Инфекционный мононуклеоз 4 страница

Лечение. При этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпе-нициллин (внутривенно или внутримышечно из расчёта 200—500 тыс. ЕД на 1 кг массы тела в сутки через 4 ч). Эффективны также полусинтетические пени-циллины (ампициллин, оксациллин), применяемые в тех же дозах. Улучшает результаты терапии назначение пенициллина в сочетании с кофеин-бензоатом натрия в разовой дозе 4—5 мг/кг и лазиксом в дозе 0,3—0,6 мг/кг, вводимыми через 8 ч. При непереносимости пенициллина и при инфекционно-токсичес-ком шоке показано внутривенное введение левомицетина сукцината в дозе I 50-100 мг/кг в сутки (через 8 ч) или рифампицина (взрослым по 0,6 г через 8 ч). Проводится коррекция водно-солевого, кислотно-щелочного равновесия. При психомоторном возбуждении применяют оксибутират натрия, седуксен, литические смеси, при инфекционно-токсическом шоке — глюкокортикосте-роиды, минералокортикоиды, изотонические, плазмозамещающие (реополиг-люкин, полиглюкин), щелочные растворы до нормализации АД и появления диуреза.

Профилактика. В очаге инфекции необходимо наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней. Перспективна активная иммунизация с помощью менингококовых вакцин.

ВИЧ

Инфекционное заболевание, развивающееся в результате многолетнего при­сутствия вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани. Характеризуется медленно прогрессирующим дефек­том иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), или подострого энцефалита.

Этиология. Возбудитель относится к семейству ретровирусов. Выделяют 3 варианта ВИЧ. Пандемию вызывает ВИЧ-1, но все 3 варианта вируса способ­ны вызвать иммунодефицит и гибель заразившегося, хотя она наступает в раз­ные сроки. Вирус гибнет при 56 °С в течение 30 мин, при 70—80 °С — через 10 мин; быстро инактивируется этиловым спиртом, эфиром, ацетоном, 0,2% раствором гипохлорита натрия и другими дезинфицирующими средствами. В крови и других биологических материалах при обычных условиях жизнеспо­собность вируса сохраняется в течение нескольких суток; устойчив к понижен­ной температуре. Важнейшим свойством ВИЧ является способность интегри­роваться с геномом клетки хозяина, что обусловливает пожизненную инфек­цию и защищает вирус от любых лекарственных препаратов. Интеграцию вируса и его репликацию контролирует особый фермент вируса — обратная транскриптаза (ОТ). Большинство препаратов, применяемых для лечения больных ВИЧ-инфекцией, являются ингибиторами ОТ.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус обнаруживается в крови, семенной жидко­сти, влагалищном секрете, грудном молоке, которые и определяют пути его передачи. Документирована передача вируса во время беременности — от ма­тери к плоду, при парентеральных вмешательствах — инструментом, загряз­нённым инфицированной кровью. Передача вируса другими путями не уста­новлена. Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая.

Патогенез. Вирус обладает тропностью к ряду клеток лимфоидного ряда: Т-хелперам (СЭ4-клеткам), макрофагам, моноцитам; он обнаружен также в ткани головного мозга (нейроглиальных клетках). Вероятно, вирус поражает и другие клетки. Паразитирование вируса в Т-хелперах вызывает прогрессирую­щее нарушение их функций, что обусловливает значительные изменения им­мунного состояния. Через длительный промежуток времени (10—12 лет) латент­ная инфекция сменяется периодом декомпенсации. Это проявляется сниже­нием сопротивляемости организма к инфицированию условно-патогенными микроорганизмами, развитием саркомы Капоши или лимфомы мозга. Пора­жение ВИЧ головного мозга вызывает картину подострого энцефалита.

Клиника. В течении ВИЧ-инфекции можно выделить 4 периода: инкубаци­онный, периоды первичных и вторичных проявлений, период поражений.

Инкубационный период продолжается от 3 дней до нескольких месяцев. Период первичных проявлений (острая фаза ВИЧ-инфекции), связанных с дис-семинацией ВИЧ, длится от нескольких дней до 1—2 мес. Характерны увеличе­ние лимфатических узлов, повышение температуры тела; могут наблюдаться фарингит, гепатоспленомегалия, полиморфная сыпь, диарея, энцефалит или лимфоцитарный менингит. Острые проявления сохраняются от нескольких часов до 1—2 мес; возможны рецидивы. В этот период в крови выявляют лимфоцитоз и нейтропению, иногда лимфопению. С помощью серологических и вирусоло­гических исследований можно обнаружить вирус или его антиген, а через 2 нед от начала острых проявлений — антитела к ВИЧ.

Период вторичных проявлений (латентный период) продолжается от не­скольких месяцев до 8—10 лет. Для него характерны нарушения, вызываемые самим ВИЧ; происходит активная перестройка иммунной системы. Наиболее заметный симптом при этом — генерализованная лимфаденопатия, длящаяся более 1 мес и проявляющаяся в увеличении двух и более лимфатических узлов в двух и более группах. На этом фоне возможны поражения центральной нерв­ной системы, чаще в виде подострого диффузного энцефалита с нарастающей деменцией. В крови определяются антитела к ВИЧ, увеличивается количество иммуноглобулинов, уменьшается абсолютное число Т-хелперов, менее выра­жены кожно-аллергические реакции.

Продолжительность периода поражений — от нескольких месяцев до 3—5 лет. В течение этого периода впервые отмечается заболевание, свидетельству­ющее о снижении иммунитета; чаще это кандидоз полости рта. К этой группе поражений относят также простой герпес и опоясывающий лишай, шанкри-формную пиодермию, фурункулёз и др. Эти заболевания могут быть сначала эпизодическими, затем — рецидивирующими.

Закономерны лихорадка неясной этиологии и немотивированное похуда­ние. Со временем возникают новые поражения. В этих случаях очевидно раз­витие СПИДа. Констатации СПИДа способствуют установление диагноза пнев-моцистной пневмонии, кандидоза пищевода, трахеи, лёгких; поражение крип-тококком различных органов (кроме печени, селезёнки и лимфатических узлов) у больных старше 1 мес; множественные язвы на слизистых оболочках и коже, вызванные вирусом простого герпеса и сохраняющиеся дольше 1 мес; бронхит, трахеит и пневмония герпетической природы; токсоплазмоз мозга у больных старше 1 мес; лимфоидный интерстициальный пневмонит или пульмональная лимфоидная гиперплазия у детей до 13 лет; поражение атипичными микобак-териями различных органов и тканей (кроме лёгких, кожи, шейных или под­мышечных лимфатических узлов); прогрессирующая многоочаговая лейкоэн-цефалопатия; лимфома мозга и саркома Капоши у лиц моложе 60 лет (рис. 1).

Следствием развития СПИДа являются сепсис, пневмония, менингит, кост­ное или суставное поражение, абсцесс или внутриполостное поражение (включая отит) стафилококками, стрептококками, пневмококками или другими гное­родными бактериями; все поражения микобактериями за пределами лёгких; кокцидиоидомикоз; диарея, вызванная изоспорами и продолжающаяся более 1 мес; гистоплазмоз за пределами лёгких и шейных лимфатических узлов (рис. 2); саркома Капоши и лимфома мозга независимо от возраста; другие лимфомы, иммунобластные саркомы; генерализованные формы сальмонел­лёза. Наблюдаются специфические для других периодов ВИЧ-инфекции по-дострый энцефалит и похудание без объективных причин. Клиническая кар­тина ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста, особенно у родившихся от за­ражённых матерей, характеризуется увеличением лимфатических узлов всех групп, а также печени и селезёнки, постоянной или рецидивирующей диареей, задержкой развития, появлением лихорадки неясного происхождения и часты­ми вирусными и бактериальными инфекциями.

Диагностика. В случае обнаружения любого из перечисленных симптомов, синдромов и заболеваний показано исследование крови на наличие антител к ВИЧ; антитела обычно появляются со 2-й недели до 3-го месяца после зараже­ния и сохраняются до смерти больного, хотя их количество может и умень­шаться в последние недели жизни. Предварительное исследование проводят с помощью иммуноферментных методов; позитивные сыворотки проверяют бо­лее специфичным методом иммуноблоттинга.

Лечение должно быть комплексным и основывается на следующих принципах:

1. Подавление жизнедеятельности вириона. Эффективно обеспечивают эту цель ингибиторы ОТ вируса (аналоги нуклеозидов) и ингибиторы вирусных протеаз.

Из первой группы наиболее эффективен азидотимидин (АЗТ), назначаемый по 0,1 г 6 раз или по 0,2 г 3 раза в сутки. Все препараты длительно (пожизнен­но) принимаются внутрь. Более эффективна комбинированная терапия: АЗТ в сочетании с диданозином или с зальцитобином. Это позволяет снизить выра­женные токсические эффекты всех аналогов, уменьшить риск формирования резистентности.

Препараты второй группы оказали решающие влияние на повышение эф­фективности аналогов нуклеозидов. Саквинавир (до 3,6 г/сут), ритоновир (по 0,6 г 2 раза в сутки), индиновир (по 0,6 г 4 раза в сутки), нельфинавир (0,5-0,7 г/сут) способны при сочетании с АЗТ или другими ингибиторами ОТ резко снизить репликацию вируса.

2. Лечение вторичных поражений осуществляется в зависимости от их этио­логии и обычно даёт временный эффект.

Прогноз неблагоприятный.

Профилактика. Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является изменение отношения населения к внебрачным половым связям, проститу­ции, гомосексуализму. Население следует обучать правильному сексуальному поведению: ограничению числа половых партнёров и использованию презер­вативов. В медицинских учреждениях необходимо строго соблюдать правила использования и стерилизации шприцев, игл и других инструментов. Особую актуальность в предотвращении распространения ВИЧ приобретает борьба с наркоманией. Основное количество вновь выявленных ВИЧ-инфицированных в России — это наркоманы, употребляющие препараты внутривенно.

Дата добавления: 2015-07-15