Вирусный гепатит D

Этиология. Возбудитель заболевания — дельта-вирус, представляющий со­бой дефектный РНК-овый вирус, способный воспроизводиться исключитель­но при HBsAg-положительных формах гепатита В, особенно при его хроничес­ком течении.

Эпидемиология. Гепатит D распространён среди наркоманов, использующих внутривенное введение препаратов, больных гемофилией и больных, получаю­щих частые внутривенные инфузии.

Патогенез. Заболевание может протекать при сочетанном поражении вируса­ми гепатитов В и D (так называемая коинфекция) или при наслоении острой дельта-инфекции на текущий вирусный гепатит В (суперинфекция). При коин-фекции развивается острый вирусный гепатит смешанной этиологии (В и D), а в случаях развития супериифекции (у носителей HBsAg или у больных хрони- ческими гепатитами) заболевание диагностируется как острый гепатит D. Попадает в организм – окруж.себя HBsAg, проник.в гепатоциты. Оказыв.прямое цитопатич.действие на паренхиму.

Клиника. При коинфекции инкубационный период такой же, как и при гепатите В. Преджелтушный период бодее короткий; характерны высокая тем­пература тела, артралгии, боли в области печени. В желтушном периоде симп­томы интоксикации нарастают, наблюдаются уртикарная сыпь и боли в пра­вом подреберье, спленомегалия. Особенностью болезни является наличие кли-нико-ферментативных обострений; чаще развиваются тяжёлые и фульминантные (молниеносные) формы. С разрешением острого гепатита В и исчезновением HBsAg из крови гепатит D прекращается и больные выздоравливают. В менее чем 5% случаев отмечается переход в хронический гепатит D.

Острый гепатит D у носителей HBsAg характеризуется коротким инкубацион­ным периодом (1—2 мес), острым началом с болями в правом подреберье, лихо­радкой, усилением симптомов с развитием желтухи, появлением отёчно-асци-тического синдрома, нарушением белково-синтетической функции печени, появлением антител класса IgM к дельта-вирусу, развитием у 70% пациентов хронического гепатита D. Более 70% больных хроническим гепатитом D уми­рают в течение 2-20 лет от цирроза печени. Летальность при остром гепатите D колеблется от 2 до 20%.

Диагностика. Учитываются развитие острого или хронического гепатита у носителей HBsAg, тяжёлое течение болезни, наркомания или частое внутри­венное введение лекарств, гемофилия, наличие антител к вирусу гепатита D. Для детекции дельта-антигена используют метод полимеразной цепной реакции. IgM анти-HDV, IgG анти-HDV,HDAg, HDV-RNA

Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:

1. Больные с лёгким и среднетяжёлым течением в назначении лекарствен­ных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полу­постельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы обильное питьё и ежедневное опорожнение кишечника.

2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введе­ние 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза. Дополнительно можно назначать рекомбинантные интерфероны (реаферон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки втечение 5—7 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза — неовир, амиксин.

3. У больных с угрозой развития острой печёночной энцефалопатии лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.

Профилактика сводится к вакцинации против геп.В в группах повышенного риска, выяв­лению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального за­ражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одно­разовых медицинских инструментов.

Основными принципами иммунопрофилактики, являются:

1) массовость, доступность, своевременность, эффективность иммунопрофилактики;

2) обязательность проведения профилактических прививок(введение вакцины, анатоксины, иммуноглобулины) в соответствии с национальным календарем профилактических прививок

3) безопасность при проведении профилактических прививок;

4) социальная защита граждан в случае возникновения поствакцинальных осложнений

6) бесплатность проведения профилактических прививок

-соблюд.сан-гигиен норм

-правильное хранение вакцин.препаратов

-строгое соблюд.техн.введения

-регистрация проведенной вакцинации

Вирусный гепатит В

Вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражени­ем печени (с развитием желтухи или без неё) и нарушением обмена веществ.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита В — ДНК-овый вирус из семей­ства гепаднавирусов; имеет 3 антигена:

HBcAg (ядерный, связанный с ДНК-Полимеразой);

HBeAg (антиген инфекциозности — трансформированный HBcAg);

HBsAg (поверхностный антиген, образующий наружную оболочку).

Все антигены и вырабатываемые к ним антитела (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) являются специфическими маркёрами гепатита В. Вирус теряет свою инфекциозность при автоклавировании в течение 30 мин и при стерилизации сухим паром при 160 °С в течение 60 мин.

Эпидемиология. Источником заражения является больной с любой формой острого и хронического гепатита В, а также хронические носители вируса. Больной становится заразным за 2-8 нед до появления желтухи. Вирус со­держится в крови, сперме, слюне, моче, жёлчи и других секретах. Передача инфекции происходит половым, парентеральным и контактно-кровяным пу­тём. Факторами передачи могут быть плохо простерилизованные медицинс­кие и лабораторные инструменты и приборы. Возможен перинатальный путь заражения.

Патогенез. Проникнув в организм, вирус накапливается в ткани печени, где происходит активная его репродукция. Цитолиз гепатоцитов опосредует­ся через иммунные реакции. Существенное значение имеют сопутствующие болезни, при которых в патологический процесс вовлекается и печень, а также дельта-инфекция. Вирус способен интегрироваться с ДНК клеток хозяина, что обусловливает его персистенцию (носительство), хро­ническое течение гепатита, развитие первичной гепатокарциномы, внепечё-ночные поражения (почки, суставы).

Клиника. Различают инаппарантное (бессимптомное) и манифестное (жел­тушное, безжелтушное) течение болезни- Выявляют чаще желтушную форму (безжелтушные и инаппарантные формь! остаются вне статистического учёта, так как они не регистрируются как гепатиты).

Инкубационный период длится от 40 до 180 дней. Желтушная форма забо­левания характеризуется наличием преджелтушного и желтушного периодов. Преджелтушный период может длиться от нескольких дней до 2 мес. Харак­терными являются астеновегетативный синдром, потеря аппетита, тошнота и рвота, дисфункция кишечника, тяжесть или боли в правом подреберье, боли в крупных суставах. Реже на теле появляется высыпания в виде крапивницы, скарлатино- или кореподобной сыпи. Возможны субфебрилитет и кожный зуд. Появлению желтухи предшествуют потемнение мочи, ахолия кала. С развити­ем желтушного периода симптомы интоксикации нарастают. Сохраняются или усиливаются астеновегетативные, диспепсические проявления, зуд кожи, арт-ралгии. Увеличиваются размеры печени, а иногда и селезёнки. Через 2-3 неджелтуха достигает максимума и длится от 1—3 нед до нескольких месяцев. От­мечаются артериальная гипотония, брадикардия, а у большинства больных — лейкопения, относительный лимфоцитоз. СОЭ уменьшена, но на спаде желту­хи увеличена до 18—24 мм/ч. Изменяются биохимические показатели: повы­шаются уровни прямого и непрямого билирубина, индикаторных ферментов (АлАТ > АсАТ), нарушается белково-синтетическая функция печени. При тя­жёлой форме болезни появляются головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, адинамия; могут развиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, снижение протромбинового индекса, гипер-билирубинемия, склонность к задержке жидкости, возможна асептическая ли­хорадка с нейтрофилёзом и лейкоцитозом.

Тяжёлая форма может осложниться острой печёночной энцефалопатией, при которой присоединяются сонливость, эйфория, сменяющаяся апатией, чувство тревоги, тоски, обречённости, адинамия, заторможенность; наблю­дается уменьшение размеров печени. Первая стадия энцефалопатии может перейти во вторую, на протяжении которой больные дезориентированы в месте и времени, повторяют однообразные фразы; отмечается снижение сухожиль­ных, зрачковых рефлексов. Третья стадия соответствует началу комы: невоз­можен словесный контакт, но сохраняется реакция на боль; появляются симп­том «плавающего» глазного яблока, патологические рефлексы, клонические судороги, развивается парадоксальная ишурия. Глубокая кома на четвёртой стадии энцефалопатии знаменуется отсутствием реакции на болевые раздра­жения, нарушением дыхания (типа Куссмауля или Чейна—Стокса). Для холе-статического варианта гепатита В характерны отсутствие выраженной инток­сикации, зуд кожи, длительная желтуха, ахолия кала, повышение активности щелочной фосфатазы, холестерина, малоизменённые индикаторные фермен­ты, иногда субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, наклонность к затяжному течению.

Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) является исходом острого ВГВ, протекавшего в клинически выраженной или субклинической форме, и вирусного гепатита дельта (ВГД). Хронический ВГВ характеризуется сохраняющимися воспалительным процессом в печени свыше 6 месяцев от начала острого заболевания. Основной причиной хронизации являются нарушения в иммунной системе, не обеспечивающие элиминацию возбудителя из организма больного. Чаще ХВГВ формируется у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую формы острого ВГВ, для которых характерно вялое начало, стертое течение желтушного периода с умеренной ферментемией.

При хроническом персистирующем гепатите клинические проявления часто отсутствуют, иногда может отмечаться слабость. Размеры печени увеличены не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется у половины больных, консистенция печени и селезенки эластичная. Вторичные печеночные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема) отсутствуют или неярко выражены. Выявляется умеренное повышение активности трансаминаз. Выявляется умеренное повышение активности трансаминаз. Показатели билирубина, сулемовой, тимоловой пробы, гамма- ГТП нормальные, общий белок и белковые фракции не изменены. Из маркеров HBV - инфекции определяются HBsAg, антиНВс IgG, антиНВе. АнтиНВс IgM отсутствуют или выявляются в очень низких титрах, что свидетельствует об отсутствии активной репликации НВ- вируса.

Хронический активный гепатит характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, что нередко удается установить по жалобам при активном опросе больного врачом. Наблюдается астено -вегетативный синдром (кровоточивость десен, синяки), вторичные печеночные знаки. Размер печени более чем на 2-3 см больше нормального, селезенка увеличена практически у всех больных, консистенция печени селезенки эластичная, край ровный, безболезненный. Выявляется умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма -глобулинов. Определяются HBsAg, HBeAg, у всех больных - антиHBcor IgM как маркер активной репликации НВ- вируса.

Диагностика. Учитываются эпидемиологический анамнез, клинические дан­ные, наличие специфических маркёров гепатита В. Для первых дней болезни характерно наличие HBsAg, анти-НВс класса IgM, HBeAg, а через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезают и появляются анти-НВе. Отрица­тельный результат на HBsAg возможен, но в этом случае диагноз подтвержда­ется выявлением анти-НВс класса IgM. Гепатит В смешанной этиологии вероя­тен при наличии соответствующих клинических проявлений (клинико-фер-ментативные обострения), выявлении в крови HBsAg, анти-НВе класса IgM, дельта-агента, анти-D класса IgM.

Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:

1. Больные с лёгким и среднетяжёлым течением в назначении лекарствен­ных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полу­постельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы обильное питьё и ежедневное опорожнение кишечника.

2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введе­ние 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза. Дополнительно можно назначать рекомбинантные интерфероны (реаферон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки втечение 5—7 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза — неовир, амиксин.

3. У больных с угрозой развития острой печёночной энцефалопатии лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.

Профилактика сводится к вакцинации в группах повышенного риска, выяв­лению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального за­ражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одно­разовых медицинских инструментов.

Холера

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся обезвоживанием организма вследствие потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвот­ными массами.

Этиология. Возбудитель болезни — Vibrio cholerae — короткая изогнутая грам-отрицательная палочка, аэроб. Содержит термостабильные О-антигены (сома­тические) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). Способен продуциро­вать термостабильный эндотоксин и термолабильный экзотоксин (холероген). Различают 3 серотипа возбудителя: Огава, Инаба, Гикошима. Эти серотипы агглютинируются анти-О-сывороткой. Имеется неагглютинирующийся штамм Бенгал (0-139), что часто затрудняет идентификацию возбудителя.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или виб-риононоситель. Пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Вос­приимчивость высокая.

Патогенез. Холера — циклическая инфекция с преимущественным пораже­нием ферментных систем энтероцитов, приводящим к резкому обезвожива­нию организма и потере электролитов с испражнениями. Вибрион попадает через рот в тонкую кишку, где интенсивно размножается на слизистой оболоч­ке. Экзотоксин-холероген способствует повышенной секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки. Развиваются внеклеточная изо­тоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, повышением канальцевой реабсорбции воды и солей. След­ствием этого являются тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и респира­торный алкалоз, недостаточность печени, почек, миокарда.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут (чаще 2—3 дня). Различают лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы течения забо­левания в зависимости от степени дегидратации.

При лёгкой форме отмечаются потеря массы тела не более 1—3% (обезвожи­вание I степени), характерны умеренная жажда, сухость слизистых оболочек. Диарея выражена умеренно (3—10 дефекаций в сутки), отмечаются урчание в животе и метеоризм. При благоприятном течении болезни диарея продолжает­ся от нескольких часов до 1—2 сут.

При среднетяжёлой форме потеря массы тела достигает 4—6% (И степень обезвоживания), отмечаются жажда, мышечная слабость. Наблюдаются гемо-динамические расстройства (тахикардия, артериальная гипотония, цианоз, похолодание конечностей). Стул до 15—20 раз в сутки, обильный, быстро теря­ет каловый характер (вид рисового отвара, рис. 1); примесь слизи либо крови в кале бывает редко. К частому стулу присоединяется рвота «фонтаном» без тош­ноты. Кожа больных сухая, тургор её снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз, появляется осиплость голоса.

При тяжёлой форме потеря массы тела составляет 7—9% (III степень обез­воживания), выражены гемодинамические расстройства (падение артериаль­ного давления, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, тахикардия, цианоз, холодные конечности, анурия). Развиваются признаки выраженногоэксикоза: заострённые черты лица, западающие глаза, сухость склер, афония, тонические судороги отдельных групп мышц (рис. 2). Характерно резкое сни­жение тургора кожи.

В случаях прогрессирующего течения болезни у нелеченых больных количе­ство теряемой жидкости достигает 10% массы тела и более (IV степень обезво­живания). Состояние больных неуклонно ухудшается, прекращаются диарея и рвота, характерные для начала болезни. Появляются выраженный диффузный цианоз, синюшность вокруг глаз, черты лица ещё больше заостряются, на лице выражение страдания; пульс нитевидный, температура тела снижается до 35—34 °С, в связи с чем эту форму болезни называют холерным алгидом (рис. 3). Больные часто дышат открытым ртом, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки, тонические судороги распространяются на все группы мышц, в том числе и на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Обычно на­ступает анурия. В гемограмме отмечается увеличение количества эритроцитов вследствие сгущения крови. Продолжительность этой формы холеры — от не­скольких часов до нескольких суток. При отсутствии своевременного лечения наступают кома и асфиксия.

Наиболее типичные осложнения холеры: гиповолемический шок, острая почечная недостаточность.

Диагностика основывается на анамнестических, эпидемиологических, кли­нических и лабораторных данных.

Основной метод специфической диагностики— бактериологический, поэтому с первых дней болезни проводят повторные исследования испражнений и рвот­ных масс с целью выделения возбудителя. Материал для исследования берут до назначения антибиотиков. Посевы нативного материала проводят в течение 3 ч с момента взятия. Определённое значение имеют и серологические методы (РН, ИФА), направленные на выявление вибриоцидных антител.

Дифференциальная диагностика проводится с сальмонеллёзом, острой ди­зентерией, острыми гастроэнтеритами протейной, ротавирусной, стафилокок­ковой этиологии, отравлением бледной поганкой, некоторыми ядохимикатами.

Лечение. Обязательна госпитализация больных в отдельный бокс. При лёгких и средней тяжести формах болезни (дегидратация I—II степени) при­меняют метод оральной регидратации с использованием глюкозосолевой смеси «Регидрон». Оральную регидратацию продолжают до полного прекра­щения диареи.

При дегидратации II и III степени регидратационные мероприятия проводят путём внутривенного введения полиионных растворов («Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Лактасоль») со скоростью 80—120 мл/мин — первые 2 л струйно, остальной объём капельно. Объём регидратации определяется сте­пенью дегидратации, скорость введения — динамикой основных параметров состояния больного: артериального давления, частоты и наполнения пульса, частоты дыхания, уменьшения цианоза, появления мочеотделения. Регидрата­цию продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера и восстановления диуреза.

Одновременно с регидратацией назначают этиотропные средства — тетра­циклин по 0,3—0,5 г через 6 ч в течение 3 дней или левомицетин по 0,5 г через 6 ч в течение 5 дней; с успехом применяют интетрикс, доксициклин.

Вибриононосителям проводят 5-дневный курс антибиотикотерапии. При выписке больных из стационара исследуют испражнения в течение 3 дней че­рез 24—36 ч после окончания антибиотикотерапии; исследуют также порции В и С жёлчи.

Профилактика. Согласно правилам по санитарной охране России от заноса холеры, за всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холе­ре, устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и проводится однократное бактериологическое обследование.

При угрозе возникновения холеры проводят иммунизацию против холеры всего населения данной местности холерогеном-анатоксином. Холероген-ана-токсин вызывает выработку вибриоцидных антител и антитоксинов в высоких титрах.

Ботулизм

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы в виде парезов и параличей поперечнополосатых и гладких мышц, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

Этиология. Возбудитель ботулизма - анаэробная грамположительная па­лочка Clostridiut botulinum серологических типов А, В, С, D, Е, F и G, которая образует токсин только в анаэробных или близких к ним условиях. Токсин является сильнейшим из нейротропных ядов.

Эпидемиология. Естественный резервуар и источник инфекции — почва и различные животные. Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с тёп­лым климатом, где имеются условия нё только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания и размножения вегетативных форм возбудителя.

Клиника. Клинические проявления обновлены преимущественно действием нейротоксина, так как размножение вегетативных форм Сl. botulinum в орга­низме затруднено. Картина болезни включает несколько клинических форм: пищевую токсикоинфекцию, более известную под названием «ботулизм»; ра­невой ботулизм (возникает при загрязнении некротизированных тканей поч­вой); ботулизм новорождённых (у детей от 3 до 20 нед; развивается при загла­тывании спор с последующим развитием вегетативных форм и характеризуется генерализованной гипотонией мышц и амиотрофией); неопределённо класси­фицируемый ботулизм (у детей старше 1 года и взрослых, не связанный с фак­торами риска). Классический ботулизм обычно возникает после употребления консервированных продуктов, преимущественно домашнего приготовления, колбасных и мясных копчёных изделий, копчёной или вяленой рыбы, которые могли быть загрязнены спорами или вегетативными формами возбудителя. Прочие формы наблюдают значительно реже; следует помнить, что довольно часто случаи детского ботулизма связаны с кормлением детей мёдом. Наиболее часто регистрируют поражения, обусловленные действием токсинов типов А, В, Е, реже — С.

Патогенез. Всасывание ботулинических токсинов происходит в желудке и тонкой кишке, но может начинаться со слизистой оболочки полости рта, а затем с током крови они разносятся по всему организму. Фармакокинетичес-кая активность токсинов различных серотипов Сl. botulinum практически оди­накова: они нарушают функцию холинергических нервных окончаний, изби­рательно поражают моторные нейроны передних рогов спинного мозга, пре­имущественно шейного и верхнего грудного отделов, что обусловливает характерные параличи мышц. Под воздействием ботулинических токсинов бло­кируется выделение ацетилхолина через пресинаптическую мембрану, что при­водит к нарушению передачи возбуждения в холинергических синапсах. Ток­сины термолабильны, но для полной инактивации требуется кипячение в тече­ние 20 мин.

Клиника. Временной интервал между попаданием токсина в организм и по­явлением первых признаков ботулизма обычно не превышает 24 ч, но может варьировать от 4—6 до 96 ч и более. Проявления зависят от природы продукта, ставшего причиной отравления, количества токсина, поступившего в организм, и состояния больного. Первый, но непостоянный признак — диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе). Часто больные жалуются на сухость во рту или, наоборот, на гиперсаливацию. Одновременно отмечаются головная боль и нервно-паралитические расстройства — нарушение глотания (дисфа-гия) и офтальмоплегический синдром (косоглазие); часто наблюдаются одно-или двусторонний блефароптоз и анизокория как результат поражения сфинк­тера радужной оболочки. Циркуляция токсина в крови приводит к уменьше­нию её притока к правым отделам сердца и диастолического наполнения. При осмотре — маскообразное лицо, птоз, мидриаз, парез мягкого нёба, мышц глотки, надгортанника, голосовых связок, поверхностное дыхание, па­резы или параличи скелетных мышц. Температура тела в разгар болезни нор­мальная, её повышение может быть признаком суперинфекции или реакции на введение лечебной сыворотки.

Диагностика ботулизма основывается на анализе клинических симптомов с учётом эпидемиологических данных. При этом следует иметь в виду, что для ботулизма нехарактерны нарушение сознания, менингеальные симптомы, из­менение чувствительности. Диагноз подтверждается реакцией нейтрализации ботулинических токсинов в различных субстратах антитоксическими специ­фическими сыворотками с последующей биопробой на животных (белые мыши).

Лечение.

1. Промывание желудка (0,1% КМпО4, 5% сода, в конце 1 доза сыроватки), сифонные клизмы.

2. В 1-3 сут – противоботулинические сыворотки моновалентные или поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки.

3. Левомицетин (2 гр/д) и ампицилин (4-6 гр/д).

4. Дезинтоксик терапия(кристалл + диуретики).

5. Гипербар оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.

6. прозерин 0,05% 1мл п/к 2р/д

Основные принципы лечения инфекционных болезней.

Комплексная терапия: I. ЭТИОТРОПНАЯ: 1.Противобактериальные, 2.Противовирусные, 3.Противопротозойные (хинин, хлоридин, тинидазол, метронидазол), 4.Противогрибковые (нистатин, леворин, клотримазол, нитрофунгин), 5.Противогельминтные (левамизол, пирантел, пиперазин).

Принципы: 1.Точный диагноз, 2.Режим, диета, 3.Необходимость противобактериальных препаратов, 4.Выбор препарата: факторы (специфическое действие – воздействие на возб-ля, не должен влиять на N микрофлору, препарат должен как можно сильнее достигать очага, определение чувствительности), 5.Определение дозы и частоты введения, 6.Лечение до купирования клиники. 7.Контроль за излечением – лаб.исследование (бак.анализ кала, посевы из зева и носа на 3-е сутки после отмены этиотропных препаратов). 8.Отказ от АНБ бактерионосителям (нарушения N мкф).

II. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ: 1. Дезинтоксикация: А.Парентерально путем инфузии детоксицирующих препаратов – Коллоиды: 5-10% альбумин, поливинил-пирамидоновые препараты (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин) – должны быть ограничены в связи с неблагоприятным воздействием на канальцы почек, суточный объем инфузии не более 800 мл; Кристаллоидные растворы (суточный объем не более 3 л) – физр-р, 5% глюкоза, р-р Рингера-Локка, Ацесоль, Хлосоль, Трисоль, Квартасоль, Лактосоль, Дисоль.

Б.Энтеральная дезинтоксикация – энтеросорбенты - связывают токсины, находящиеся в ЖКТ – не имеют побочных эффектов, за исключением Смекты. Можно использовать принцип обильного питья. Активированный уголь, Полифепан, Энтеросгель, Энтеросорб, Смекта. В.Назначение кортикостероидов (преднизолон - до 10 мг/кг) препятствует образованию свободных радикалов, применяется при развитии ОПН, при инфекционно-токсическом шоке.

2. Регидратационная терапия: восполнение жидкости, потерянной больным в результате диареи и рвоты (холера, тяжелое течение гастро-интестинальной формы сальмонеллеза, ПТИ, эшерихиозы). А.Парентеральная (Первичная – компенсирует потерю жидкости, которая имеет место до поступления больного под курацию больного. Последующая – компенсация текущей потери жидкости в результате рвоты и диареи). При первичной регидратации с обезвоживанием III-IV степени назначают полиионные солевые растворы (Ацесоль, Трисоль, Квартасоль, Хлосоль, Лактосоль). Расчет объема для введения жидкости: при IV ст. – объем потери 10% массы тела – первичная регидратация – в течение ближайших 2-х часов, из них в 1-й час должны ввести 2/3 объема потерянной жидкости. За эти 2 часа считают текущую потерю жидкости, объем которой восполняют в следующие 2 часа. Б. Пероральная терапия – при отсутствии рвоты, компенсация обезвоживания (обезвоживание не более I-II ст.), снижение текущих потерь жидкости через диарею – уменьшение числа дефекаций и объема стула. Используют полиионные глюкозо-солевые растворы (Перораль, Оралит, Регидрон, Глюкозосан, Цитроглюкозосан, Оральная регидратационная смесь). Растворы для пероральной регидратации: в состав входит глюкоза (20г/литр)– улучшение транспорта ионов через клеточную стенку в ткань.

III. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ. Направлена на улучшение состояния больного

Дата добавления: 2015-07-15