Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - длительное (более 3 месяцев) иммуновоспалительное заболевание почек, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, сморщива­нию почки (нефросклерозу) и хронической почечной недостаточности (ХПН).

ХГН наиболее часто встречающийся вариант гломерулонефрита. Развивается у 10 -20% больных как исход ОГН, у 80 – 90% наблюдается медленное, часто незаметное начало, случайно выявляемое при исследовании мочи.

Развитию ХГН способствуют следующие факторы: 1) позднее распознавание ОГН, нерациональное лечение, неадекватное поведение больного (нарушение режима, диеты, прием алкоголя); 2) обострение инфекции, охлаждение; 3) характер морфологи­ческих изменений в период острой стадии болезни: значительная пролиферация эндотелия ка­пилляров, тромбоз капилляров, некротические изменения клубочков, интерстициальные реак­ции; 4) существенную роль играют аутоиммунные реакции - появления аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов к ткани почек.

Долгое время считалось, что морфоструктурные изменения клубочков, приводящие в конечном итоге к гломерулосклерозу и ХПН, обусловлены иммунными механизмами (им­мунными комплексами и аутоиммунными процессами). Однако установлено, что значительную роль в развитии и прогрессировании хронического поражения почек и нефросклероза играют не­иммунные механизмы. В частности гемодинамические факторы и метаболические нарушения - системная и внутриклубочковая гипертензия, гиперфильт­рация с их повреждающим воздействием на базальную мембрану клубочков, гипертрофия клубочков, проникновение и отложение компонентов плазмы (белков, липидов и др.) в мезангии, расширение мезангия, пролифе­рация его клеток и избыточная продукция мезангиального матрикса, что и вызывает ускоренное склерозирование клубочков - гломерулосклероз. Ведущую роль в развитии гемодинамических нарушений в почечных клубочках играет активация ангиотензина II, вырабатываемого локально в ткани почки, который вызывает спазм преимущественно эфферентной артериолы клу­бочка, повышает внутриклубочковое давление, способствуя развитию гиперфильтрации. Одно­временно он усиливает порозность клубочкового фильтра, увеличивая протеинурию, также являющуюся неиммунным повреждающим фактором. Среди метаболических сдвигов наибольшую роль играют гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, повышение в крови липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Дислипопротеинемия, с одной стороны, активирует мезангиальные клетки, а с другой - усиливает перекисное окисление липидов, что в со­вокупности способствует развитию гломерулосклероза. Эти новые сведения послужили основанием для проведения неиммунной нефропротекторной терапии, включая использование ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина – 2 (БРА-2) и гиполипидемических препаратов.

Дата добавления: 2015-07-26