ПЕРЕДМОВА
З часу виходу в світ третього видання методичних вказівок до практичних занять для студентів медичного спрямування з розділу «Фізіологія гуморальної регуляції вісцеральних функцій» минуло більше восьми років.
Актуальність створення нового видання методичних вказівок з даного розділу обґрунтована низкою чинників. Передовсім, це сучасні критерії підготовки спеціалістів медичного спрямування, удосконалення форм викладання та контролю знань студентів згідно з європейськими стандартами навчання та Болонського процесу загалом. Водночас є необхідність урахування досягнень у галузі сучасної ендокринології, які доповнюють існуючі уявлення про основні принципи реалізації гуморальних регуляторних механізмів, єдність та взаємодію гуморальних та нервових чинників, зокрема на етапі саморегуляції фізіологічних функцій. Це сприятиме формуванню клінічного мислення у майбутніх спеціалістів медичного спрямування, а також опануванню доклінічними практичними навичками.
У методичні вказівки, окрім детального висвітлення експериментальних робіт, які пропонують для виконання студентам, включено блок теоретичної інформації з усіх розділів «Фізіологія гуморальної регуляції вісцеральних функцій» згідно з навчальною програмою з дисципліни та вимогами Європейської кредитно-трансферної системи (ECTS). Подано різноманітні схеми логіко-дидактичного аналізу матеріалу, таблиці, ситуаційні задачі та завдання для самостійної роботи та самоконтролю, включено теоретичну інформацію, яка скеровує студентів на самостійну роботу з літературою та сприяє більш ефективному систематичному засвоєнню теоретичного і практичного матеріалу. Організація навчального процесу передбачає участь студентів у проведенні практичних робіт на експериментальних тваринах, пояснення механізмів та обов’язковий аналіз отриманих змін. Це спонукало до скрупульозної підбірки тих експериментальних завдань, які давали б можливість оптимального логічного осмислення поставлених мети та завдань, а також отриманих результатів.
Для контролю набутих знань у методичній розробці подано перелік тестових завдань з розділу «Фізіологія гуморальної регуляції вісцеральних функцій», які передбачені новою навчальною програмою, а також якірних тестів, що є у переліку ліцензійного іспиту „Крок-1” з дисципліни „Фізіологія людини”. У виданні також наведено теми реферативних доповідей, профільні спеціалізовані запитання для студентів стоматологічного факультету.
Д.мед.н., проф., член-кореспондент АМН України,
Заслужений діяч науки і техніки України
М.Р. Гжегоцький
Модуль 1. Змістовий модуль 6. Гуморальна регуляція та роль ендокринних залоз у регуляції вісцеральних функцій.
Гуморальна регуляція здійснюється шляхом виділення біологічно активних речовин (БАР) - гормонів, тканинних гормонів, медіаторів та метаболітів у рідке середовище організму (кров, лімфа, тканинна рідина). З плином цих рідин БАР надходять у тканини та органи, змінюючи їх функції та метаболізм.
Гормони, що виділяються спеціалізованими чи неспеціалізованими ендокринними клітинами – справжні гормони, характеризуються дистантністю дії (діють на відстані від місця виділення), високою біологічною активністю (здійснюють регуляторний вплив у малих концентраціях), високою специфічністю.
Тканинні гормони представлені, головним чином, біогенними амінами (гістамін, серотонін), простагландинами, кінінами (брадикінін, каллікреїн) та ін. Впливаючи на сусідні, близькорозташовані клітини тканин, вони змінюють їх біофізичні властивості (проникність мембрани, збудливість), інтенсивність обмінних процесів, чутливість клітинних рецепторів, утворення вторинних посередників. Тканинні чи паракринні гормони ще називають модуляторами регуляторних сигналів. Гормони місцевої дії утворюються неспеціалізованими клітинами, проте взаємодіють зі спеціалізованими клітинними рецепторами. Відоме таке поняття як „аутокринія” -регуляція функції клітини, що безпосередньо синтезує регулюючу субстанцію. Нервові клітини теж мають властивість продукувати гормони, так звані нейрогормони (ліберини і статини) і це явище має назву нейрокринії.
Регуляція за допомогою метаболітів здійснюється за участі продуктів, що утворюються в процесі обміну речовин, зміни рН та осмоляльності (вугільна, молочна, піровиноградна кислоти, коферменти, іонний зсув). Метаболіти діють, головним чином, як місцеві регулятори (контактна регуляція), проте можуть володіти і дистантним характером дії.
Таблиця 1. Порівняльна характеристика факторів гуморальної регуляції
| Ознака | Справжні гормони | Тканинні гормони | Метаболіти |
| Чим продукуються | Спеціалізованими ендокринними залозами та клітинами | Неспеціалізованими залозами та клітинами | Усіма клітинами організму |
| Дистантність дії | Дистантна дія | Зазвичай місцева дія | Зазвичай місцева дія |
| Біологічна активність | Дуже висока | Середня | Низька |
| Специфічність | Дуже висока | Середня | Відсутня |
Порівняльна характеристика нервових та гуморальних механізмів регуляції функцій організму.
1. Нервова регуляція є ведучою – їй підпорядковується ендокринна система.
2. Різна швидкість зв’язку: нервовий імпульс поширюється зі швидкістю до 120 м/с, гуморальні чинники – близько 0,5 м/с.
3. Механізми зв’язку: нервова система – нервовий імпульс як універсальний сигнал, гуморальна система – різні хімічні речовини (гормони, медіатори, парагормони)
4. Нервова система забезпечує точний, локальний вплив на окремий орган чи групу клітин цього органу, на противагу, хімічні речовини, потрапляючи в кров, транспортуються по всьому організму, забезпечуючи системний (генералізований) характер впливу (див. сх. 1,2,3).
Таблиця 2. Відмінності нервової та гуморальної регуляції
| № | Ознака | Нервова регуляція | Гуморальна регуляція |
| Носій інформації | Потенціал дії (ПД) | Біологічно активні речовини (БАР) | |
| Шляхи передачі інформації | Нервові волокна | Плин рідин організму (кров, лімфа та міжклітинна рідина) | |
| Швидкість передачі інформації | Висока – регуляція швидка, невідкладна | Низька – регуляція повільна | |
| Точність передачі інформації | Висока – передача точному адресату | Низька – регуляція генералізована. БАР розносяться по всьому організму; на зміну їх концентрації реагують усі клітини, що мають відповідні рецептори (клітини-мішені) | |
| Швидкість включення та виключення | Дуже висока | Повільно вмикається (необхідний час для виділення, руху БАР, та їх взаємодії з “клітинами-мішенями”) та вимикається (необхідний час для руйнування БАР) |
У силу вказаних відмінностей нервові механізми регуляції використовується для більш тонкого контролю швидких регуляторних процесів (скорочення скелетних м’язів), гуморальна регуляція забезпечує повільні, тривалі процеси (ріст, розвиток, обмін речовин).
Загальна характеристика гормональної регуляції.
Гормони (грецьк. hormao – спонукати до дії, збуджувати) – це біологічно-активні речовини (БАР), продукти внутрішньої секреції, що секретуються спеціалізованими залозами та виділяються безпосередньо в кров.
Класифікація гормонів
За функціональним принципом: 1) ефекторні гормони, що впливають на клітини-ефектори (пр. інсулін, що регулює обмін речовин, збільшує синтез глікогену в клітинах печінки, транспорт глюкози та ін. речовин);
2) тропні гормони – впливають на інші ендокринні залози, регулюючи їх функції (пр. адренокортикотропний гормон (АКТГ) регулює продукцію гормонів кори надниркових залоз));
3) гормони, що синтезуються нейросекреторними клітинами гіпоталамуса, регулюючи синтез і секрецію гормонів аденогіпофізом (рилізинг-гормони).
За хімічною природою: 1) білки та поліпептиди (гормони гіпоталамуса, гіпофіза, підшлункової залози);
2) похідні амінокислот (гормони щитоподібної залози, епіфіза, катехоламіни);
3) похідні ненасичених жирних кислот (ейкозаноїди)
4) стероїди (гормони кори надниркових залоз, статеві гормони).
За ефектом дії: стимулюючі та гальмівні.
За механізмом дії на клітини-мішені: 1) гормони, що реалізують свої впливи шляхом взаємодії з мембранними циторецепторами (ліпофобні гормони);
2) гормони, що реалізують свій вплив шляхом взаємодії з внутрішньоклітинними рецепторами (ліпофільні гормони).
Ефекти впливу гормонів на тканини-мішені: метаболічний, морфогенетичний, кінетичний, коригуючий і реактогенний.
Метаболічний ефект полягає у зміні обміну речовин у тканинах шляхом: 1) зміни регуляції проникності мембран клітин і органел, що призводить до змін умов мембранного транспорту субстратів, ферментів, іонів та метаболітів, і відповідно, - окремих ланок метаболізму; 2) зміни активності ферментів у клітині; 3) зміни синтезу ферментів, залучаючи геном клітини.
Морфогенетичний ефект – вплив гормонів на процеси формоутворення, диференціювання і росту структурних елементів (вплив соматотропіну на процеси росту).
Кінетичний ефект – здатність гормонів запускати діяльність ефектора (окситоцин викликає скорочення м’язів матки).
Коригуючий ефект – зміна діяльності органів чи корекція процесів, що реалізуються і за умов відсутності гормональних впливів (вплив адреналіну на частоту серцевих скорочень; активація окисних процесів тироксином).
Реактогенний ефект гормонів – здатність гормону змінювати реактивність тканини до впливу того ж гормону, інших гормонів чи медіаторів (кальцій-регулюючі гормони знижують чутливість дистальних відділів нефрону до дії вазопресину, фолікулін підсилює дію прогестерона на слизову оболонку матки).
Механізми дії гормонів:
Визначальна умова реалізації ендокринної функції – це наявність у клітинах-мішенях специфічних рецепторів, що дозволяють зчитувати інформацію, закодовану в гормоні. Механізм дії гормонів на клітини- мішені визначає їх розчинність у воді чи жирах: жиророзчинні гормони, легко проникаючи крізь клітинну мембрану, реалізують свій ефект шляхом взаємодії з цитоплазматичними чи ядерними рецепторами; водорозчинні ліпофобні гормони не проникають крізь біліпідний шар, що визначає їх взаємодію з поверхнево – розташованими мембранними циторецепторами.
Отже, існують два механізми дії гормонів, що принципово різняться за тією ознакою, де утворюється гормон-рецепторний комплекс.
1) Гормон-рецепторний комплекс, що утворюється внутрішньоклітинно, може безпосередньо впливати на експресію генетичної інформації, впливаючи на геном і, врешті, на процеси синтезу в клітині білка (індукування чи пригнічення);
2) Взаємодія гормону з рецептором, що локалізований на плазматичній мембрані, впливає на активність клітини за допомогою системи вторинних посередників.
Молекулу гормону ще називають первинним посередником регуляторного ефекту, чи лігандом, що в комплексі з рецептором утворює ліганд-рецепторний комплекс. Поміж ферментів, що активуються ліганд-рецепторним комплексом, описані: аденілатциклаза, гуанілатциклаза, фосфоліпази С, D та А2, тирозинкінази, фосфаттирозинфосфатази, серинтреонінкіназа, фосфоінозитид-3-ОН-кіназа, синтаза NО. До вторинних посередників належать: 1) циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ), 2) циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ), 3) інозитол-3-фосфат (ІФЗ), 4) диацилгліцерол, 5) 2,5-олігоізоаденілат, 6) іонізований кальцій, 7) фосфатидна кислота, 8) оксид азоту, 9) циклічна аденозиндифосфатрибоза. Значна частина гормонів та біологічно активних речовин взаємодіють із групою рецепторів, зв’язаних з G-білками плазматичної мембрани.
Системи вторинних посередників.
Аденілатциклаза-цАМФ. Гормон-рецепторний комплекс ініціює взаємодію гуанілового нуклеотиду (ГТФ) зі спеціальним регуляторним стимулюючим білком (GS-білок), що сприяє приєднанню Мg2+ до аденілатциклази та подальшу її активацію.
Приклад активуючих аденілатциклазу гормонів: глюкагон, тиротропін, паратирин, вазопресин (через V-2 рецептори), гонадотропін та ін.
Низка гормонів пригнічує активність аденілатциклази, взаємодіючи з іншим регуляторним білком (GІ-білок), що спричиняє гідроліз гуанозинтрифосфату (ГТФ) до гуанозиндифосфату (ГДФ) (адреналін шляхом взаємодії з ß-адренорецепторами активує аденілатциклазу, на противагу - з α1-адренорецепторами – гальмує її утворення).
Наступним етапом є утворення цАМФ з АТФ та активація протеїнкіназ, унаслідок чого відбувається фосфорилювання чисельних внутрішньоклітинних білків. До основних ефектів фосфорилювання належать: зміна проникності мембрани, активності та концентрації ферментів, активування чи пригнічення трансляції, транскрипції, таким чином, різноманітні функціональні зсуви життєдіяльності клітини (див. сх. 4).
Гуанілатциклаза-цГМФ. Активація мембранної гуанілатциклази відбувається не під безпосереднім впливом гормон-рецепторного комплексу, а опосередковано, через іони Mg2+ та оксидантні системи мембран (ацетилхолін, атріопептид, оксид азоту та ін.) → утворення цГМФ з ГТФ → активація цГМФ-залежних протеїнкіназ. Здебільшого, фізіологічні та біохімічні ефекти цАМФ та цГМФ є протилежними.
Фосфоліпаза С – інозитол-3-фосфат. Гормон-рецепторний комплекс → G-білок → активація мембранної фосфоліпази С → гідроліз мембранних фосфоліпідів → утворення вторинних посередників: інозитол-3-фосфату та диацилгліцеролу. Інозитол-3-фосфат спричиняє вихід іонів кальцію з внутрішньоклітинних депо → взаємодія кальцію з кальмодуліном → активація протеїнкіназ та фосфорилювання внутрішньоклітинних структурних білків та ферментів. Диацилгліцерол сприяє підвищенню спорідненості протеїнкінази С до іонізованого кальцію, що активує ензим без участі кальмодуліну. Диацилгліцерол водночас реалізує інший шлях гормонального ефекту у спосіб активації фосфоліпази А2, яка активує механізм утворення арахідонової кислоти - субстрату для синтезу простагландинів та лейкотрієнів (див. сх. 5).
Система кальцій – кальмодулін. Гормон-рецепторний комплекс активування повільних кальцієвих каналів → вхід кальцію в клітину з позаклітинного середовища чи внутрішньоклітинних депо (під впливом інозитол-3-фосфату) → іони Са + кальмодулін → активація протеїнкіназ → фосфорилювання білків.
Ланцюг ендокринної регуляції. Система зворотнього зв’язку.
Ендокринний контроль – це ланцюг регуляторних ефектів, у якому результат дії гормону прямо чи опосередковано впливає на елемент, що визначає вміст даного гормону. Зазвичай, така взаємодія відбувається за принципом негативного зворотнього зв’язку.
Схеми 1-2
Відмінності нервової та гуморальної регуляції (сх.1)
Контур гуморальної регуляції (сх.2)
|
 | |||||
 | | ||||
| Контур гуморальної регуляції Канал прямого зв 'язку |
|
|
|
|
|
|
|
Канал зворотного зв 'язку
| Канал зворотного зв 'язку |
| Канал зовнішнього зв 'язку |
| СП - слідкуючий пристрій (рецептори клітинних мембран) КП - керуючий пристрій (ендокринна залоза, що отримує інформацію про величину РП) БАР- біологічно активна речовина (гормон, що циркулює у крові) ОЕ - орган-ефектор, що здатнний під впливом гуморального чинника збільшувати чи зменшувати величину регульованого параметру РП - регульований параметр, який завдяки гуморальній регуляції підтримується на сталому рівні або змінюється |
|
|
|
|
|
Схема 3
Фактори гуморальної регуляції
 | |||||
 | |||||
 | |||||
| Ліберини і статини гіпоталамуса Нейропептиди і нейроаміни гіпоталамуса. Ендорфіни і енкефаліни, гістамін, серотонін тощо Гормони травного каналу Компоненти ренінангіотензинової системи тощо |
| Компоненти каллікреїнкі-нінової системи Проста- гландини Спленін Натрійуре тичний фактор Ендотелін NO |
| С02 Молочна, піровиноградна та інші кислоти Аденозин |
    Аденогіпофізу
Гіпоталамо-нейрогіпо-фізарні
|
 Гіпоксія
 Гіперосмія
 Накопичення іонів калію
|
Схема 4
Механізм дії гормонів шляхом активації аденілатциклазної системи
Схема 5
Механізм дії гормонів шляхом активації ІФ3
Регуляція діяльності ендокринних залоз відбувається:
- за відхиленням, коли у відповідь на зміну РП залоза змінює свою активність так, щоб це відхилення усунути;
- за збуренням, за цих умов інформація до залози (клітини) надходить каналом зовнішнього зв’язку, найчастіше нервовими волокнами, що її іннервують.
За домінуючим механізмом у регуляції діяльності всі ендокринні залози умовно можна поділити на 3 групи:
1. Ті, що регулюються за відхиленням рівня тих чи інших параметрів гомеостазу (РП) (на основі негативного зворотнього зв’язку, саморегуляції). Секреція таких залоз вмикається (або ж вимикається) залежно від зміни даного параметру гомеостазу. Таким чином регулюється секреція гормонів наступних залоз:
Таблиця 3. Гормони, регуляція яких здійснюється за принципом відхилення
| № | Залоза | Гормон | РП (параметр гомеостазу) |
| Підшлункова | а) Інсулін | Рівень глюкози в крові | |
| б) Глюкагон | |||
| С-клітини щитоподібної залози | Тиреокальцитонін | Рівень іонів кальцію в крові | |
| Паращитоподібні залози | Паратгормон | ||
| Кіркова речовина надниркових залоз | Мінералокортикоїди (альдостерон) | Рівень іонів натрію та калію в крові (Na+; К+) | |
| Нейрогіпофіз | Вазопресин | ОЦК, осмотичний тиск |
2 Ті, що регулюються за відхиленням - у відповідь на зміни концентрації гормону в крові. Таким чином регулюється секреція залоз, гормони яких є під безпосереднім контролем гіпоталамо-гіпофізарної системи (ліберини та статини гіпоталамуса, тропні гормони гіпофізу), а саме:
- йодовані гормони щитоподібної залози (трийодтиронін та тетрайодтиронін);
- гормони кіркової речовини надниркових залоз (глюкокортикоїди);
- статеві гормони гонад;
- меланоцитстимулюючий гормон гіпофізу;
- пролактин гіпофізу.
Цей тип регуляції може здійснюється шляхом:
а) довгого негативного зворотнього зв’язку – у відповідь на зміни концентрації в плазмі крові гормону “периферійної” залози;
б) короткого зворотного зв’язку – у відповідь на зміни концентрації в крові тропних гормонів гіпофізу.
Секреція гормонів залозами, що є під контролем гіпоталамо-гіпофізарної системи, регулюється за збуренням (нейросекреторні клітини гіпоталамуса отримують і опрацьовують інформацію від нервових клітин. Тому секреція цих гормонів змінюється, до прикладу, під час стресу).
3. Мозкова речовина надниркових залоз, маючи симпатичну інервацію, є виключенням із загальних правил, оскільки регулюється за допомогою нервових механізмів. Секреція катехоламінів (адреналін, норадреналін) зростає при підвищенні активності симпатичного відділу автономної нервової системи, наслідком чого є забезпечення ерготропної перебудови функцій організму в стані напруження. Симпатична нервова система та мозкова речовина наднирників функціонують як єдине ціле, утворюючи симпато-адреналову систему адаптації організму до дії стресових ситуацій.
Більшість захворювань виникає внаслідок зниження (гіпо-) чи підвищення - гіперпродукції гормонів, що можуть бути зумовлені різними причинами:
Гіпопродукція та її види: 1) Первинна гіпопродукція обумовлена втратою функції залози, що продукує активний гормон.
2) Вторинна гіпопродукція – втрата регуляторного гормону, що в нормі стимулює продукцію залозою активної форми даного гормону (знижений синтез тропних гормонів гіпофізу, що підтримують нормальне функціонування периферійних ендокринних залоз).
3) Відносна гіпопродукція виникає при дефекті рецепторів (мутації); за цих умов реакція відсутня, навіть у випадку наявності гормону.
Гіперпродукція та її види: 1) Первинна – гормон синтезується в надлишку, не дивлячись на ендогенні сигнали, скеровані на припинення його продукції (часто спостерігається при новоутворах, що розвиваються з популяції гормонпродукуючих клітин).
2) Вторинна гіперпродукція – виникає внаслідок надлишкової стимуляції залози-мішені (пр.:пухлина аденогіпофіза – надлишкова продукція тропних гормонів – стимуляція синтезу гормонів периферійною ендокринною залозою).
3) Відносна гіперпродукція – виникає в результаті мутації рецепторів чи компонентів клітин, що призводять до активації рецепторів (пр. – синдром Лідла – активація натрієвих каналів ниркових епітеліальних клітин, що клінічно нагадує гіперальдостеронізм, при нормальному рівні альдостерону).
Вікові особливості системи залоз внутрішньої секреції.
Кожний період індивідуального розвитку характеризується певними особливостями пристосування організму до середовища. В ході онтогенезу спостерігається зміна форм регуляції взаємозв’язку клітин: від неспецифічної метаболічної до більш досконалої, термінової і координованої – нервової.
Уже в ембріогенезі зв’язок між клітинами здійснюється не лише загальними метаболітами, але й медіаторами – ацетилхоліном, норадреналіном, серотоніном, що є регуляторами біологічних процесів.
Надалі відбувається спеціалізація дії медіаторів, яка досягається шляхом формування в клітинах рецептивних структур, високочутливих до дії медіатора. З часом здатність реакції клітин на місцеві хімічні подразники поступово обмежується і все більше поглиблюється здатність реакції на нервовий імпульс.
З віком, особливо в період пізнього онтогенезу, характер нейрогуморальної регуляції функцій здійснюється шляхом послаблення нервових впливів і збільшення чутливості до гуморальних факторів.
В онтогенезі ендокринні регуляції життєвих процесів можуть змінюватися і дійсно змінюються залежно від наступних факторів:
1) з віком змінюється рівень і якість інкреції самих залоз унаслідок їх власного старіння;
2) з віком змінюється корелятивні співвідношення між окремими залозами внутрішньої секреції, які змінюють ефективність окремих залоз;
3) з віком змінюється нервова регуляція життєдіяльності ендокринних залоз, яка впливає як на рівень їх функціональних можливостей, так і на їх трофіку;
4) з віком змінюється здатність тканин реагувати на дію гормонів.
У системі залоз внутрішньої секреції є залози, які досягають максимального розвитку уже в дуже ранньому онтогенезі (епіфіз, тимус, інсулярний апарат підшлункової залози, глюкокортикоїдна зона кори наднирників).
Низка залоз внутрішньої секреції (щитоподібна і паращитоподібні) досягають найбільшого розвитку в пізній молодості і ранній зрілості. У той ж період досягають найбільшої функціональної повноцінності аденогіпофіз і нейрогіпофіз. Найпізніше з-поміж усіх залоз внутрішньої секреції розвиваються гонади.
Для студентів стоматологічного факультету:
Слинні залози виконують як секреторну, так і інкреторну функцію. Остання полягає у здатності слинних залоз синтезувати різні ендокринні фактори. До них належать:
1) паротин, який приймає участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну в кістковій і зубній тканинах;
2) еритропоетин, що активує синтез еритроцитів;
3) фактор росту нервів, що регулює регенерацію симпатичних нервових волокон після травми;
4) фактор епідермального паростка, що стимулює проліферативну активність епітелію шкіри і слизової оболонки порожнини рота, стравоходу та шлунка. Крім того, в слинних залозах утворюється інсулін, що синтезується чи депонується слинними залозами.
Вплив ендокринних залоз на морфо-функціональний стан щелепно-лицевої ділянки виявляється особливо чітко за умов порушення їх функцій. Гіпо- або гіперсекреція залоз внутрішньої секреції у сформованому організмі призводить до виникнення характерних захворювань із супроводжуючими змінами в порожнині рота. Ці ознаки у більшості випадків є віддаленими вторинними проявами.
До всіх ендокринних розладів дуже чутливий зубний зародок і пародонт, при цьому дуже часто зустрічаються аномалії розвитку і розташування зубів, захворювання пародонта.
Зміни функції гіпофізу впливають на терміни прорізування зубів. Гіперфункція гіпофізу призводить до виникнення акромегалії, при цьому, у зв’язку зі збільшенням щелеп, розростаються і м’які тканини (губи, язик, ясна). При підвищеній функції щитоподібної залози спостерігається прискорене прорізування зубів, тремор язика, набухання ясен. При гіпофункції щитоподібної залози хворі скаржаться на порушення мови, ковтання, оскільки при цьому спостерігається значне збільшення язика і губ, сухість у порожнині рота.
Прищитоподібні залози впливають на обмін кальцію і фосфору в організмі. При гіпофункції їх в дитячому віці спостерігається недорозвинення емалі (гіпоплазія) і порушення утворення дентину. При гіперфункції, головним чином, уражується пародонт.
Першою ознакою недостатньої функції кіркової речовини наднирників є пігментація шкіри і слизових оболонок щік, на губах, по краю язика, піднебіння і ясен. Причиною цього, є відкладення меланіну в сполучній тканині, в базальних епітеліальних клітинах, що є наслідком стимулюючої дії гіпофізарного гормону.
При недостатньому синтезі гормона підшлункової залози – інсуліну виникають неспецифічні зміни в порожнині рота, властиві не тільки для діабету: сухість слизової оболонки, збільшення язика, значні відкладання зубного каменю, хитання зубів, набряклі ясна.
Заняття № 1
Гуморальна регуляція, її фактори, механізми дії гормонів на клітини-мішені, регуляція секреції гормонів.
Дата добавления: 2015-10-31; просмотров: 318 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Тема 15: Провадження у справах про злочини неповнолітніх. | | | Навчальна мета. |
Щитоподібної залози
Паращитоподібних залоз