Система передньої частки гіпофіза

У гіпофізі розрізняють передню (аденогіпофіз) і задню (нейрогіпофіз) частки (у тварин – ще й проміжну, в людей вона практично відсутня). У нейрогіпофізі відбувається депонування окситоцину та антидіуретичного гормону (вазопресину). Синтез цих гормонів здійснюється в супраоптичному та паравентрикулярному ядрах гіпоталамуса. Нейрони, з яких складаються ці ядра, мають довгі аксони, котрі в складі ніжки гіпофіза утворюють гіпоталамо-гіпофізарний тракт і досягають задньої частки гіпофіза. Окситоцин і вазопресин, синтезовані в гіпоталамусі, потрапляють у нейрогіпофіз шляхом аксонального транспорту за допомогою спеціального білка-переносника – нейрофізину.

Аденогіпофіз не пов’язаний з центральною нервовою системою нервовими шляхами, його функціональна активність регулюється нейрогормонами.

Передня частка гіпофіза синтезує 6 гормонів, які можна умовно поділити на 2 групи: гландотропні та ефекторні.

До гландотропних гормонів належать:

АКТГ – адренокортикотропний гормон (кортикотропін);

ТТГ – тиреотропний гормон (тиреотропін);

ФСГ – фолікулостимулюючий гормон;

ЛГ – лютеїнізуючий гормон.

Органами-мішенями для цих 4 гормонів є ендокринні залози, тому їх називають гландотропними. Як правило, ці гормони стимулюють функцію залоз. Одним із таких органів-мішеней є щитоподібна залоза, активність якої стимулюється тиреотропним гормоном. Гіпофізарний гормон, який контролює функцію кори наднирників, називається адренокортикотропним. Два інших гландотропних гормони підвищують активність гонад, тому їх називають гонадотропними або гонадотропінами. Один з них стимулює дозрівання фолікулів у яйниках, тому називається фолікулостимуюючим гормоном; інший зумовлює розрив фолікула, овуляцію та утворення жовтого тіла, тому отримав назву лютеїнізуючого.

Окрім згаданих 4 гландотропних гормонів, передня частка гіпофіза продукує ще 2 гормони, які діють не на окремі залози, а на системи органів та організм загалом.

До ефекторних гормонів належать:

ГР – гормон росту (соматотропний гормон);

пролактин.

Гормон росту (ГР), або соматотропний гормон (СТГ), соматотропін, називається він так тому, що стимулює ріст організму і є необхідним для нормального фізичного розвитку дитини. Органами-мішенями для нього є кістки, а також утвори, багаті на сполучну тканину (м’язи, зв’язки, сухожилки, внутрішні органи), та клітини імунної системи. Дія соматотропіну реалізується шляхом впливу на обмін речовин, стимуляцію росту епіфізарних хрящів за умов нормального вмісту гормонів щитоподібної, підшлункової та статевих залоз. Стимуляція процесів росту здійснюється до 20-25 років завдяки анаболічній дії соматотропіну, яка полягає у посиленні транспорту амінокислот у клітину, прискоренні процесів біосинтезу білка та нуклеїнових кислот. Одночасно відбувається гальмування реакцій, пов’язаних із розпадом білка. Оскільки процеси синтезу білка переважають над процесами його розпаду, в організмі відбувається затримка азоту (позитивний азотистий баланс). Завдяки анаболічній дії соматотропін стимулює активність остеобластів і сприяє інтенсивному утворенню білкової матриці кістки. Крім того, підсилюються також процеси мінералізації кісткової тканини, у результаті чого в організмі затримуються кальцій і фосфор.

Згідно з даними деяких досліджень стимуляція процесів росту не є результатом прямої дії цього гормону. Найбільш ймовірно, що ефекти впливу соматотропіну реалізуються за участю певних посередників, дія яких і зумовлює анаболічний ефект. Ці посередники отримали назву „соматомедини”. На сьогоднішній день ідентифіковано щонайменше 4 різних соматомедини. Усі вони є білками, які утворюються в печінці під впливом соматотропіну. Основний з них – це соматомедин С, який у всіх типах клітинах підвищує швидкість синтезу білка, що своєю чергою стимулює поділ клітин.

Важливу роль соматомедину С як медіатора дії ГР добре видно на прикладі пігмеїв. У середньому вміст ГР у цих людей – в межах норми, але в результаті спадкової мутації в них не утворюється соматомедин С, що і є причиною їхнього маленького зросту.

Порушення синтезу соматомединів призводить до затримки росту та фізичного розвитку, хоча концентрація соматотропіну в плазмі крові при цьому може бути в межах норми. Вплив соматомединів на вуглеводний обмін відповідає ефектам, які простежуються при введенні інсуліну, тому їх також називають „інсуліноподібними факторами росту”.

Однак є дані, які свідчать що ГР діє на хрящову і кісткову тканини не тільки через соматомедини, але й безпосередньо, оскільки рецептори ГР є у хондроцитах.

Секреція гормону росту регулюється соматоліберином і соматостатином, які синтезуються в гіпоталамусі. У фізіологічних умовах секреція ГР, як і багатьох інших гормонів, носить епізодичний характер. Фізіологічним стимулятором секреції соматотропіну є сон. У дітей концентрація ГР, яка секретується впродовж дня, значно вища, ніж у дорослих – з віком його секреція знижується.

Стимуляція секреції соматотропіну відбувається при стресі та виснаженні білкових ресурсів організму. Підвищується секреція також при зниженому вмісті глюкози та жирних кислот у плазмі крові.

При гіперфункції гіпофіза у ранньому онтогенезі розвивається гігантизм (у дорослої людини – акромегалія), при гіпофункції – хвороба Симондса (нанізм, карликовість). Відхилення у рості та розвитку дітей є наслідком порушення функції також й інших ендокринних залоз, діяльність яких регулюється тропними гормонами гіпофіза.

Підвищена секреція ГР у дитячому та підлітковому віці призводить до гігантизму (зріст – до 2,2-2,5 м, маса – до 150 кг). Гіпофізарні гормонпродукуючі клітини перероджуються і утворюють доброякісні пухлини, які й секретують велику кількість ГР: дитина росте швидше, ніж зазвичай, аж до настання статевої зрілості – в цей період підвищення секреції статевих гормонів призводить до зупинки росту кісток завдяки звапнінню епіфізарних хрящів.

У дорослих пухлина, яка секретує ГР, не може викликати подальшого росту кісток у зв’язку зі звапнінням епіфізарних хрящів. Однак ріст тих частин тіла, які ще не втратили здатність рости (вуха, ніс, підборіддя, пальці, зуби), може тривати. Така патологія називається акромегалією. Апозиційний ріст кісток при акромегалії продовжується, у зв’язку з чим утворюються кісткові нарости (екзостози), а самі кістки виглядають дуже масивними. Органи травного тракту (язик, шлунок, кишки) також збільшуються в розмірах.

Оскільки ГР є антагоністом інсуліну, хворі акромегалією схильні до розвитку гіперглікемії і латентного метаболічного діабету. Такий стан призводить до тривалого підвищення секреторної активності β-клітин, в окремих випадках – до повного виснаження, унаслідок чого вміст цукру в крові залишається підвищеним і розвивається цукровий діабет.

При вроджених формах карликовості та інфантилізму діти народжуються нормального зросту та маси тіла. Як правило, впродовж деякого часу після народження вони ще ростуть, однак з 2-4-річного віку у них починає простежуватися відставання у рості, хоча тіло має звичайні пропорції та симетрію. Характерним також є і невідповідний віку старечий вигляд (прогерія): шкіра зморшкувата, утворює складки. У таких дітей порушений розподіл жиру, сповільнені розвиток кісток і зубів, закриття епіфізарних хрящів та статевий розвиток.

Симптоми недостатності ГР у дорослих людей поки що невідомі.

Пролактин

У ході еволюції функції пролактину змінювалися, але вони завжди були пов’язані з розмноженням. Основним органом-мішенню для пролактину є молочні залози. Пролактин індукує і підтримує лактацію (галактопоез). Рецептори пролактину виявлено майже у всіх інших органах, але характер його дії на ці органи поки що нез’ясований.

Дата добавления: 2015-10-31