Диагностика рака языка

Практически бессимптомное течение рака языка в начальной стадии делает его своевременную диагностику весьма затруднительной для стоматолога. Начальные изменения слизистой языка, выявленные в ходе профилактического осмотра или при лечении кариеса, часто воспринимаются как результат незамеченного травмирования и не вызывают подозрений в отношении рака. По этой причине большинство случаев рака языка диагностируется только в развитой или запущенной стадии.

В ходе диагностики производят осмотр и пальпацию образования. При подозрении на рак языка пациента направляют на консультацию к онкологу. Точный диагноз устанавливают по данным цитологического исследования мазка-отпечатка с поверхности раковой язвы и гистологического изучения образца опухоли, полученного путем ее биопсии. Для определения глубины прорастания опухоли и распространенности процесса проводят УЗИ, при подозрении на прорастание опухоли в костные структуры применяют рентгенографию, ортопантомографию и КТ лицевого черепа.

Метастазирование рака языка диагностируется по результатам биопсии лимфатического узла. Выявление отдаленных метастазов проводится при помощи КТ и МРТ головного мозга, рентгенографии легких, сцинтиграфии скелета, УЗИ печени.

Дифференциальная диагностика рака языка проводится с доброкачественными опухолями языка, туберкулезной язвой, твердым шанкром первичного сифилиса, лейкоплакией и др.

Лечение рака языка

Как правило, в отношении рака языка применяется комбинированная терапия, включающая различные сочетания следующих методов: хирургического, лучевого, химиотерапевтического.Лучевая терапия проводится до и после операции по поводу рака языка. Она может осуществляться дистанционно или путем внутритканевого облучения (брахитерапия). Облучению подвергаются первичный очаг и области метастазирования. Большой размер опухоли и ее инфильтративный рост являются показанием для проведения сочетанной химиолучевой терапии. Паллиативная лучевая и химиотерапия (блеомицин, метатрексат, винбластин) проводятся у пациентов с отдаленными метастазами рака языка.

Оперативное лечение рака языка направлено на радикальное удаление опухоли. Оно включает частичную резекцию языка или полную глоссэктомию. При прорастании рака в мягкие ткани дна ротовой полости и костные структуры, операция сопровождается резекцией пораженных тканей и челюстной кости. При необходимости накладывается ортостома. В дальнейшем для восстановления утраченных структур челюстно-лицевой области применяются методы пластической хирургии, пациенту проводятся пластические и реконструктивные операции. При метастазировании рака языка в лимфатические узлы производится их удаление.

ВОПРОС

Классификация

С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойно- воспалительных процессов целесообразно принять схему А.И. Евдокимова (1958), которая построена по топографо-анатомическому принципу. Согласно этой схеме, абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи делятся на:

• абсцессы и флегмоны, располагающиеся около верхней челюсти (подглазничная, скуловая и орбитальная области, височная, подвисочная и крылонёбная ямка, твердого и мягкого нёба);

• абсцессы и флегмоны, располагающиеся около нижней челюсти (подбородочной, щечной и поднижнечелюстной областей, крыловидно- нижнечелюстного, окологлоточного и субмассетериального пространства, области околоушной слюнной железы и позадичелюстной ямки);

• абсцессы и флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов);

• абсцессы и флегмоны языка и шеи.

Этиология. По данным большинства авторов, возбудителем ООИ является смешанная микрофлора. Так, по данным В.В.Козлова (1988) у 52,4 % обследованных больных возбудителем гнойно-воспалительных процессов в мягких тканях является стафилококк в монокультуре или в ассоциации с другими микроорганизмами, причем в 41,4% случаев были выделены штаммы Staphilococcus aureus, а в 32% - Staph.epidermicus (наиболее патогенных видов). В 23,8% был получен рост стрептококка, причем наиболее часто, в 62,2% был выявлен В-гемолитический стрептококк. В 24,6% случаев была высеяна грамотрицательная микрофлора. В 18,9% экссудат оказался стерильным.5 Усовершенствование методики взятия гнойного экссудата и выращивание анаэробов позволили ряду исследователей установить, что граммотрицательная микрофлора занимает значительное место в числе возбудителей острых воспалительных заболеваний одонтогенной этиологии (ОВЗОЭ) (В.И.Кочер Входными воротами инфекции у 90-93% больных первично возникающих флегмон и абсцессов челюстно-лицевой области являются инфицированные зубы и вызванные ими воспалительные процессы в костной ткани. Поэтому эти флегмоны называют одонтогенными или остеофлегмонами.

Патологическая анатомия. Инфекционно-воспалительный процесс в околочелюстных тканях с преимущественным поражением клетчатки характеризуется определенной стадийностью: стадия серозного воспаления, стадия серозно-гнойного воспаления с выраженными в той или иной мере признаками альтерации и, наконец, стадия отграничения инфекционного очага, очищения операционной раны с явлениями пролиферации. По Международной номенклатуре заболеваний для обозначения серозного воспаления клетчатки применяется термин «целлюлит». Этим термином целесообразно пользоваться и для обозначения серозного воспалительного процесса в тех или иных клетчаточных пространствах челюстно-лицевой области. Если же воспалительный процесс приобретает разлитой гнойный характер, его трактуют уже как флегмону.

В зависимости от соотношения основных компонентов воспалительной реакции различают флегмоны с преобладанием явлений эксудации (гнойной) и флегмоны с преобладанием явлений альтерации (гнилостно-некротические флегмоны).

Для первого вида флегмон характерен выраженный отек клетчатки с дифузной инфильтрацией ее лейкоцитами. Встречаются множественные учатки некроза клетчатки (с признаками ее гнойного расплавления), окруженные скоплением лейкоцитов. Четкой демаркационной зоны распространения инфекционного процесса нет.

При гнилостно-некротических флегмонах ведущими в картине воспаления являются некротические изменения в виде сливных участков некроза клетчатки, фасции и даже прилежащих мышц. Встречаются множественные очаги кровоизлияний. Резкий отек тканей сопровождается умеренной клеточной инфильтрацией.

После оперативного или самопроизвольного вскрытия флегмон острые воспалительные явления обычно быстро стихают. Происходит отграничение инфекционно-воспалительного очага от окружающих тканей лейкоцитарным, а затем грануляционным валом, отторжением и рассасыванием некротизированных тканей, замещением возникших дефектов соединительнотканым рубцом.

При абсцессах инфекционно-воспалительный процесс носит отграниченный характер. Участок гнойного воспаления с некрозом клетчатки в центре окружен, хорошо выраженным валом грануляционной ткани. По мере созревания грануляционной ткани вокруг очага гнойного расплавления клетчатки формируется соединительнотканная капсула.

Клиническая картина. Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хронического периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области зуба, пораженного кариозным процессом или имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при надавливании на зуб. Боль нарастает, становится разлитой, иррадирующей по ходу ветви тройничного нерва. Перкуссия становится болезненной не только «причинного», но и рядом расположенных зубов, зубы становятся подвижными. Появляется гиперемия, отек и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки полости рта в области «причинного» и стоящих рядом зубов, отмечается резкий гнилостный запах изо рта. Язык обложен, слюна густая, тягучая.

Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях происходит по клетчатке, заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает уплотнение тканей, часто сопровождающиеся появлением асимметрии лица и шеи в виде припухлости. Боль как бы перемещается за пределы челюсти, становится менее локализованной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Больные из-за боли нередко отказываются от приема пищи и жидкости. Иногда нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, потерю аппетита, плохой сон. Одни из них раздражительные, другие вялы, заторможены, плохо вступают в контакт, Нередко наблюдается нарушение физиологических отправлений в виде запора, уменьшение суточного диуреза. Температура тела повышается до 38-39° С и более.

При обследовании больного определяется асимметрия лица за счет припухлости мягких тканей пораженной области. Вначале инфильтрат плотный, болезненный при пальпации, кожа над ним напряжена в складку не берется, лоснится, гиперемирована, горячая на ощупь. Позже в центре происходит размягчение, определяется флюктуация. Выраженность каждого из перечисленных симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но в первую очередь от локализации распространенности и типа ответной реакции организма (нормэргическая, гиперэргическая, гипоэргическая).

Лечение флегмон

При лечении больных с абсцессами и флегмонами старое требование: «Ubi pus, ibi evacua», т. е. где гной, там необходима его эвакуация, остается незыблемым. Поэтому раннее вскрытие флегмоны следует считать одним из первых рациональных лечебных мероприятий. Наряду с этим в зависимости от стадии процесса пользуются и вспомогательными лечебными средствами.

Одним из первых мероприятий в настоящее время являются внутримышечные инъекции пенициллина (по 200 000—300 000 ЕД 2—3 раза в сутки и чаще), а также назначение стрептомицина и других антибиотиков в зависимости от чувствительности или резистентности к ним микробной флоры.

В стадии серозного воспаления, при сравнительно удовлетворительном самочувствии больного, субфебр,ильной температуре и слабо выраженных местных явлений показаны тепловые процедуры (согревающий компресс, грелки, синий свет, соллюкс и т. п.). В начале возникновения процесса и при вялом течении воспаления хорошие результаты дает УВЧ терапия, а также мазевая повязка по Дубровину. Кожу на месте воспаления покрывают густым слоем 2—4% желтой ртутной мази (Ung. Hydrargyri oxydati flavi), поверх мази накладывают компресс, смоченный 0,5% раствором марганцовокислого калия, затем, как обычно, кладут компрессную бумагу или клеенку, вату и фиксирующую повязку. Смена мазевой повязки производится через 10—12 часов. В случае появления раздражения кожи мазь отменяют или применяют с интервалами: на ночь — мазевая повязка, днем — сухое тепло.

Одновременное применение УВЧ и мази по Дубровину противопоказано. Не потеряли своего значения и сульфаниламидные препараты (белый стрептоцид, норсульфазол и др.).

Если в результате такой консервативной терапии воспалительные явления уменьшаются и самочувствие больного улучшается, то проводят то же лечение до полной ликвидации заболевания.

Оперативное вмешательство показано при наличии инфильтрата и повышенной температуры, хотя бы флюктуация в очаге поражения и не обнаруживалась. Такая ранняя операция, если даже не удается обнаружить гной, уменьшает напряжение тканей, улучшает местный обмен и создает условия для оттока эксудата.

Вскрытие глубоких очагов инфекции производится в соответствии с анатомо-топографическими особенностями пораженной области. Разрезы надо делать достаточно широкими, длиной 6—8 см, на всю глубину тканей, расположенных над воспалительным очагом, а не воронкообразно, когда кожный разрез бывает достаточных размеров, а нижележащие ткани рассекаются лишь в пределах 1 см.

Что касается удаления зуба, послужившего причиной (входными воротами инфекции) развития флегмоны, то вопрос этот решается по-разному.

ВОПРОС

ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ ОПИСАНЫ РАНЕЕ В 69 и ДРУГИХ ВОПРОСАХ.

Осложнения флегмоны

Воспалительные явления при флегмонах челюстно-лицевой области прогрессируют быстро.

При поверхностных флегмонах уже в самом начале заболевания появляется покраснение кожи (не путать с рожей!). При глубоко расположенных флегмонах изменения кожи вначале менее заметны, но определяется плотный болезненный инфильтрат, и только через 2—3 дня кожа краснеет, как при поверхностных флегмонах. По мере расплавления тканей инфильтрат размягчается и в отдельных его участках появляется флюктуация. Нарастающая припухлость и коллатеральный отек обезображивает лицо больного. Вялая субфебрильная температура чаще бывает при ограниченных процессах — абсцессах, начальной стадии аденофлегмоны. Быстрый подъем температуры до 39—40° характеризует флегмону.

Для определения общего состояния больного и характера течения имеют значение изменения крови. Несколько повышенный общий лейкоцитоз свидетельствует о положительной реактивности организма. Умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево обычно наблюдается при флегмонах. Исчезновение эозинофилов, лимфопения (в пределах 10%) и нарастающая нейтрофилия (до 80% и выше) на фоне лейкопении свидетельствуют о тяжести процесса. Ядерный сдвиг лейкоцитов влево до миелоцитов делает, прогноз угрожающим. Содержание гемоглобина и эритроцитов при флегмонах падает, а РОЭ ускорена до 40—60 мм в час. При тяжелых формах в моче обнаруживается белок.

Грозными осложнениями при флегмонах являются: асфиксия, ослабление сердечной деятельности, тромбоз шейных и других вен, сепсис, пиемия, абсцесс мозга, медиастинит и пр.

Распознавание флегмоны обычно затруднений не представляет, но некоторые трудности представляет топическая диагностика — определение точной локализации гнойного очага, что решает вопрос выбора места разреза для вскрытия флегмоны.

Лечение флегмоны. Полный покой, пастельный режим. В стадии серозного воспаления и при сравнительно удовлетворительном состоянии больного, при слабо выраженных общих и местных явлениях, показано «консервативное лечение: сухие тепловые процедуры (избегать грелок!), УВЧ, мазевые повязки; сульфаниламидные препараты, инъекции пенициллина. Если консервативное лечение в течение 2 — 3 дней не дает успеха и воспалительные явления нарастают, требуется хирургическое вмешательство.

ОСЛОЖНЕНИЕМ ТАКЖЕ ЯВЛЯЕТСЯ РАСПРОСТРАНЕНИЕ ГНОЯ И РАЗВИТИЕ МЕДИАСТЕНИТА, МЕНИНГИТА, ПОРАЖЕНИЕ НЕВРВНЫХ СТВОЛОВ, ПОРАЖЕНИЕ ВНЧС, СЕПСИС, ИНТОКСИКАЦИЯ.

ВОПРОС

Одонтогенные опухоли челюстных костей[

Одонтогенные опухоли — новообразования, развивающиеся из остатков одонтогенного эпителия (дериваты эмалевого органа) и одонтогенной мезенхимы (производные зубного сосочка).

Одонтогенные опухоли с точки зрения гистогенеза подразделяют на три группы: (1) эпителиальные (из остатков одонтогенного эпителия), (2) мезенхимальные (из производных одонтогенной мезенхимы) и (3) смешанные.

Ремнанты одонтогенного эпителия[править |

Ремнанты (остатки) одонтогенного эпителия рассеяны в виде, как правило, микроскопических островков в различных органах орофациальной области: не только в челюстных костях, но и в мягких тканях. В десмодонте (зубной связке) они получили название островков Маляссе́. Наиболее крупное скопление остатков одонтогенного эпителия находится вблизи ворот околоушной слюнной железы и обозначается как юкстаоральный орган Хивитца (Chievitz).

, но отличаются полигональной или округло-овальной формой..

Этология и патогенез

Существует несколько теорий возникновения новообразований:

Теория раздражения (1863 г. Р. Вирхов): опухоли возникают вследствие длительного хронического раздражения (механического, термического, нейрогенного). Пример: развитие рака верхней челюсти под влиянием хронической травмы съемным протезом или развитие рака вследствие длительно протекающего остеомиелита и т.д.

Эмбриональная теория (Конгейм): под воздействием внешних или внутренних факторов опухоли возникают из зародышевых клеток которые могут развиваться в избыточном количестве, в большем, чем нужно для постройки части органа. Пример: развитие опухоли из эпителиальных клеток Маляссэ - Астахова.

Инфекционно- вирусогенетическая теория (П.И. Кубасов, Д.И. Ивановский) Описано множество вирусов, являющихся онкогенными. Они бывают двух видов: РНК - и ДНК- содержащими, способны стимулировать рост клеток, в которых размножаются, оставаясь, длительное время в латентном состоянии действуют совместно с канцерогенными веществами, изменяют клетки генетически, чем обусловливается их онкогеность.

Каждая из перечисленных теорий в определенной мере объясняет этиологию и патогенез новообразований, но эта проблема еще окончательно не решена. Возможно онкологических процесс полиэтиологичее и нуждается в дальнейшем изучении.

ВОПРОС

Клиническая картина.

Встречается адамантинома у больных в возрасте от 21 до 40 лет, однако может быть у новорождённых и стариков. Поражает главным образом женщин. Локализуется чаще на нижней челюсти в области угла и ветви ее, реже тела челюсти, чаще всего развивается в области нижних зубов мудрости.

В клинической диагностике опухолей челюстных костей значительную роль играют первые жалобы больного, сопоставление длительности течения заболевания с размерами опухоли и ее локализацией.

Больные жалуются на внезапно замеченную ими или окружающими асимметрию лица. Из анамнеза удается выявить дополнительно жалобы и симптомы, которые можно связать с развитием опухоли:

ноющая тупая боль в челюстях, зубах, которая в прошлом приводила больного к мысли о необходимости удалить интактные зубы.

Периодически наблюдающиеся на пораженной стороне явления периостита, флегмонозного воспаления.

Свищи на слизистой оболочке рта с гнойным отделяемым

Длительно незаживающие после удаления зубов раны, из которых выделяется мутная жидкость.

При опухолях, достигших больших размеров, больные жалуются на затруднение функции жевания, речи и даже дыхания.

Объективно: в ранних стадиях отмечается веретенообразное вздутие тела челюсти, при этом опухоль представляется гладкой или слегка неровной - бугристой, плотной консистенции. Кожные покровы над опухолью в цвете не изменены, собираются в складку, иногда несколько бледноваты. Позднее появляются признаки кистозного новообразования: очаги пергаментного хруста, флюктуация, кожа над опухолью истончается. Бледнеет, появляется видимая сосудистая сеть, она трудно собирается в складку.

Со временем кожа истончается и даже может доходить до изъязвления над местами наиболее выраженных костных выпячивании. Регионарные лимфоузлы не увеличены при том условии, если содержимое кистозных полостей еще не нагноилось и к опухолевому процессу не присоединилось воспаление кости.

Зубы в области опухоли обычно достаточно устойчивы, но могут быть и несколько расшатаны (при наличии хронического воспаления). Слизистая оболочка нормальной окраски или цианотична.

Рентгенографические данные весьма вариабельны. Л.А. Козырева описала девять вариантов костных изменений, которые возможно выявить на рентгенограмме-Ряд округлых полостей-Одна костная полость, окруженная множеством более мелких полостей-Ряд округлых полостей в 1-2 из которых заключен зуб.-Многоугольные полости-Крупнопетлистая структура кости за счет множества мелких кист

Патологоанатомическая картина.

Адамантиномы могут быть макроскопически плотными или кистозными. Плотная адамантинома состоит из стромы (соединительной ткани) и паренхимы эпителиальных клеток, которые пронизывая строму, образуют ячейки в опухоли. По периферии расположены циллииндрические клетки, ближе к центру - звездчатые, что соответствует картине развивающегося эмалевого органа.

В кистозной адамантиноме соединительно- тканная строма представлена менее рельефно, чем в массивной, полости которой определяются лишь макроскопический. В процессе своего развития массивная адамантинома превращается в кистозную. В полости опухоли можно обнаружить кристаллы холестерина, что сближает кистозную адамантиному с большой радикулярной или фолликулярной кистой. Наличие в адамантиноме эпителиальной ткани определяет возможность ее малигнизации.

Для гистологического строения адамантином характерно отсутствие четких границ опухоли, наличие отростков и выступов в виде ветвящихся тяжей, проникающих на глубину до 0,5- 0,7 см и вызывающих неравномерное рассасывание кости, в своем большинстве не видимое на рентгенограмме

При разрезе ткань опухоли может иметь или сплошной характер (A. solidum) или полости—«исты, выполненные прозрачной жидкостью (A. polycysti-cum). А. иногда снабжена капсулой, иногда

при кистозных формах, капсула отсутствует, и опухоль лежит в костных полостях

Дифференциальная диагностика.

Адамантиному необходимо дифференцировать с саркомой, раком, остеобластокластомой, радикулярной, фолликулярной кистами и остеомами.

Саркома, в отличие от АБ, растет быстро, нарушает общее самочувствие больного, рано вызывает сильную боль, приводит к расшатанности зубов. На рентгенограмме дефект кости с изъеденными краями. Саркома вызывает периостальную реакцию в виде шипов- спикул.

Рак встречается в пожилом возрасте значительно чаще АБ, локализуется на верхней челюсти. На нижнюю челюсть распространяется через слизистую, поэтому изъязвление ее возникает на ранних стадиях ракового процесса. Также поражаются метастазами регионарные лимфоузлы. По данным рентгенограммы выявляют дефект кости с неровными изъеденными краями.

Остеобластокластома характеризуется отсутствием болевых ощущений, резко выраженной резорбцией корней зубов, обращенных в опухоль, лимфоузлы не изменены, при пункции получают кровь. На рентгенограмме чередование участков разрежения и уплотнения костной ткани, иногда они разграничены плотными перегородками.

Радикулярная киста - имеющийся в кости четко очерченный дефект явно связан с гангренозным зубом. Существенно отличается от АБ анамнез заболевания.

Фолликулярная киста является результатом порока развития зубообразовательного эпителия, поэтому, как правило, находится в тесной взаимосвязи с интактным или сверхкомплектным зубом.

Остеома отличается однородностью и плотностью рентгенографической тени. При попытке пункции опухоли ощущается значительное сопротивление кости, что и исключает возможность ее проведения.

Лечение адамантином должно быть радикальным, поэтому методом выбора является резекция пораженного участка челюсти в пределах здоровых тканей, то есть отступя на 1-1.5 см от рентгенологически определяемых границ опухоли.

Лишь при небольших очагах поражения можно оперировать без нарушения непрерывности нижней челюсти и применять, например, экономную резекцию по Наумову П. В. Этапы операции:

Разрезы тканей со стороны кожи лица и полости рта, обеспечивающие широкий обзор операционного поля-Удаление опухоли-Обработка краев костного изъяна-Заполнение изъяна нижней челюсти жевательной мышцей на питающей ножке-Послойное нанесение швов.

При обширном поражении применяется резекция или экзартикуляция челюсти с одномоментной аутоостеопластикой.

При тотальном поражении всей нижней челюсти показана полная экзартикуляция нижней челюсти. Делают воротникообразный разрез кожи, обнажают нижнюю челюсть, производят распил челюсти по средней линии, а затем вычленяют половины челюсти. В периостальное ложе помещают костный аутотрансплантат.

Успешно применяется лечение адамантином сочетанием экскохлеации опухоли с обработкой костной раны жидкой струей азота из стоматологического ручного криораспылителя. Струя жидкого азота подается через затупленную инъекционную иглу на расстоянии 2-4 мм от кости с нескольких полей с экспозицией 3-6 мин. Обработку стенок полости производят еще несколько раз: при смене тампона на 9-10 сутки после операции, а затем 1-2 раза с интервалом в 5-7 суток. Отдаленные результаты были благоприятными.

ВОПРОС

1. Мягкая одонтома — состоит из низкодифференцированных зубных тканей, встречающихся только в развивающихся зубных зачатках.

2. Твердая одонтома — построена из обызвествеленных высоко-дифференцированных зубных структур:• сложная;• простая;• кистозная.

Клиническая картина

Мягкая одонтома.

Для мягкой одонтомы характерно наличие эпителиальных разрастаний и рыхлой нежно-волокнистой соединительной ткани, которые вместе можно рассматривать как своеобразную паренхиму опухоли. Клинические и рентгенологические проявления мягкой одонтомы нехарактерны. Отмечается деформация челюсти. Пальпаторно определяется выбухание кости. Позднее в результате резкого истончения кости может наблюдаться пергаментный хруст.' В мягкой одонтоме нередко располагается неполностью сформированный постоянный зуб.

2. Твердая одонтома

На декальцинированных срезах или шлифах твердых одонтом можно видеть зубы или мелкие зубоподобные образования с нормальным топографическим расположением эмали, дентина, цемента и одновременно с этим конгломераты зубных тканей, имеющие извращенное соотношение зубных структур; эмаль располагается внутри дентина, а пульпа зуба - снаружи и т.п. Вокруг опухоли обычно имеется капсула, состоящая из слоя грубово-локнистой фиброзной ткани.

Простую одонтому можно представить себе как патологическое образование, возникшее из тканей одного зубного зачатка и отличающееся от зуба нарушением топографических соотношений эмали, дентина, цемента.

Различают две разновидности простых одонтом: полную простую одонтому, включающую как минимум все ткани зуба, и неполную, содержащую лишь некоторые из этих тканей

Кистозная форма твердых одонтом представляется собой кисту, выстланную многослойным плоским эпителием, в стенке которой всегда можно обнаружить ткани зуба или целые зубоподобные образования.

Сложная одонтома состоит из конгломерата зубов или зубоподобных образований, а также комплекса обызвествленных зубных тканей с извращенными топографическим соотношениями.

Ренгенологически одонтома представляет собой округлое или зубопо-добное образование.

Твердая одонтома имеет предел роста, достигнув которого она становится стабильной. Может наблюдаться деформация челюсти.

Диагностика

Для одонтомы характерна скудность клинической картины. Рентгенологическая картина достаточно характерна, что позволяет в большинстве случаев правильно диагносцировать опухоль, не прибегая к дополнительным методам исследования.

Возможные осложнения

Наиболее частым осложнением является инфицирование опухоли. Инфицирование может произойти в случае прорезывания одонтомы или со стороны разрушенных зубов, расположенных в зоне опухоли. Вследствие хронического воспалительного процесса возникают свищи, а вокруг одонтомы происходит разрастание грануляционной ткани с частичной резорбцией кости челюсти. Увеличиваясь в размере, одонтома истончает кость челюсти и может оказаться расположенной непосредственно под слизисто-надкостничным покровом в виде плотной неровной поверхностью опухоли. В случае дальнейшего роста одонтомы может образовываться декубитальная язва с дном, состоящим из зубных тканей.

Часто одонтома распологается в области угла и при ее значительных размерах может привести к перелому нижней челюсти.

Лечение

Лечение хирургическое. Необходимо полное тщательное удаление опухоли с окружающей ее капсулой.

Цементомы • Цементомы развиваются из одонтогенной соединительной ткани, дифференцирующейся в цементную, и интимно связаны с корнем одного или нескольких зубов. • Среди цементом различают доброкачественную цементобластому (истинную цементому), цементирующуюся фиброму, периапикальную цементную дисплазию (периапикальную фиброзную дисплазию) и гигантоформную цементому (семейные множественные цементомы).

9. • Доброкачественная цементобластома (истинная цементома). Эта доброкачественная опухоль характеризуется образованием цементоподобной ткани, в которой определяются различные стадии минерализации. Новообразование чаще локализуется на нижней челюсти в области больших или малых коренных зубов и интимно спаяно с их корнями. Удаление таких зубов ведет к перелому корня, и только при рентгенологическом обследовании выявляется цементома. • Течение опухоли, как правило, бессимптомное. В случае разрушения кортикальной пластинки отмечаются нерезкая болезненность при пальпации и деформация челюсти. Рентгенологически выявляется деструкция костной ткани округлой формы с четкими границами за счет чередования участков разрежения и уплотнения вследствие неравномерной минерализации, окруженная капсулой в виде зоны просветления. Образование как бы исходит из корня зуба, который полностью не сформирован, периодонтальная щель его в области опухоли не определяется

10. Макроскопически опухоль представляет собой ткань желто- белого цвета, которая в зависимости от степени минерализации может быть плотной или мягкой, наподобие сыра. Микроскопически опухоль состоит из разной степени минерализованной цементоподобной ткани. Мягкотканный компонент представлен сосудистой плотной фиброзной тканью с наличием остеокластов и больших сильно окрашивающихся клеток с одним ядром.

11. • Периапикадъная цементная дисплазия — опухолеподобное поражение, при котором нарушается образование цементной ткани, по сущности своей сходное с фиброзной дисплазией кости. Это заболевание встречается редко, поражает диффузно челюсти, вовлекая в процесс не только костную ткань, но и корни групп зубов. • Протекает бессимптомно. Часто выявляется случайно при рентгенографическом исследовании либо удалении зуба, осложнившемся переломом корня. На рентгенограмме обнаруживают диффузные деструктивные изменения в виде чередования крупных плотных теней, связанных непосредственно с корнями зубов и по интенсивности соответствующих им, с участками разрежения различной формы и размеров. Корни зубов, расположенных в зоне поражения, не имеют периодонтальной щели. Часть плотных участков, сливаясь между собой, образует конгломераты, некоторые из них располагаются изолированно. Границы плотных очагов не всегда четкие, наблюдается постепенный переход патологической ткани в нормальную костную. • Микроструктура сходна с цементирующейся фибромой. • Хирургическое лечение не проводится, рекомендуют наблюдение.

ВОПРОС

Эпулис (epulis; греч. epi- на + ulon десна; синонимы: эпулид, наддесневик) —опухолеподобное образование на десне.

Встречается как у взрослых, так и у детей; у последних — в период прорезывания зубов. У женщин наблюдается в 3—4 раза чаще, чем у мужчин. Локализуется преимущественно в области резцов и премоляров. В возникновении эпулиса большое значение имеет длительное травмирование десны нависающей пломбой, краями разрушенного зуба, зубным камнем, недоброкачественным протезом. Предрасполагающими факторами являются нарушение прикуса, неправильное расположение зубов. Возможно возникновение эпулиса во время беременности, что связано по-видимому, с гормональными нарушениями.

С учетом клинико-морфологических особенностей различают фиброматозный ангиоматозный и гигантоклеточный эпулис. Первые два являются следствием выраженной продуктивной тканевой реакции при хроническом воспалении десны. Среди гигантоклеточных эпулис в свою очередь выделяют периферическую гигантоклеточную гранулему, развивающуюся из тканей десны, и центральную, или репаративную, гигантоклеточную гранулему, возникающую из кости альвеолярного отростка.

Фиброматозны й эпулис имеет округлую или неправильную форму, располагается с вестибулярной стороны десны на широком, реже узком основании (ножке) и прилежит к зубам, может распространяться через межзубной промежуток на оральную сторону. Эпулис покрыт слизистой оболочкой бледно-розового цвета, имеет падкую или бугристую поверхность, плотно-эластическую консистенцию, безболезненный, не кровоточит, характеризуется медленным ростом. Микроскопически представляет разрастание фиброзной ткани, в которой встречаются отдельные костные перекладины.

Ангиоматозный эпулис располагается у шейки зуба, имеет мелкобугристую. реже гладкую поверхность, ярко-красный цвет с цианотичным оттенком, сравнительно мягкую консистенцию. Кровоточит даже при легком травмировании. Относительно быстро растет (у беременных обычно на 17—20-й нед.). Микроскопически на фоне созревающей фиброзной ткани отмечается большое количество тонкостенных кровеносных сосудов и тучных клеток.

Периферическая гигантоклеточная гранулема — безболезненное образование округлой или овальной формы с бугристой поверхностью, мягкой или упругоэластической консистенции, синюшно-багрового цвета. Развивается на альвеолярной части челюсти, кровоточит, растет медленно. Эпулис значительных размеров легко травмируется, при этом образуются эрозии и изъязвления. На эпулис обычно видны вдавления от зубов антагонистов. Зубы, к которым прилежит эпулис, смещаются и нередко расшатываются. Микроскопически определяется большое количество многоядерных гигантских клеток, гранулы гемосидерина; соединительнотканная строма обычно васкуляризирована.

Центральная гигантоклеточная гранулема внешне напоминает периферическую. Микроскопически она представлена фиброзной тканью с множественными очагами геморрагий, скоплением многоядерных гигантских клеток, отложениями гемосидерина.

Диагноз устанавливают на основании данных клинической картины и результатов морфологического исследования. При центральной гигантоклеточной гранулеме с помощью рентгенологического исследования выявляют участок деструкции кости с четкой границей и ровным контуром, на фоне которого можно обнаружить тонкие костные перегородки.

Лечение заключается в устранении травмирующего фактора и иссечении образования. Разрез делают на 2—3 мм отступя от границ эпулиса, который удаляют вместе с надкостницей, при центральной гигантоклеточной гранулеме — с участком костной ткани. После иссечения центральной гигантоклеточной гранулемы вовлеченный в процесс участок кости удаляют бором или фрезой. После удаления эпулиса края раны коагулируют. Рану закрывают марлей, пропитанной йодоформной смесью или перемещают на нее сформированный слизисто-надкостничный лоскут. Зубы в области эпулиса удаляют лишь при значительной подвижности и чрезмерном обнажении корней. При обширном поражении кости, а также рецидиве эпулиса производят частичную резекцию альвеолярной части вместе с зубами. Прогноз благоприятный, при не радикально выполненной операции возникает рецидив.

Профилактика заключается в своевременной санации полости рта, предупреждении травмирования десны.

ВОПРОС

Дата добавления: 2015-10-23