Завдання по НДРС. Підготувати реферативні доповіді за наступними темами:

Підготувати реферативні доповіді за наступними темами:

1. Системний принцип організації механізмів регуляції життєдіяльності.

2. Сучасні уявлення про гормони слинних залоз (паротин, соматостатин, глюкагон, фактор росту тощо) – для студентів стоматологічного факультету.

Кінцевий рівень знань студентів.

Уміти:

- охарактеризувати відмінності гуморальної та нервової регуляції;

- характеризувати види та чинники гуморальної регуляції;

- пояснити механізми дії гормонів;

- охарактеризувати властивості гормонів;

- намалювати схему контура гуморальної регуляції.

Питання для контролю кінцевого рівня засвоєння знань та вмінь:

1. Гуморальна регуляція функцій організму, її основні відмінності від нервової регуляції.

2. Види гуморальної регуляції.

3. Засоби забезпечення гуморальної місцевої регуляції.

4. Система гормональної регуляції.

5. Фактори гуморальної регуляції.

6. Загальна характеристика гормонів.

7. Класифікація гормонів.

8. Механізми дії гормонів на клітини-мішені.

9. Вікові особливості нейрогуморальної регуляції функції організму.

Логічні задачі для визначення кінцевого рівня знань.

1. Чи може гуморальний сигнал при здійсненні рефлексу приймати участь у передачі інформації від рефлекторного центру до виконавчого органу?

2. Чим відрізняються за своєю будовою контур гуморальної регуляції від контура нервової регуляції?

3. Назвіть відмінності та схожість справжніх і тканинних гормонів?

4. При внутрішньошкірному введенні адреналіну спостерігається звуження судин. Як можна дослідити в експерименті, через які адренорецептори реалізується судинозвужуючий ефект адреналіну?

5. Чи впливатиме кортизол на клітини-мішені, якщо заблокувати всі їх мембранні рецептори?

6. У клітині заблоковані мембранні циторецептори. Дія яких гормонів на клітину залишається можливою і чому?

Табл.. 4. Характеристика основних гормонів

Гормони	Структура	Місце утворення	Рецептор	Основні ефекти	Основні фактори, що регулюють секрецію
Гормони гіпоталамо-гіпофізарної системи ^а, б
Система СТГ
Соматоліберин	Пептид	Гіпоталамус	G	↑ секреції СТГ	Стрес, травми, фізичне навантаження + Білкове харчування + Глибокий сон + Гіпоглікемія + Зворотній зв’язок: СТГ─ ІФР─
Соматостатин	Пептид	Гіпоталамус	G	↓ секреції СТГ	Стрес, травми, фізичне навантаження ─ Білкове харчування ─ Глибокий сон ─ Гіпоглікемія ─ Зворотній зв’язок: СТГ + ІФР +
СТГ (гормон росту)	Пептид	Аденогіпофіз	СФ	↑ секреції ІФР; ↑ секреції інсуліну; ↑ катаболізму ліпідів; ↓ катаболізму вуглеводів. Опосередковані ефекти: див. ІФР	Соматоліберин + Соматостатин ─ Зворотній зв’язок: ІФР─
ІФР	Пептид	Печінка та інші тканини	СФА	↑ синтез білків. ↑ росту	СТГ +
Система пролактину Дофамін (пролактостатин)	Амін	Гіпоталамус	G	↓ секреція пролактину	Подразнення сосків ─
Пролактин	Пептид	Аденогіпофіз	СФ	↑ ріст молочних залоз. ↑ продукція молока	Дофамін ─ Естрогени +
Гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова система
Кортиколіберин	Пептид	Гіпоталамус	G	↑ секреції АКТГ. ↑ секреції МСТ	Стрес + Гіпоглікемія + Біоритми (добовий ритм: ↑ зранку) Зворотній зв’язок: глюкокортикоїди ─
Гормони	Структура	Місце утворення	Рецептор	Основні ефекти	Основні фактори, що регулюють секрецію
АКТГ	Пептид	Аденогіпофіз	G	↑ секреції глюкокортикоїдів	Кортиколіберин + Зворотній зв’язок: глюкокортикоїди ─
МСГ	Пептид	Аденогіпофіз	G	Посилення пігментації	Кортиколіберин +
Глюкокортикоїди	Стероїди	Кіркова речовина надниркових залоз	ВК	Стійкість до стресу; ↑ глюконеогенезу; протизапальний ефект	Кортиколіберин + АКТГ+
Гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдна система
Тироліберин	Пептид	Гіпоталамус	G	↑ секреції ТТГ	Тривале перебування в холодному кліматі +
ТТГ	Пептид	Аденогіпофіз	G	↑ секреції Т3 і Т4	Тироліберин + Зворотній зв’язок: Т3; Т4 ─
Т3, Т4	Аміни	Щитоподібна залоза	ВК	↑ метаболізму	ТТГ +
Гіпоталамо-гіпофізарно-гонадна система
Гонадоліберин	Пептид	Гіпоталамус	G	↑ секреції ЛГ і ФСГ	Біоритми Зворотній зв’язок: естрогени ─ прогестерон ─ тестостерон ─
ФСТ	Пептид	Аденогіпофіз	G	Жінки: дозрівання фолікул; ↑ секреції естрогенів фолікулом. Чоловіки: дозрівання сперматозоїдів	Гонадоліберин + Зворотній зв’язок естрогени ─ прогестерон ─ тестостерон ─
ЛГ	Пептид	Аденогіпофіз	G	Жінки: розрив фолікула; підтримування жовтого тіла; ↑ секреції прогестерону і естрогену жовтим тілом. Чоловіки: ↑ секреції тестостерону	Гонадоліберин + Зворотній зв’язок естрогени - прогестерон ─ тестостерон ─
Естрогени	Стероїди	Яйники, плацента	ВК	Статеве дозрівання. Регуляція менструального циклу. Росту молочних залоз та інші зміни при вагітності	ФСГ +
Гормони	Структура	Місце утворення	Рецептор	Основні ефекти	Основні фактори, що регулюють секрецію
Прогестерон	Стероїд	Яйники, плацента	ВК	Регуляція менструального циклу. Підтримання вагітності	ЛГ +
Тестостерон	Стероїд	Яєчко	ВК	Статеве дозрівання. Сперматогенез	ЛГ +
Гормони нейрогіпофізу
АДГ	Пептид	Гіпоталамус	G	↑ реабсорбції води в нирках	Підвищення осмолярності крові + Зниження ОЦК і артеріального тиску +
Окситоцин	Пептид	Гіпоталамус	G	Скорочення матки. Викид молока	Подразнення статевих шляхів + Подразнення сосків +
Панкреатичні гормони, що регулююють рівень глюкози в крові
Інсулін	Пептид	Підшлункова залоза	СФА	↓ рівень глюкози в крові. ↑ анаболізму (запасу енергетичних субстратів)	Гіперглікемія + СТГ +
Глюкагон	Пептид	Підшлункова залоза	G	↑ рівень глюкози в крові	Гіпоглікемія +
Гормони ренін- ангіотензинової системи
Ангіотензин II	Пептид	Кров ^в	G	Затримка Na^+ і води: звуження судин; ↑ секреції альдостерону; ↑ реабсорбції Na^+ і води в нирках.	Ренін +
Альдостерон	Стероїд	Кіркова речовина наднирників	ВК	↑ реабсорбції Na^+ і води в нирках; ↓ реабсорбції К^+ в нирках	Ангіотензин II Гіперкаліємія +
Гормони, які підтримують рівень кальцію в крові
ПТГ	Пептид	Паращитоподібна залоза	G	Підвищення рівня Сa^2+ в крові: ↑ реабсорбції Сa^2+ нирках; ↑ резорбції кісток; ↑ утворення кальцитріолу	Гіпокальциємія +, гіперкальциємія ─
Кальцитріол	Стероїд	Нирки ^г	ВК	Підвищення рівня Сa^2+ в крові: ↑ всмоктування Сa^2+ в ЖКТ	ПТГ +
Кальцитонін	Пептид	Щитоподібна залоза	G	Зниження рівня Сa^2+ в крові: ↓ резорбції кісток	Гіпокальциємія -, гіперкальциємія +
Гормони ШКТ ^е
Гастрин	Пептид	Шлунок	G	↑ секреції HCl в шлунку	Дія холінергічних нервів (у відповідь на розтягнення шлунку, низка умовних і безумовних подразників) + Підвищення кислотності вмісту шлунку ─
Гормони	Структура	Місце утворення	Рецептор	Основні ефекти	Основні фактори, що регулюють секрецію
Секретин	Пептид	Дванадцятипала кишка	G	Підтримання лужної реакції в дванадцятипалій кишці: ↑ секреції бікарбонатів панкреатичного соку; ↑ секреції лужної жовчі; ↓ секреції HCl в шлунку; ↓ евакуації з шлунку	Збільшення кислотності у 12-палій кишці +
Холецистокінін- панкреозимін	Пептид	Дванадцятипала кишка	G	Забезпечення травлення (гідролізу)білків і ліпідів у дванадцятипалій кишці: ↑ секреції ферментів панкреатичного соку; викид жовчі; ↓ евакуації з шлунку	Високий вміст білків і ліпідів у дванадцятипалій кишці+
Гормони плаценти
Хоріонічний гонадотропін	Пептид	Плацента	G	Підтримання вагітності на ранніх стадіях: підтримання жовтого тіла; ↑ секреції прогестерону і естрогенів жовтим тілом
Інші гормони
Адреналін, норадреналін	Аміни	Мозкова речовина наднирників	G	Забезпечення реакції на гострий стрес	Активація симпатичних прегангліонарних нервів у відповідь на стресові подразнення
Еритропоетин	Пептид	Нирки	СФ	↑ еритропоез	Зниження вмісту кисню в крові +
ПНГ	Пептид	Серце	СГА	Виведення Na^+ і води: ↓ реабсорбції Na^+ і води в нирках	Підвищення ОЦК (розтягнення передсердь) +

(+) – стимулююча дія; (–) – гальмівна дія.

АДГ – антидіуретичний гормон; АКТГ – адренокортикотропний гормон; ВК – внутрішньоклітинний рецептор; ІФР – інсуліноподібні фактори росту; ЛГ – лютеїнізуючий гормон; МСГ – меланоцитостимулюючий гормон; ПНГ – передсердно натрійуретичний гормон; ОЦК – об’єм циркулюючої крові; ПТГ – паратиреоїдний гормон; СГА – рецептори з власною гуанілатциклазною активністю; СФ – рецептори, спряжені з ферментами; СФА – рецептори з власною ферментативною активністю; СТГ – соматотропний гормон; ТТГ – тиреотропний гормон; ФСГ – фолікулостимулюючий гормон; G – рецептори, спряжені з G-білками; Т₃ – трийодтиронін; Т₄ – тироксин.

^а Гормони аденогіпофіза, ліберини і статини; регульовані ними ефекторні гормони. Гормони нейрогіпофіза розглядаються окремо.

^б Напівжирним виділені ефекторні гормони гіпоталамо-гіпофізарної системи.

^в Утворюється через проміжний етап з ангіотензиногену, який синтезується в печінці

^г У нирках відбувається остання стадія утворення кальцитріолу; перші дві здійснюються в шкірі і печінці.

^д У людини ефекти кальцитоніну виражені слабо, і у фізіологічних концентраціях на рівень Сa²⁺ в крові він не впливає.

Модуль 1. Змістовий модуль 6. Дослідження ролі гормонів у регуляції фізичного, психічного та статевого розвитку

Система передньої частки гіпофіза

У гіпофізі розрізняють передню (аденогіпофіз) і задню (нейрогіпофіз) частки (у тварин – ще й проміжну, в людей вона практично відсутня). У нейрогіпофізі відбувається депонування окситоцину та антидіуретичного гормону (вазопресину). Синтез цих гормонів здійснюється в супраоптичному та паравентрикулярному ядрах гіпоталамуса. Нейрони, з яких складаються ці ядра, мають довгі аксони, котрі в складі ніжки гіпофіза утворюють гіпоталамо-гіпофізарний тракт і досягають задньої частки гіпофіза. Окситоцин і вазопресин, синтезовані в гіпоталамусі, потрапляють у нейрогіпофіз шляхом аксонального транспорту за допомогою спеціального білка-переносника – нейрофізину.

Аденогіпофіз не пов’язаний з центральною нервовою системою нервовими шляхами, його функціональна активність регулюється нейрогормонами.

Передня частка гіпофіза синтезує 6 гормонів, які можна умовно поділити на 2 групи: гландотропні та ефекторні.

До гландотропних гормонів належать:

АКТГ – адренокортикотропний гормон (кортикотропін);

ТТГ – тиреотропний гормон (тиреотропін);

ФСГ – фолікулостимулюючий гормон;

ЛГ – лютеїнізуючий гормон.

Органами-мішенями для цих 4 гормонів є ендокринні залози, тому їх називають гландотропними. Як правило, ці гормони стимулюють функцію залоз. Одним із таких органів-мішеней є щитоподібна залоза, активність якої стимулюється тиреотропним гормоном. Гіпофізарний гормон, який контролює функцію кори наднирників, називається адренокортикотропним. Два інших гландотропних гормони підвищують активність гонад, тому їх називають гонадотропними або гонадотропінами. Один з них стимулює дозрівання фолікулів у яйниках, тому називається фолікулостимуюючим гормоном; інший зумовлює розрив фолікула, овуляцію та утворення жовтого тіла, тому отримав назву лютеїнізуючого.

Окрім згаданих 4 гландотропних гормонів, передня частка гіпофіза продукує ще 2 гормони, які діють не на окремі залози, а на системи органів та організм загалом.

До ефекторних гормонів належать:

ГР – гормон росту (соматотропний гормон);

пролактин.

Гормон росту (ГР), або соматотропний гормон (СТГ), соматотропін, називається він так тому, що стимулює ріст організму і є необхідним для нормального фізичного розвитку дитини. Органами-мішенями для нього є кістки, а також утвори, багаті на сполучну тканину (м’язи, зв’язки, сухожилки, внутрішні органи), та клітини імунної системи. Дія соматотропіну реалізується шляхом впливу на обмін речовин, стимуляцію росту епіфізарних хрящів за умов нормального вмісту гормонів щитоподібної, підшлункової та статевих залоз. Стимуляція процесів росту здійснюється до 20-25 років завдяки анаболічній дії соматотропіну, яка полягає у посиленні транспорту амінокислот у клітину, прискоренні процесів біосинтезу білка та нуклеїнових кислот. Одночасно відбувається гальмування реакцій, пов’язаних із розпадом білка. Оскільки процеси синтезу білка переважають над процесами його розпаду, в організмі відбувається затримка азоту (позитивний азотистий баланс). Завдяки анаболічній дії соматотропін стимулює активність остеобластів і сприяє інтенсивному утворенню білкової матриці кістки. Крім того, підсилюються також процеси мінералізації кісткової тканини, у результаті чого в організмі затримуються кальцій і фосфор.

Згідно з даними деяких досліджень стимуляція процесів росту не є результатом прямої дії цього гормону. Найбільш ймовірно, що ефекти впливу соматотропіну реалізуються за участю певних посередників, дія яких і зумовлює анаболічний ефект. Ці посередники отримали назву „соматомедини”. На сьогоднішній день ідентифіковано щонайменше 4 різних соматомедини. Усі вони є білками, які утворюються в печінці під впливом соматотропіну. Основний з них – це соматомедин С, який у всіх типах клітинах підвищує швидкість синтезу білка, що своєю чергою стимулює поділ клітин.

Важливу роль соматомедину С як медіатора дії ГР добре видно на прикладі пігмеїв. У середньому вміст ГР у цих людей – в межах норми, але в результаті спадкової мутації в них не утворюється соматомедин С, що і є причиною їхнього маленького зросту.

Порушення синтезу соматомединів призводить до затримки росту та фізичного розвитку, хоча концентрація соматотропіну в плазмі крові при цьому може бути в межах норми. Вплив соматомединів на вуглеводний обмін відповідає ефектам, які простежуються при введенні інсуліну, тому їх також називають „інсуліноподібними факторами росту”.

Однак є дані, які свідчать що ГР діє на хрящову і кісткову тканини не тільки через соматомедини, але й безпосередньо, оскільки рецептори ГР є у хондроцитах.

Секреція гормону росту регулюється соматоліберином і соматостатином, які синтезуються в гіпоталамусі. У фізіологічних умовах секреція ГР, як і багатьох інших гормонів, носить епізодичний характер. Фізіологічним стимулятором секреції соматотропіну є сон. У дітей концентрація ГР, яка секретується впродовж дня, значно вища, ніж у дорослих – з віком його секреція знижується.

Стимуляція секреції соматотропіну відбувається при стресі та виснаженні білкових ресурсів організму. Підвищується секреція також при зниженому вмісті глюкози та жирних кислот у плазмі крові.

При гіперфункції гіпофіза у ранньому онтогенезі розвивається гігантизм (у дорослої людини – акромегалія), при гіпофункції – хвороба Симондса (нанізм, карликовість). Відхилення у рості та розвитку дітей є наслідком порушення функції також й інших ендокринних залоз, діяльність яких регулюється тропними гормонами гіпофіза.

Підвищена секреція ГР у дитячому та підлітковому віці призводить до гігантизму (зріст – до 2,2-2,5 м, маса – до 150 кг). Гіпофізарні гормонпродукуючі клітини перероджуються і утворюють доброякісні пухлини, які й секретують велику кількість ГР: дитина росте швидше, ніж зазвичай, аж до настання статевої зрілості – в цей період підвищення секреції статевих гормонів призводить до зупинки росту кісток завдяки звапнінню епіфізарних хрящів.

У дорослих пухлина, яка секретує ГР, не може викликати подальшого росту кісток у зв’язку зі звапнінням епіфізарних хрящів. Однак ріст тих частин тіла, які ще не втратили здатність рости (вуха, ніс, підборіддя, пальці, зуби), може тривати. Така патологія називається акромегалією. Апозиційний ріст кісток при акромегалії продовжується, у зв’язку з чим утворюються кісткові нарости (екзостози), а самі кістки виглядають дуже масивними. Органи травного тракту (язик, шлунок, кишки) також збільшуються в розмірах.

Оскільки ГР є антагоністом інсуліну, хворі акромегалією схильні до розвитку гіперглікемії і латентного метаболічного діабету. Такий стан призводить до тривалого підвищення секреторної активності β-клітин, в окремих випадках – до повного виснаження, унаслідок чого вміст цукру в крові залишається підвищеним і розвивається цукровий діабет.

При вроджених формах карликовості та інфантилізму діти народжуються нормального зросту та маси тіла. Як правило, впродовж деякого часу після народження вони ще ростуть, однак з 2-4-річного віку у них починає простежуватися відставання у рості, хоча тіло має звичайні пропорції та симетрію. Характерним також є і невідповідний віку старечий вигляд (прогерія): шкіра зморшкувата, утворює складки. У таких дітей порушений розподіл жиру, сповільнені розвиток кісток і зубів, закриття епіфізарних хрящів та статевий розвиток.

Симптоми недостатності ГР у дорослих людей поки що невідомі.

Пролактин

У ході еволюції функції пролактину змінювалися, але вони завжди були пов’язані з розмноженням. Основним органом-мішенню для пролактину є молочні залози. Пролактин індукує і підтримує лактацію (галактопоез). Рецептори пролактину виявлено майже у всіх інших органах, але характер його дії на ці органи поки що нез’ясований.

Гормони щитоподібної залози

Щитоподібна залоза продукує йодовані (тироксин (Т₄) і трийодтиронін (Т₃)) та нейодований (тиреокальцитонін) гормони.

Синтез і секреція тиреоїдних гормонів із продукуючих їх клітин відбувається під контролем гіпоталамо-гіпофізарної системи. Вміст тироксину в крові вищий, ніж трийодтироніну. Однак, у тканинах більшість молекул Т₄ шляхом дейодування перетворюється в Т₃. Активність Т₃ в 4-10 разів вища, ніж Т₄, оскільки Т₄ сильніше зв’язаний з глобулінами, які транспортують ці гормони. У клітинах усіх тканин організму під впливом тиреоїдних гормонів синтезується велика кількість ферментів, структурних і транспортних білків, які стимулюють обмін білків, жирів і вуглеводів, ріст та розвиток організму, дозрівання ЦНС. Підвищення ферментативної активності під дією тиреоїдних гормонів супроводжується зростанням швидкості енергетичного обміну, тому існує пряма залежність між інтенсивністю основного обміну і концентрацією тиреоїдних гормонів у крові.

Тиреоїдні гормони виконують життєвоважливі функції, стимулюючи метаболізм у всьому організмі. Зокрема, тироксин та трийодтиронін мають значний вплив на фізичний та психічний розвиток дитячого організму – вони визначають ріст, дозрівання скелета (кістковий вік), диференціювання клітин головного мозку, інтелектуальний розвиток, розвиток структур шкіри та її придатків, збільшення споживання кисню тканинами, інтенсифікацію метаболізму вуглеводів та амінокислот у тканинах. Вплив гормонів щитоподібної залози особливо важливий для нормального розвитку мозку в постнатальний період – поки плід перебуває в матці, знижений вміст тиреоїдних гормонів для нього не є небезпечним, бо він отримує достатню їх кількість від матері, але після народження дефіцит власних тиреоїдних гормонів стає фатальним.

Патологічні стани, пов’язані зі зниженням або підвищенням вмісту тиреоїдних гормонів, називаються відповідно гіпо- і гіпертиреозами.

Гіпотиреоз. Гіпофункція щитоподібної залози в дорослих характеризується сповільненням усіх метаболічних процесів. Простежуються також симптоми психічних розладів, які виявляються у сповільненій реакції на подразники навколишнього середовища та у типовому „стомленому” вигляді таких хворих, частково зумовленому блідим кольором шкіри. Цей синдром називається мікседемою. У дорослих прояви захворювання повністю зникають при пероральному прийомі тиреоїдних гормонів, але відсутність цих гормонів у ранньому дитячому віці призводить до сильної затримки фізичного і розумового розвитку (кретинізму). Такі діти маленькі на зріст, оскільки при відсутності тиреоїдних гормонів послаблюється стимулюючий ефект впливу гормону росту на епіфізарний ріст кісток. Апозиційний ріст порушується меншою мірою, тому діти виглядають важкими та пухкими. При вираженому гіпотиреозі в немовлят необхідна термінова замісна гормонотерапія для запобігання незворотного ушкодження мозку. Недостатність тиреоїдних гормонів, залежно від її ступеня, може призвести до повного ідіотизму, тому в усіх цивілізованих країнах визначають вміст тиреоїдних гормонів у крові немовлят („скринінг на гіпотиреоз”).

Гіпертиреоз. Патологічна гіперсекреція тиреоїдних гормонів – широко розповсюджене явище. У таких хворих підвищені основний обмін, швидкість синтезу та розщеплення білків і жирів, виглядають вони дуже збудженими. Гіпертиреоз може супроводжуватися зобоподібним потовщенням шиї (зоб, або струма), часто збільшення буває дифузним або має форму автономних „гарячих” вузлів. У багатьох хворих розвивається витрішкуватість – екзофтальм.

Тиреоїдні гормони синтезуються в нормальній кількості тільки при достатньому споживанні йоду з їжею. Існують значні регіональні відмінності щодо вмісту йоду в їжі (у гірській місцевості він, як правило, низький, а в прибережних районах, навпаки, високий).

Нейодований гормон тиреокальцитонін – це білковий гормон, який секретується парафолікулярними клітинами щитоподібної залози, які розміщені поза її фолікулами і складають всього лишень 0,1 % від всієї залози. Тиреокальцитонін бере участь у фосфорно-кальцієвому обміні, виступаючи як антагоніст паратгормону.

Ще одним із гормонів, які впливають на процеси нормального росту, є інсулін (секретується β-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози). Інсулін бере участь у регуляції вуглеводного, білкового та жирового обмінів. В аспекті впливу на процеси росту важливою є його дія на білковий обмін – одержувані з їжею білки розщеплюються до амінокислот, які потім стають субстратом для синтезу власних білків тіла. Цей процес оптимально відбувається тільки за умови впливу інсуліну, який забезпечує активний транспорт у клітини багатьох амінокислот. Відсутність інсуліну спричиняє протилежний ефект і призводить до виснаження білкових ресурсів організму. У цьому випадку амінокислоти використовуються або безпосередньо як енергетичний субстрат, або в процесі глюконеогенезу. Для синтезу білка інсулін має майже настільки ж важливе значення, як і гормон росту, тому дитина може нормально рости тільки при оптимальному співвідношенні обох гормонів.

Окрім загального анаболічного ефекту, інсулін здійснює також специфічну стимулюючу дію на процеси диференціювання клітин та мітоз під час внутрішньоутробного розвитку.

Основні гормони, які впливають на процеси росту (табл. 1)

Гормон	Основні ефекти
Гормон росту (соматотропний гормон, соматотропін)	Стимуляція постнатального росту організму: індукує диференціювання прекурсорних клітин та секрецію інсуліноподібного фактору росту 1 (ІФР-1), який стимулює мітоз. Стимуляція синтезу білка.
Інсулін	Стимуляція внутрішньоутробного розвитку організму. Вплив на постнатальний ріст, шляхом секреції ІФР-1 та активації ІФР-1-рецепторів. Стимуляція синтезу білка.
Тиреоїдні гормони	Пермісивний ефект щодо гормону росту. Вплив на розвиток центральної нервової системи.
Тестостерон	Вплив на процеси росту в період статевого дозрівання шляхом стимуляції секреції соматотропіну. Остаточне закриття епіфізарних хрящів. Стимуляція синтезу білка.
Естрогени	Вплив на процеси росту в період статевого дозрівання шляхом стимуляції секреції соматотропіну. Остаточне закриття епіфізарних хрящів.
Кортизол	Пригнічення процесів росту.

Г І П О Т А Л А М У С ( схема 1 )

Кортико ліберин

Тирео- ліберин

Сомато- статин

Сомато- ліберин

Гонадо- ліберин

Пролакто- ліберин

Пролакто- статин

К р о в в о р о т н о ї в е н и г і п о ф і з а

+ + - - + + + -

А Д Е Н О Г І П О Ф І З

Кортико- тропін

Тирео- тропін

Сомато-тропін

Гонадо- тропіни

Пролактин

Кора наднирників

Щитоподібна залоза

Статеві залози

Глюкокорти-коїди Статеві гормони

Трийодтиронін Тетрайодтиронін

Андрогени Естрогени Прогестерон

Тканини

Тканини

Ріст тіла

Тканини

Молочні залози

Основні гормони аденогіпофіза

(+) – стимуляція (-) – зниження секреції

ГІПОФІЗ

АКТГ, ТТГ, СТГ за участю МСГ ОКСТ ВП (АДГ)

ГТГ соматомединів

Стимулює Стимулює Бере участь Регулює Стимулює Забезпечує Забезпечує

інкреторну протеїногенез, у забезпеченні пігментний скоротливу водно- підтримання

функцію забезпечує стійкої адаптації обмін організму активність сольовий артеріального

певних ріст організму організму до матки гомеостаз тиску при

Бере участь в ініціації та стимуляції лактації у жінок

ендокринних і його елементів стресу організму крово

залоз; бере в спокої втратах

участь у і за умов

регуляції стресу

інших функцій Бере участь Стимулює синтез

у забезпеченні внутрішньоклітинних Підсилює Звужує

стійкого енерго- білкових структур, реабсорбцію судини

постачання підвищуючи функціо- іонів натрію

організму нальні можливості в ниркових

організму канальцях

-Переключає енергетичний

обмін організму на ліпіди,

стимулюючи ліполіз в ШКТ

-Збільшує ліпідні ресурси

організму, стимулюючи в ШКТ

синтез ліпідів із глюкози

Схема 2

Гіпоталамус

тиреоліберин соматоліберин соматостатин

+ +

аденогіпофіз амінокислоти

глюкоза

ТТГ СТГ

щитоподібна залоза печінка підшлункова

залоза

тиреоїдні гормони соматомедини інсулін

лінійний ріст ріст органів

організму і тканин організму

- позитивний вплив

андрогени - негативний вплив

естрогени

Схема 3. Гуморальна регуляція ростових процесів в організмі (на основі стимуляції протеїногенезу).

Заняття № 2

Дослідження ролі гормонів у регуляції фізичного, психічного та статевого розвитку

1. Науково-методичне обґрунтування теми

Ендокринна система відіграє важливу роль у регуляції фізичного та психічного розвитку організму, зокрема це – вплив гормонів аденогіпофіза, щитоподібної залози, стероїдних гормонів, а також інсуліну. Порушення функціонування ендокринних залоз (їх гіпо- або гіперфункція) може призвести до розвитку багатьох патологій та важких клінічних наслідків, тому вивчення і розуміння ролі гормонів, а також механізмів регуляції їх синтезу та секреції є дуже важливим для майбутнього лікаря, оскільки сприяє формуванню клінічного мислення у студентів і є необхідною теоретичною базою для своєчасного виявлення порушень та проведення адекватних лікувально-профілактичних заходів.

Дата добавления: 2015-10-31