Классификация. - СД-1 (обусловлен деструкцией β-клеток, обычно ведет к абсолютной недостаточности

- СД-1 (обусловлен деструкцией β-клеток, обычно ведет к абсолютной недостаточности инсулина):

- аутоиммунный;

- идиопатический.

- СД-2 (возможны варианты: от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина с инсулинорезистентностью или без нее).

- Другие специфические типы СД:

- генетические дефекты, вызывающие нарушение функции β-клеток;

- генетические дефекты, вызывающие нарушение действия инсулина;

- заболевания экзокринной части поджелудочной железы;

- эндокринопатии;

- индуцированный фармакологическими и химическими агентами СД;

- инфекции;

- редкие формы иммунологически обусловленного СД;

- другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД.

- СД беременных.

Клиническая картина. СД начинается постепенно, реже остро с развития диабетической комы. Наиболее характерные признаки: сухость во рту, жажда, мочеизнурение, повышение аппетита, похудение, слабость, кожный зуд, подверженность инфекционным заболеваниям, снижение либидо и потенции, остроты зрения. При обследовании выявляются гипергликемия и глюкозурия. Известно, что глюкоза полностью реабсорбируется в канальцах почек лишь в том случае, если ее концентрация в крови не превышает 10 ммоль/л. Полиурия, обычно сопровождающая высокую глюкозурию, является следствием осмотического диуреза.

Гиперлипидемия проявляется увеличением содержания холестерина, триглицеридов, липопротеинов. Увеличенное поступление липидов в печень ведет к повышению продукции кетоновых тел (ацетона,?-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) и гиперкетонемии. Накопление кетоновых тел вызывает состояние диабетического кетоацидоза.

ИЗСД характеризуется острым началом болезни, быстрым развитием резких метаболических нарушений. Нередко он проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом.

ИНСД обычно развивается постепенно у лиц старше 40 лет, за исключением редких гипергликемических и гиперосмолярных состояний. Неосложненный СД не проявляется классическими симптомами и не диагностируется в течение длительного времени. Многие пациенты не ощущают высокого уровня глюкозы. Однако, при дальнейшем его повышении жалуются на слабость, тяжесть в голове, нарушения зрения.

При СД чаще встречаются ИБС и артериальная гипертензия. Почти в 50 % случаев СД причиной смерти является инфаркт миокарда. Характерно его безболевое течение. Острыми осложнениями СД являются кетоацидотическая, гиперосмолярная и лактат-ацидотическая комы. Изменения сосудов (венул, артериол и капилляров) при длительном течении СД носят название микроангиопатий. Они приводят к развитию ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей, мозга и коронарных артерий.

Диабетическая кетоацидотическая кома -наиболее грозное и частое осложнение СД. Усиливаются жажда, сухость кожи, появляется резкая слабость, вялость, сонливость, головная боль, исчезает аппетит. Возможны боль в животе, тошнота, рвота. В крови резко повышается уровень сахара и кетоновых тел (до 1000 ммоль/л в сут, при норме до100 мкм/л), что приводит к кетоацидозу. Происходит обезвоживание организма, с мочой выводятся ионы натрия, калия, хлора, фосфора. Снижаются в крови концентрации иммунореактивного инсулина и С-пептида. Это может обусловливаться усиленным связыванием инсулина с рецепторами клеточных мембран и снижением реакции β-клеток на стимуляцию. Щелочной резерв крови понижен и составляет 5 – 10 об. % СО₂ (норма до 75 об. % СО₂), отмечается гипокалиемия, снижение рН крови. Кетоновые тела при избыточном содержании оказывают токсическое влияние прежде всего на клетки ЦНС. Если во время не принять меры, развивается диабетическая кома (спутанность и потеря сознания, наличие запаха ацетона изо рта, шумное глубокое дыхание Куссмауля, гипотония глазных яблок, выраженная дегидратация). В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение уровня сахара (до 22 - 40 ммоль/л). В моче определяется ацетон.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома по сравнению с кетоацидотической развивается более медленно (в течение 5 – 10 дней) и характеризуется резкой дегидратацией, обратимыми очаговыми неврологическими нарушениями (парезы, расстройства чувствительности, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, нистагм). В отличие от кетоацидотической при гиперосмолярной коме отсутствует шумное дыхание Куссмауля и нет запаха ацетона изо рта. Общим является резко выраженная гипергликемия (от 40 до 55 ммоль/л и выше), но при нормальном уровне кетоновых тел.

Гипогликемическая кома у больных СД может возникать при несвоевременном приеме пищи после введения инсулина, а также под влиянием большой физической нагрузки, приеме алкоголя и др. Больные отмечают общую слабость, дрожь конечностей, потливость. При отсутствии неотложной помощи возникают потеря сознания, судороги. Содержание сахара в крови резко снижено.

Лактат-ацидотическая кома встречается редко. О ее наличии свидетельствует повышенное содержание молочной кислоты в крови (2 ммоль/л и более, норма 0,4 – 1,4) при отсутствии кетоза, запаха ацетона изо рта и высокой гипергликемии. Наряду с угнетением сознания ведущими симптомами лактат-ацидоза являются частый пульс, артериальная гипотензия и шок. Ацидоз (рН крови < 7,3) нарушает возбудимость и сократимость миокарда и вызывает парез периферических сосудов. Развивается коллапс. Наблюдается шумное дыхание Куссмауля.

Диагностика. Диагноз CДосновывается на наличии клинической симптоматики, повышении сахара в крови (> 6,1 ммоль/л) и обнаружении его в моче. Следует определять содержание сахара в крови натощак, в течение 2 – 3 ч после приема легкоусвояемых углеводов: у здоровых людей содержание глюкозы в крови < 5,5 ммоль/л натощак и < 7,8 ммоль/л через 2 ч после углеводной нагрузки; при СД: натощак – более 6,1 ммоль/л, а через 2 ч после приема углеводов – более 11,1 ммоль/л.

Различают три степени тяжести СД: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая (I) cтепень: уровень гликемии натощак – от 6,1 до 7,8 ммоль/л, кетоацидоз отсутствует. Нормализация гликемии и устранение глюкозурии достигается только диетой.

Средняя (II) степень: гликемия натощак до начала лечения – 7,8 – 14 ммоль/л. Для ее устранения (как и глюкозурии) применяются пероральные сахароснижающие препараты или инсулин (до 60 ед/сут). Кетоз отсутствует или устраняется одной диетой.

Тяжелая (III) степень: гликемия натощак до начала лечения заболевания превышает 14 ммоль/л, отмечается лабильное течение, склонность к кетоацидозу, для компенсации углеводного обмена требуется инсулинотерапия. СД с наличием осложнений относят к тяжелой форме.

Осложнения. Острые: диабетический кетоацидоз; гиперосмолярная кетоацидотическая кома; лактат-ацидотическая кома; гипогликемия.

Отдаленные: диабетическая нефропатия; диабетическая макроангиопатия; диабетическая невропатия.

Лечение. Обязательна диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, насыщенных жиров, дробное питание, достаточное количество витаминов. Поскольку причиной заболевания является абсолютный дефицит инсулина, единственным методом лечения СД-1 является заместительная инсулинотерапия. Наиболее рациональным вариантом является режим интенсифицированной инсулинотерапии – режим многократных инъекций инсулина, имитирующий физиологическую секрецию инсулина. Как известно, в физиологических условиях базальная (фоновая) секреция инсулина происхоит непрерывно (в т.ч. и при отсутсвии приема пищи, и ночью) и составляет ококло 1 ЕД инсулина в час. При физической нагрузке инсулиновая секреция в норме заметно уменьшается. Чтобы поддержать уровень гликемии в пределах нормы во время еды, требуется значительная добавочная (стимулированная) секреция инсулина (около 1-2 ЕД инсулина на каждые 10 г углеводов).

Эту сложную кинетику секреции инсулина, в которой различают относительно постоянную базальную секрецию, можно имитировать следующим образом. Перед каждым приемом пищи пациент вводит различные дозы инсулина ультракороткого (инсулин, растворимый человеческий), а относительно постоянная инсулинотерапия поддерживается инсулином продленного действия (чаще всего двумя инъекциями инсулина средней продолжительности действия (инсулина-цинк (человеческого) комбинированного суспензия, инсулин-изоферон человеческий) или одной инъекцией аналога инсулина длительного действия (инсулин гларгин, инсулин-цинк (человеческого генноинженерного) кристаллического суспензия)). Существуют также инсулины средней продолжительности действия в комбинации с инсулинами короткого действия (инсулин растворимый человеческий/ инсулин-изоферон человеческий).

Таким образом, дозы инсулина подбираются индивидуально. Средствами выбора в настоящее время являются генноинженерные высокоочищенные человеческие инсулины или аналоги человеческого инсулина.

Основными принципами лечения СД-2 в настоящее время является диета; физические нагрузки; сахароснижающие средства; обучение пациентов; самоконтроль обмена веществ; раннее лечение осложнений и сопуствующих заболеваний.

Снижение массы тела позволяет достичь устойчивой компенсации углеводного обмена, уменьшить инсулинорезистентность, получить положительный эффект в отношении часто сопутствующих АГ и дислипидемии. Достигнуть снижения веса можно только путем ограничения калорийности рациона.

Физическая активность улучшает чувствительность к инсулину и, как следствие этого, - показатели состояния углеводного обмена, нормализует липидемию.

Терапию пероральными сахароснижающими средствами начинают с приема внутрь метформина 500 мг 1 раз в сутки, во время еды, 7 суток, далее по 500 мг 2 раза в сутки, далее по 500 мг 3 раза в сутки, затем постепенное повышение дозы до 1000 мг 2 раза в сутки, длительно.

При неэффективности монотерапии метформином назначают комбинацию лекарственных средств с различными механизмами действия, что усиливает сахароснижающий эффект: к метформину добавляют препарат акарбоза внутрь до еды 50 мг 1 раз в сутки, 7-14 дней с постенным повышением дозы до максимальной – 200 мг 3 раза в сутки, до еды, постоянно или глибенкламид, или гликвидон, или гликлазид, или глимепирид, или глипизит и др.

В настоящее сремя активно применяются фиксированные комбинации пероральных сахароснижающих средств (например, 500 мг метформина и 2,5-5 мг глибенкламида, которые более удобны в применении и позволяют улучшить компенсацию СД.

При развитии диабетической нефропатии, протеинурии или начальной хронической почечной недостаточности рекомендуются препараты акарбоза, гликвидон, гликлазид, репаглинид.

У больных СД-2 пожилого возраста средствами выбора являются: акарбоза, гликвидин, гликлазид, репаглинид.

У больных СД-2 с ожирением целесообразно к сахароснижающим средствам присоединять средства для лечения ожирения: орлистат внутрь 120 мг 3 раза в сутки в основные приемы пищи или сибутрамин внутрь 10 мг 1 раз в сутки, длительно.

Число больных СД-2, требующих лечения инсулином, неуклонно возрастает. В ряде случаев инсулин должен назначаться очень рано, если не вообще с самого начала заболевания.

Инсулиновых препаратов, которые использовались бы исключительно при СД-2, нет. Иногда используются только инсулины средней продолжительности действия или аналоги инсулинов длительного действия в виде одной или двух инъекций в сутки. Перспективна попытка комбинации инсулина и пероральных сахароснижающих средств. Если этого оказывается недостаточно, добавляется инсулин короткого (ультракороткого) действия. В последние годы наиболее часто применяют смешанные инсулины (с фиксированным соотношением инсулинов короткого и средней продолжительности действия), которые вводят 2 раза в сутки. В ряде случаев может быть показан режим интенсифицированной терапии, такой же, как при лечении СД-1. Конкретные дозы очень индивидуальны и варьируют от 0,2 ЕД/кг до 1-1,5 ЕД/кг.

Наиболее часто пациенты СД-2 продолжают принимать пероральные сахароснижающие средства в стандартной дозировке. К этой терапии добавляют инсулины перед завтраком или перед сном, или 2 раза в сутки перед сном, или 2 раза в сутки перед завтраком и перед сном.

Суточную дозу инсулина рассчитывают по суточной глюкозурии. Исходят из того, что 1 ЕД инсулина способствует усвоению примерно 4 г сахара. Физиологические потребности человека составляют 40- 60 ЕД инсулина в сут; при хронической передозировке может развиться инсулинорезистентность. Физиологическое соотношение дневной и ночной доз инсулина составляет 2:1. Суточная доза и препарат подбирается индивидуально. Правильность подбора и распределения дозы в течение сут контролируется определением сахара в крови и в моче.

В отдельных случаях при лечении инсулином могут возникнуть осложнения: липодистрофия (атрофия подкожного жирового слоя), инсулинорезистентность, развитие гипогликемии и аллергических состояний.

При развитии диабетического кетоацидоза отменяют пролонгированные препараты инсулина и назначают дробно простой инсулин (20 ЕД) в/м, п/к или в/в, а затем под контролем сахара крови. Вводят большое количество натрия хлорида (до 3-5 л 0,9 % раствора), калия хлорида, натрия гидрокарбоната, витамины С и группы В, 5 % раствор глюкозы (во избежание гипогликемии, которая может возникнуть при инсулинотерапии). Гипогликемические состояния купируют приемом легкоусвояемых углеводов или внутивенным введением глюкозы.

Дата добавления: 2015-08-05