустава, однако без значительного ограничения подвижности, без стойких контрактур и анкилозов.

Все факторы, способствующие возникновению и развитию артрозов, делят на внутренние и внешние, количество и уровень которых у каждого больного может быть разным.

К внутренним факторам риска артрозов относятся нарушение гипофизарно-генитального равновесия (дисфункция яичников, климакс и др.), наследственная предрасположенность (случаи заболевания среди близких кровных родственников); нарушение васкуля-ризации сустава в связи с патологией общего и местного кровообращения (например, хроническая недостаточность кровообращения, варикозное расширение вен).

Внешними факторами риска артрозов чаще всего бывают механическая и функциональная перегрузка суставов, постоянная микротрав-матизация хряща, повышение массы тела, врожденные аномалии развития опорно-двигательного аппарата, предшествующие артриты и др.

Течение артрозов обычно вялое, хроническое, с очень медленным прогрессированием, без заметных обострений и без значительного ограничения подвижности больного (исключая коксартроз).

Главными клиническими признаками ОА являются боль в пораженных суставах и медленно развивающаяся деформация суставов, обусловленная костными изменениями.

Типичное начало ОА - это незаметное появление хруста в суставах и неинтенсивные тупые боли в суставах, усиливающиеся при движении, особенно со значительной нагрузкой на пораженный сустав. В покое боль исчезает. Четкая связь между возникновением боли в суставах у больных ОА с механической нагрузкой позволила назвать их болями «механического типа». Чем интенсивнее и продолжительнее нагрузка на суставы в течение дня, тем сильнее боли к вечеру и в первой половине ночи. Они не дают больным полно-Ценно отдохнуть, и только к утру больной чувствует заметное облегчение. Больные говорят, что они «расплачиваются ночной болью за чрезмерную физическую нагрузку днем». При каждом движении ^в пораженном суставе отмечается крепитация и грубый хруст, напоминающий треск ломающихся сухих прутьев.

Боли в суставах у больных ОА имеют характерные особенности: Ч «стартовость», то есть при первых движениях в суставе боль резко усиливается, а затем в процессе дальнейших движений она заметно уменьшается;

2)при длительном стоянии или ходьбе, спуске по лестнице боли значительно усиливаются;

3)иногда во время ходьбы внезапно появляется сильнейшая боль полностью ограничивающая дальнейшее движение («блокада» сустава).

Стартовые боли обусловлены наличием на суставных поверхностях хрящевого детрита, который при движениях в суставе «смывается» синовиальной жидкостью в суставную полость.

Боль при длительном стоянии, ходьбе или спуске по лестнице вызывается сниженной способность субхондральной кости выдерживать нагрузку.

Блокада сустава и внезапно возникшая сильная боль провоцируется «суставной мышью» - кусочками некротизированного хряща и окостеневших ворсинок, обломками остеофитов. В результате небольшого движения в суставе без нагрузки на него «мышь» вымывается в суставную полость. В связи с этим интенсивность боли значительно уменьшается и больной может продолжать движение.

Кроме болей в суставах у больных ОА может отмечаться чувство скованности в суставах после состояния покоя. Оно обусловлено утомлением регионарных мышц и появляется при движении в любое время дня после состояния покоя. Этим чувство скованности при ОА отличается от утренней скованности при артритах (например, при ревматоидном артрите).

При далеко зашедшем дегенеративном процессе отмечается деформация пораженных суставов, в основном за счет костных разрастаний.

При развитии вторичного синовита наблюдается припухлость сустава и повышение температуры кожи над ним.

Из-за механического препятствия в суставе, которое создается остеофитами и фиброзно-склеротическими изменениями суставной капсулы, возникают сгибательные контрактуры.

Лабораторные показатели при артрозах обычно не изменяются. Если ОА осложняется реактивным синовитом, то возможны умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ до 20-25 мм в час и уровня показателей острой фазы воспаления (сиаловые кислоты, СРП, ней-раминовая кислота, альфа-2-глобулины и др.).

Уточнению диагноза помогает пункция суставов с последующим исследованием синовиальной жидкости. При ОА синовиальная жидкость невоспалительного характера: прозрачная или слабомутная, хорошей вязкости, муциновый сгусток плотный, небольшое количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости - от 500 до 5000, причем нейтрофилы составляют менее 50 %. В отдельных случаях обнаруживаются фрагменты хрящевой ткани.

При рентгенологическом исследовании суставов можно обнаружить: 1) субхондральный остеосклероз (подхрящевое уплотнение костной ткани) и периартикулярную оссификацию; 2) краевые костные разрастания (остеофиты); 3) сужение суставной щели, лричем чаще одностороннее и с медиальной стороны сустава; 4) ки-стовидные просветления (кисты); 5) изменение формы суставного _коНца кости.

Различают четыре рентгенологические стадии развития ОА по Келлгрену. 1-я стадия устанавливается при обнаружении одного из ляти вышеуказанных рентгенологических признаков ОА, вторая -лри обнаружении двух признаков, третья - трех признаков, четвертая - четырех или всех рентгенологических признаков ОА.

Рентгенологические признаки ОА имеют диагностическое значение только в комплексе с анамнестическими и клиническими данными.

Дата добавления: 2015-07-15