Парагрипп

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий парамиксовирус. В оболочке расположены гемагглютинин и нейраминидаза. Возбудитель на обладает гемолитической активностью и вариабельностью генетической структуры, поэтому эпидемий и пандемий не вызывает. Выделяют 4 типа вируса. Наиболее вирулентным является 3-й тип.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — больной человек. Больные выделяют вирус в течение 7-10 дней. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Не исключен бытовой путь передачи. Характеристика восприимчивого организма. Болеют в основном дети. Заболевание регистрируется на протяжении года.

Патогенез. Размножение вируса в основном происходит в эпителии слизистой оболочки носа и гортани. На месте репликации возникает воспалительная реакция. Вследствие отека слизистой оболочки гортани, накопления секрета в ее просвете и ларингоспазма может развиться стеноз гортани (круп). Попадающие в кровь вирусы и продукты распада клеток обуславливают умеренно выраженные лихорадку и интоксикационный синдром.

Клиника. Инкубационный период — от 2 до 7 дней. Болезнь начинается постепенно. Опорными симптомами типичного парагриппа являются:

Субфебрильная температура тела.

Отсутствие или слабо выраженный интоксикационный синдром.

Ларингит или ларинготрахеит (сухой приступообразный грубый кашель, сопровождающийся болью за грудиной), которые могут осложняться стенозом гортани (“лающий” кашель с шумным стенотическим дыханием, одышка, беспокойство, цианоз, участие в дыхании вспомогательных мышц, втягивание межреберных промежутков).

Общеклинические методы исследования. Иногда в первые 2 дня болезни отмечают небольшой лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.,лейкопенияСпецифические методы. В первые дни РФА, (выявить возбудите­ля в бронхиальном секрете)серологическим методом РТГА и РН нарастание титра антителВирусологический метод — выделение вируса в культуре ткани (куль­тура почек эмбриона человека или обезьян) — доступен лишь спе­циальным лабораториямДополнительные методы. Информативными ЭКГ, рентгенография легких.

Лечение: Этиотропное лечение не разработано. Детям в случаях тяжелого течения заболевания (с крупом, бронхитом, пневмонией) ре­комендуют введение любого донорского иммуноглобулина (внутримы­шечно 3 мл) в первые дни

Принципы патогенетической и симптоматической терапии) анальгетики (анальгин 0,5 однократ), жаропониж (мефенам к-та 3г/д), нафтизин (при ринитах), антигист. (по показ.), вит, метилурацил (0,5 4р/д), мукалтин (0,05 3р/д); 4) А/Б при бакт. осложн., симптомат тер при ослож

При явлениях ларингита показаны паровые ингаляции. Развитие ло­жного крупа у детей требует применения паровых ингаляций, горячих

Вирусный гепатит E

Вирусное заболевание, наиболее тяжело протекающее у женщин в послед­нем триместре беременности.

Этиология. Возбудитель — мелкий РНК-овый вирус из семейства кальциви-русов. Малоустойчив во внешней среде, что объясняет низкую заболеваемость.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек, выде­ляющий вирусы с фекалиями преимущественно в начале заболевания. Болезнь передаётся фекально-оральным путём, возможны её вспышки и спорадичес­кие случаи. Отличительной особенностью вспышек является высокая леталь­ность среди беременных во второй половине беременности.

Патогенез. Имеются данные о цитопатогенности вируса гепатита Е, обус­ловливающей выраженные некробиотические изменения печёночной ткани.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 14 до 50 дней. Начало заболевания постепенное. Продромальный период продолжа­ется 1-10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических явлений. В период появления желтухи самочувствие больных обычно не улучшается (в отличие от гепатита А). Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек может сохраняться в течение 2—3 нед. Обратное развитие симптомов наблюдается на 2-3-й неделе болезни. Для гепатита Е нехарактерно хроническое течение и вирусоносител ьство.

Характерны тяжёлое течение и высокая частота неблагоприятных исходов у беременных во второй половине беременности. Обычно резкое ухудшение со­стояния наблюдается накануне родов (выкидыша) или сразу после них. Как правило, происходит гибель плода. Нарастание тяжести заболевания происхо­дит быстро, с бурным развитием острой печёночной энцефалопатии и исходом в кому. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдро­мом и значительной кровопотерей в родах. Нередко наблюдается поражение почек вследствие массивной гемоглобинурии с развитием печёночно-почечно-го синдрома, который отличает тяжёлую форму гепатита Е от других вирусных гепатитов.

Диагностика основана на эпидемиологических и клинико-лабораторных дан­ных, исключающих гепатиты А, В, С, а также гепатиты иной этиологии. Специ­фическая диагностика предполагает обнаружение вируса путём электронно-им­мунной микроскопиии. IgM анти-HEV, IgG ани-HEV

Лікування. ВГА: постел режим, диета №5-5а, тавегил (0,001 2-3р/д), метилурацил (0,5 4р/д 5-7дн). ВГВ: диета,?-интерферон, сут доза 4000000 ЕД, курс 5-7 дн., тавегил, метилурацил. При необход дезинтоксикац («Ацесоль», «Лактасоль», 5% глюкоза). При ацидозе – 2-4% сода 150-200мл в клизме, 50-70мл 3% КСІ + 300-500 5% глюкоза + инсулин в/в, обил питьё. Трентал (0, 3р/д) + троксевазин (600мг/кг/сут), рео- (200-400мл/сут 3-5дн).

Аденовірусна інфекція – гостра вірусна хвороба з переважно

краплинним механізмом передачі, яка характеризується ураженням

лімфоїдної тканини і слизових оболонок носоглотки, очей, кишечнику,

помірно вираженими симптомами загальної інтоксикації, перевагою

місцевих явищ над загальними, схильністю до тривалої гарячки, нерідко

збільшенням печінки, різноманітністю клінічних форм.

Етіологія. Відомо 41 серотип аденовірусів, патогенних для людини.

Віріон містить двониткову ДНК. Аденовіруси мають антигени: А (гексон) –

антиген груповий, В (пентон) – антиген токсичності, С – антиген, який викликає аглютинацію аденовірусами еритроцитів. Крім поверхневих

антигенів є внутрішні антигени білкової природи,

Епідеміологія. Джерело збудника інфекції – хвора людина або

вірусоносій. Механізм передачі – краплинний

Клініка. Інкубаційний період триває від 1-го до 13-ти днів, частіше 5-7

днів. Клінічна симптоматика аденовірусної інфекції різноманітна. Виділяють

такі клінічні форми: ринофарингіт, фарингокон’юнктивальна гарячка,

тонзилофарингіт, кон’юнктивіт, кератокон’юнктивіт, мезаденіт,

пневмонія, діарея. Найбільш поширеною формою є гостре респіраторне

захворювання (риніт, фарингіт, тонзиліт, ринофаринготонзиліт,

трахеобронхіт). Навідні симптоми: гострий початок хвороби, підвищення

температури тіла до фебрильних цифр, головний біль, загальна слабкість,

катаральні прояви. Опорні симптоми: нежить, кашель, незначний біль і

почервоніння в горлі, фаринготонзиліт, кон’юнктивіт (на початку хвороби

однобічний), утримується іноді впродовж кількох тижнів, реґіонарний

лімфаденіт, гепатолієнальний синдром, діарея.

Остаточно діагноз аденовірусної інфекції встановлюється після

отримання даних вірусологічного та серологічного досліджень.

Діагностика. Враховують дані епідеміологічного анамнезу, гострий

початок хвороби, переважання катаральних проявів над явищами загальної

інтоксикації, дані лабораторних методів дослідження: гемограма – нормоцитоз або помірний лейкоцитоз, лімфопенія, ШОЕ в межах норми або

дещо підвищена; вірусологічне дослідження змивів із носоглотки, виділень

з кон’юнктиви, іноді випорожнень); люмінесцентна мікроскопія мазків-

відбитків із слизової носа для виявлення ДНК вірусів; метод

імунофлюоресценції (експрес-метод); серологічні реакції – РЗК, РГГА,

РНГА, РН (із наростанням титру антитіл у 4 рази і більше в парних

сироватках, узятих з інтервалом 8-14 днів). Для виявлення вірусу в фекаліях

за діареї використовують також РАФ (реакція антитіл, які флуоресціюють).

Диференційний діагноз необхідно проводити з грипом й іншими ГРВІ,

інфекційним мононуклеозом, вірусним гепатитом А (ВГА), дифтерією очей.

На відміну від грипу аденовірусна інфекція характеризується помірною

інтоксикацією, фебрильною температурою (може тривати більше 5 днів),

фарингітом, ринітом, кон’юнктивітом, лімфаденопатією,

гепатоспленомегалією, зрідка діареєю.

Вирішальними є серологічні методи дослідження (РЗК, РГГА, РНГА,

РН (із наростанням титру антитіл у 4 рази і більше в парних сироватках,

узятих з інтервалом 8-14 днів).

Спільними ознаками ГРВІ різної етіології є гострий початок, загальна

інтоксикація, підвищення температури тіла, кашель, однак аденовірусна

інфекція характеризується більш тривалішим перебігом і можливими

рецидивами. Наявність тонзиліту, кон’юнктивіту, гепатоспленомегалії,

діареї полегшують постановку клінічного діагнозу. Остаточно діагноз

встановлюється після отримання вірусологічних і серологічних досліджень.

За інфекційного мононуклеозу також спостерігаються гарячка,

генералізована лімфаденопатія, загальна інтоксикація, гепатоспленомегалія,

тонзиліт, різноманітні висипки. Однак, значні катаральні явища більш

характерні для аденовірусної інфекції. Збільшення печінки й селезінки

відмічається частіше у хворих на інфекційний мононуклеоз, особливо у

дітей до 3-х років. Важливе значення для діагностики інфекційного

мононуклеозу має дослідження крові: лімфоцитоз, моноцитоз, атипові мононукл. Плівчасті кон’юнктивіти потребують диференціації з дифтерією ока, для якої характерний різкий набряк повік, серозно-гнійні виділення, але

відсутні реґіонарний лімфаденіт і катаральні явища. За бактеріологічного

дослідження у хворих на дифтерію ока виділяється паличка Леффлера

Лечение: амб.леч-е.0,05%р-р Na дезоксирибонуклеата 1-2 кап в нос, 0,2%р-р в конъюкт.складку. 0,25%р-р оксолина по 2 кап 5-6 р\сут. Местно донор Ig по 1 кап ч\з 2 часа. Сосудосуж.ср-ва

Дата добавления: 2015-07-15