Синдром хронической сердечной недостаточности

Причины - падение насосной функции сердца. Протекает по стадиям (Стра-

жеско Н.Д., Василенко В.Х., 1935 г.):

I ст. - преходящая недостаточность кровообращения (НК) – при значительной нагрузке,

II ст. - II ст. А и II ст. В – НК в одном и двух кругах кровообращения при привычной нагрузке,

III ст. – тотальная НК в покое.

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов

СН I ФК – заболевание сердца без ограничения физической активности,

СН II ФК – с небольшим ограничением физической активности,

СН III ФК – значительные ограничения при небольшой нагрузке,

СН IV ФК – неспособность выполнять физическую нагрузку без неприятных ощущений.

1) Синдром хронической левожелудочковой недостаточности

(аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, миокар­дит, серьезные нарушения сердечного ритма и др.).

Патогенез: длительный застой в системе малого круга кровооб­ращения, обусловленный падением сократительной функции левого желудочка, нарушением гемодинамики.

Жалобы: одышка с затруднением вдоха, кашель с серозно-слизистой мокротой, кровохарканье, сердцебиение.

Осмотр: вынужденное положение (ортопноэ).

Пальпация: ослабление голосового дрожания.

Перкуссия: укороченный перкуторный звук в нижних отделах легких; смещение левой границы относительной тупости сердца влево.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких; приглушенные тоны сердца, акцент II тона во втором межреберье слева.

ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка.

2) Синдром хронической правожелудочковой недостаточности

(митральные пороки сердца, недостаточность трёхстворчатого кла­пана, хроническое легочное сердце).

Патогенез: длительный венозный застой в системе большого круга кровообращения, обусловленный падением сократительной способности правого желудочка, нарушением гемодинамики.

Жалобы: одышка, сердцебиение, чувство тяжести в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение живота в объеме.

Осмотр: цианоз кожных покровов ("холодный"), набухание шейных вен, отёки на ногах, асцит, анасарка.

Пальпация: увеличение печени, положительный симптом Плеша.

Перкуссия: смещение правой границы относительной тупости сердца вправо, верхней - вверх, увеличение размеров печени.

Аускультация: приглушенные тоны сердца, ослабление I тона и систолический шум у мечевидного отростка, ослабление II тона во вто­ром межреберье слева.

ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка, правого предсердия.

Венозное давление: повышено.

Лечение: в условиях стационара и поликлиники: диета; лекарственная терапия: ИАПФ, мочегонные, антиаритмические средства, антиоксиданты.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии – самая частая причина острого легочного сердца, занимает второе место среди причин смерти кардиологических больных, причем, примерно у 50-70 % умерших от ТЭЛА диагноз установлен только на вскрытии! При правильном диагнозе и лечении гепарином смертность от ТЭЛА составляет около 8 %, а без лечения 30 % и даже 50 %. Более того, у 25 % с недиагностированной и нелеченной ТЭЛА возникают повторные тромбоэмболии, и смертность в результате достигает 20-30 %.

Чаще всего ТЭЛА происходит у больных с тромбозом глубоких вен нижних конечностей вследствие отрыва тромба или его части из вен НК или таза, особенно при тромбозе вен подвздошно-бедренного сегмента, значительно реже источником ТЭ являются правые отделы сердца.

Клинические и гемодинамические последствия ТЭЛА зависят от степени обструкции и предшествующего состояния легочного кровотока. У здоровых лиц нарушение центральной гемодинамики возникают при обструкции более 50 % кровотока легких, а у больных с поражением сердца или легких даже небольшая обструкция может вызвать выраженное нарушение гемодинамики. Кроме обструкции важное значение имеют рефлекторные реакции и освобождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, тромбоксана). В результате происходит усиление легочной гипертензии и гипоксии. Инфаркт легкого наблюдается только у 10 – 30 % больных, чаще при эмболии мелких ветвей или у больных с заболеваниями легких и выраженной сердечной недостаточности, особенно при развитии шока. Инфаркт легкого представляет собой кровоизлияние в альвеолах при обструкции дистальных легочных артерий.

Клиника ТЭЛА не имеет специфических симптомов и признаков. Наиболее частым ее проявлением является внезапная одышка, как правило, нет ортопное. Кроме одышки нередко отмечается боль в грудной клетке, чаще плеврального характера, ощущение страха смерти, кашель, потливость. Иногда боль локализуется за грудиной и неотличима от стенокардии. Такую ТЭЛА называют субмассивной. Признаком массивной ТЭЛА является возникновение правожелудочковой недостаточности и падение АД. Кратковременная потеря сознания наблюдается только при массивной ТЭЛА. Инфаркт легкого обычно развивается на 3-7 день от ТЭЛА и сопровождается болью в грудной клетке плеврального характера, которая усиливается при дыхании, кашле, движениях туловищем. При аускультации выслушиваются шум трения плевры и влажные хрипы, отмечается повышение температуры, лейкоцитоз и рентгенологические признаки: односторонний парез диафрагмы, расширение корня легкого, очаговое уплотнение любой формы, затушеванность части легочного поля (чаще в области костно-диафрагмального синуса), асимметричность тени и субплевральное ее расположение, наличие выпота без контура. В последующем развивается плевральный выпот. Если ТЭЛА проявляется только умеренно выраженной одышкой или инфарктом легкого, говорят о ТЭмелких ветвейлегочной артерии. У части больных происходят множественные повторные бессимптомные или малосимптомные небольшие ТЭ перед возникновением массивной ТЭЛА.

В диагностике ТЭЛА имеет значение клиника заболевания, ЭКГ, рентген – исследования, перфузионная сцинтиграфия легких, а так же эхокардиография (в т.ч. чрезпищеводная ЭхоКГ).

В лечении абсолютным показанием к назначению тромболитической терапии является массивная ТЭЛА с клиническими проявлениями острой правожелудочковой недостаточности или шока, наиболее часто используют стрептокиназу, или инфузию тканевого активатора плазминогена (алтептазы), которую сочетают с назначением гепарина. Лечением гепарином проводят на протяжении 5-7 суток под контролем времени свертывания крови и АЧТВ, которые должны быть в 1,5-2 раза продолжительнее, чем в норме. С первого дня к лечению подключают непрямые антикоагулянты. Первая доза варфарина составляет 5-10 мг, далее - под контролем МНО, величина которого должна составлять 2,0 – 3,0 (это примерно соответствует протромбиновому индексу около 50 % и удлинению протромбинового времени в 1,5 – 2 раза). Лечение непрямыми антикоагулянтами продолжать в течение 1,5-6 месяцев. При наличии противопоказаний для антикоагулянтов единственным способом лечения и профилактики ТЭЛА является установка фильтра в нижней полой вене («кавафильтр»).

При резком падении АД или кардиогенном шоке у больных с массивной ТЭЛА используют в/в введение норадреналина, допамина, добутамина, плазмозамещающих растворов. В специально оснащенных клиниках возможно проведение эмболэктомии.

Меры профилактики ТЭЛА направлены на предупреждение тромбоза глубоких вен нижних конечностей: ранняя активизация больных, лечебная физкультура, массаж, назначение гепарина подкожно, непрямых антикоагулянтов, аспирина или клопидогреля.

Дата добавления: 2015-07-12