Инфекционный мононуклеоз 2 страница

Профилактика. Вакцинация населения не проводится в связи с отсутствием эффективных прививочных препаратов.

Вирусный гепатит C

Вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно хроническим поражением печени с развитием цирроза и первичной гепатокарциномы.

Этиология. Возбудитель — РНК-овый вирус семейства флавивирусов, чрез­вычайно изменчив, имеет 6 генотипов, различающихся антигенным составом. Каждый генотип «привязан» к определённым странам. В США распространён генотип HCV-1 (1а по классификации Simmonds), в Японии — HCV-2 (lb по классификации Simmonds).

Эпидемиология. Наибольший риск для заражения представляют цельная кровь и её препараты. Возможно заражение гепатитом С при парентеральных вмешательствах и при половых контактах. Нередки случаи заражения среди гомосексуалистов.

Патогенез. Предполагается, что вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты. Чрезвычайная изменчивость вируса обусловливает хроническое течение процесса. Гепатит С является наиболее частой разновид­ностью посттрансфузионных и хронических гепатитов, а также основной при­чиной циррозов печени. В экспериментах на шимпанзе показано, что вирусемия развивается через 1—2 нед, антитела выявляются через 6—12 мес, очаговые некрозы в печени образуются через несколько недель после заражения, что в свою очередь сопровождается гиперферментемией.

Клиника. Инкубационный период длится в среднем 5—12 нед. Гепатит С чаще протекает без желтухи или со стёртой желтухой. Встречаются и субклинические формы. Начало болезни постепенное, желтухе предшествует период, который про­должается около 7 дней. Клиника этого периода сходна с преджелтушным перио­дом гепатита В. Желтушный период продолжается в среднем 10—20 дней. В боль­шинстве случаев после появления желтухи происходит постепенная нормализация биохимических показателей. Тяжёлые формы гепатита С наблюдаются редко.

Выздоровление после острого гепатита С происходит у 25—50% больных. Главной особенностью его является частый переход в хроническую форму, несмотря на лёгкое течение начального острого периода. Первичная гепато-карцинома — частое следствие хронического гепатита С. Геном вируса не со­держит онкогенов, однако хроническое воспаление печени, высвобождение моноцитами и макрофагами гидроксильных радикалов являются причинами мутации ДНК гепатоцитов, ведущей к пролиферации и опухоли.

Диагностика осуществляется лабораторным исключением гепатитов А и В и выявлением косвенных данных, указывающих на гепатит С. Это наличие в анамнезе переливаний крови или парентеральных манипуляций, гомосексу­альных связей, употребления наркотиков; относительно короткий инкубаци­онный период (5—12 нед), лёгкое клиническое течение, частый переход в хро­ническую форму, длительный волнообразный характер повышения активнос­ти АлАТ. Применяются методы выявления антител к вирусу гепатита С и полимеразной цепной реакции для детекции РНК вируса. анти-HCV IgG, анти-HCV core IgM, анти-HCV core IgG, анти-HCV NS, HCV-RNA

Лечение принципиально не отличается от такового при других вирусных гепатитах (роферон А, реальдирон, реаферон, амиксин, неовир).

Профилактика заключается в организации мер по предупреждению посттранс-фузионного гепатита, исключении заражения загрязнённым медицинским ин­струментарием.

Сальмонеллёз

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающее чаще в виде гастро-интестинальных, реже — генерализованных форм.

Этиология. Возбудители болезни — сальмонеллы — грамотрицательные па­лочки, относящиеся к семейству кишечных бактерий, роду Salmonella; под­вижны, по всей поверхности имеют жгутики; способны продуцировать энтеро-токсины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цито-токсин, воздействующий на мембраны энтероцитов.

Описано около 700 серологических вариантов сальмонелл у человека. Из них наиболее часто встречаются S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. derby.

Эпидемиология. Источником инфекции могут быть животные и люди, но основная роль принадлежит животным. Будучи внешне здоровыми, они выде­ляют возбудителей с мочой, калом, молоком, слюной. Эпидемическую опас­ность могут представлять инфицированные сальмонеллами крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади и в особенности куры и водоплавающие птицы. Сальмонеллы обнаруживаются в мясе и яйцах птиц, причём инфицированные яйца по цвету, вкусу и запаху ничем не отличаются от обычных.

Механизм заражения при сальмонеллёзе — фекально-оральный, основной путь передачи возбудителя — пищевой, а основным фактором передачи явля­ются пищевые продукты, среди которых первостепенная роль принадлежит мясу и мясным продуктам. Сальмонеллёз относится к повсеместно распрост­ранённым инфекционным болезням; повышение заболеваемости отмечается в тёплые месяцы года — с мая по октябрь.

Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы пре­одолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в её стенку, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии размножаются и частично гибнут с образованием эндотоксина, поражающего нервные структу­ры кишечника, что способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и их проникновению в мезентериальные лимфати­ческие узлы. Наряду с местным действием эндотоксин обусловливает и разви­тие общих симптомов интоксикации. В основе повышенной секреции жидко­сти и солей в просвет кишечника лежит действие энтеротоксина, что приводит к обезвоживанию организма.

Клиника. Выделяют следующие формы и варианты течения болезни: гастро-интестинальную форму (гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнте-роколитический вырианты); генерализованную форму (тиф

оподобный и сеп-тикопиемический вырианты); бактерионосительство.

Длительность инкубационного периода при сальмонеллёзе колеблется от 2-6 ч до 2—3 дней (в среднем 7—24 ч). Начало заболевания, как правило, острое: повы­шается температура, появляются озноб, диспепсические расстройства (повторная многократная рвота, обильный водянистый жидкий стул, боли в животе).

В начальном периоде болезни на первый план выступают симптомы инток­сикации (общая слабость, головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а симптомы поражения желудочно-кишечного тракта встречаются го­раздо реже.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллёза в патологический процесс обычно вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта. В разгар забо­левания у всех больных сальмонеллёзом выявляются тошнота, рвота, сниже­ние аппетита, которые у большинства из них сопровождается поносом. Рвота на протяжении 1-х суток отмечается неоднократно. Частота стула составляет 10—15 раз в сутки. Наиболее часто отмечается обильный водянистый стул с примесью слизи. Постоянным симптомом у больных сальмонеллёзом являют­ся самостоятельные боли в животе и болезненность его при пальпации. Боли появляются в первые часы заболевания. Больных чаше беспокоят разлитые боли, однако при выраженной рвоте они могут локализоваться в эпигастральной области и около пупка. При вовлечении в патологический процесс толстой кишки боли могут принимать схваткообразный характер и перемещаться в нижнюю половину живота. В ряде случаев выявляют признаки вовлечения в патологический процесс толстой кишки. У отдельных больных боли могут при­нимать схваткообразный характер и быть связанными с актом дефекации. Стул чаще остается водянистым или кашицеобразным, но в нём могут появляться примеси слизи или крови. При пальпации болезненность определяется по все­му животу и наряду со спазмом, чувствительностью сигмовидной кишки, как правило, чётко определяется расширенная урчащая слепая кишка; нередко болезненность выявляется и при пальпации эпигастральной области.

Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электро­литного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности. Наибольшие отклонения отмечаются при развитии токсико-инфекционного шока. Дегидратация, дисбаланс электролитов, нару­шение микроциркуляции, а также гормональные сдвиги обусловливают разви­тие нарушений кислотно-щелочного равновесия вплоть до метаболического ацидоза.

В периферической крови уже в первые часы заболевания обнаруживают умеренный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ха­рактеризующийся появлением молодых форм вплоть до миелоцитов. Опреде­ляются токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов, анэозинофилия.

Генерализованная форма сальмонеллёза может протекать в двух вариантах: тифоподобном и септикопиемическом.

При первом варианте заболевание напоминает брюшной тиф и паратифы. Отмечается вялость, лицо бледное, склеры инъецированы, иногда субиктерич-ны. На коже груди и живота иногда появляется розеолёзная сыпь. Печень и селезёнка увеличены. Для тифоподобного варианта заболевания характерна также более длительная лихорадка.

Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллёза пред­ставляет по существу сальмонеллёзный сепсис.

Возможные осложнения: дегидратационный шок, токсико-инфекционный шок.

Диагностика. Диагноз сальмонеллёза устанавливается на основании харак­терных клинических признаков заболевания и положительных результатов ла­бораторных исследований.

Из эпидемиологических данных важно знать, носит ли данное заболевание групповой характер, не связано ли оно с употреблением каких-либо одних продуктов и каково состояние здоровья других лиц, употреблявших эти же продукты.

Бактериологическому исследованию подвергаются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, жёлчь, гной из вспомогатель­ных очагов, подозреваемые продукты. Из серологических методов применяют РА и РИГА, а также реакции определения специфических антигенов в биоло­гических жидкостях. Дифференциальный диагноз сальмонеллёза следует про­водить с большой группой инфекционных (пищевые токсикоинфекции другой этиологии, острая дизентерия, холера, вирусный гастроэнтерит, брюшной тиф, грипп, менингиты), терапевтических и хирургических (инфаркт миокарда, ос­трый аппендицит, холецистит, субарахноидальное кровоизлияние) заболева­ний, а с также с отравлениями ядами и солями тяжёлых металлов.

Лечение. У больных с гастроинтенстинальной формой заболевания основ­ным методом лечения является патогенетическая терапия, которая включает в себя мероприятия, направленные на дезинтоксикацию и восстановление вод­но-солевого баланса и гемодинамики. Важна диета, которая должна быть ме­ханически и химически щадящей.

Одним из первых лечебных мероприятий должно быть промывание желудка обычной питьевой водой, раствором соды или слабым раствором перманганата калия. С целью дезинтоксикации назначаются оральные регидратационные растворы (например, «Регидрон»). Для купирования секреторной диареи боль­ным с гастроинтестинальной формой показан индометацин по 50 мг 3 раза в течение 12 ч.

Пероральная регидратационная терапия неэффективна или противопоказа­на при следующих состояниях: 1) при инфекционно-токсическом шоке; 2) при обезвоживании IV степени и при обезвоживании III степени, протекающем с нестабильной гемодинамикой, неукротимой рвоте; 4) если потери жидкости при рвоте и поносе превышают 1 л/ч; 5) при выраженной олигурии; 6) при сахарном диабете; 7) при нарушении всасывания глюкозы.

Альтернативным методом лечения в этих случаях является внутривенная регидратация. При тяжёлом течении заболевания (обезвоживание III—IV сте­пени) лечение следует начинать с внутривенного струйного введения поли­ионных растворов. При наличии токсико-инфекционного шока лечебные ме­роприятия начинают с внутривенного вливания полиионных растворов (с объём­ной скоростью 100—120 мл/мин). С целью дезинтоксикации (при незначительном обезболивании или после его ликвидации) вместе с солевыми растворами мо­гут быть использованы синтетические коллоидные растворы.

Профилактика сводится к проведению ветеринарно-санитарных, санитар­но-гигиенических и противоэпидемических мероприятий.

Дегидратационный шок (ДШ) –

патологическое состояние, развивающееся вследствие возникновения катастрофического несоответствия объема циркулирующей крови (ОЦК) емкости сосудистого русла из-за нарастающей дегидратации КЛИНИКА 4 степени дегидратации (по Покровскому). I. Потеря жидкости составляет 3% от массы тела. слабостью вследствие потери К+, жаждой и лабильностью гемодинамики

II. Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, голос осиплый. Мышечная слабость выраженной, судороги в икроножных мышцах. Кожа бледной, акроцианоз. Снижается тургор кожи, тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы.,олигурия. III. Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.Гипокалиемия,-хлоремия, гипернатриемия IV. Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тонические судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.Эр:6-8, гемогл: 180, лейк: 80, гемат.число:0.6.Гипокалиемия 2..5 и меньше Лечение: Объем жидкости, вводимой на первом этапе, может быть рассчитан несколькими способами: По взвешиванию (если больной? знал свой вес до заболевания); По клиническим проявлениям? обезвоживания: V = Р • % обезвоживания • 10, где V – рассчитываемый объем, мл; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; 10 - коэффициент; Время и скорость введения – в течение первых 30 мин. 100 – 120 мл/мин., оставшийся объем за последующие 2,5 ч. оральными солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Цитроглюкосалан»), которые принимаются по 200 – 500 мл после каждого жидкого стула

Вірусна паротитна хвороба: Этиология паротитной инфекии - РНК-содержащий парамиксовирус. Эпидемиология. Источник— больной чел,. опасен в последние 2 дня инкуб. периода и до 9 дня с появления клин сим-мов. Механизм передачи — воздушно-капельный, редко бытовой путь. индекс контагиозности 20-40%. Патогенез, попадая через слиз носа, рта и глотки, циркулирует в крови, а затем вследствие выраженного тропизма к ЦНС и железистым органам проникает в них. Клин проявл вирусемии интоксикац. Увеличение железистых органов и поражение ЦНС -реакция в ответ на репликацию и циркуляцию вируса. Классификация: По типу:1. Типичные: Железистоизолированная (околоушная, подчелюсные, яички) Изолированное поражение ЦНС (серозный менингит, менингоэнцефалит) Комбинированные2. Атипичные: стертая, бессимптомная.По тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Клиника: инкуб период 11 –21 день. Слабость, миалгии, головная боль, нарушение сна и апетита, тошнота, рвота, запор, м/б понос, обложен язык, озноб, t до 40, увеличение слюных желез (болезненные, тестообразные), сухость во рту, боль в ухе, во время жевания и разговора усиливается. С-м Филатова (боль выражена спереди и сзади уха), отечность шеи, с-м Мурсона (гиперемия слизистой около стеноновой протоки). Поражения ЦНС: менинг знаки, головная боль. ССС: брадикардия, глухость тонов, систолический шум, снижение АД. Особ. у взрослых: Чаще продромальный период. Увел желез более выражено, чаще субмаксилит. Температ выше, лихорадка дольше. Орхит. Лаб. Диагн: реакция иммунофлюор, ИФА, РСК, РНГА. Диф диагностика остр. гнойн паротиты, на фоне (брюшной тиф, септи­цемия,некротический или гангренозный сто­матит,острых отравлениях йодом, ртутью, свин­цом, Слюнокаменная б. Осложн: серозн,паротитн менингит, орхит,остр панкреатит, артрит, беспл. Лечение симптоматическое. сухое тепло на область пораженной железы При головной боли обезб. При орхите ношение суспензория, (5 - 7 дней) ГКС. Профилактика: изоляция на 9 дней после выздоровления, в дет заведении – карантин на 21 день. Контактные – недопуск в коллекти с 11-21 день с момента контакта. Спец проф – живая паротитная вакцина (15-18 мес) – п/к 0,5 мл. Длительность иммунитета 3-6 лет.

Пищевые токсикоинфекции

Группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных употреблением инфицированных пищевых продуктов и характеризующихся явлениями острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, кратковременным ознобом, повышением температуры тела, интоксикацией и обезвоживанием организма.

Этиология. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — полиэтиологические за­болевания, вызываемые попаданием микроорганизмов или патогенных про­дуктов их жизнедеятельности (токсины, ферменты) в организм человека с пи­щей. Наиболее частыми возбудителями ПТИ являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris и Pr. mirabilis, Bacillus cereus, бактерии родов Klebsiella, Salmonella, Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Staphilococcus aureus.

Эпидемиология. Особенностью ПТИ является отсутствие непосредственной передачи инфекции от больного человека к здоровому. При групповой заболе­ваемости источником инфекции являются человек, сельскохозяйственные жи­вотные и птицы, больные или бактерионосители. Источником ПТИ стафило­кокковой этиологии являются лица, страдающие гнойными инфекциями, и животные (чаще коровы, овцы), больные маститом. При пищевых токсикоинфекциях, вызываемых протеем, энтерококками, В. cereus, CI. perfringens и др., источник инфекции может быть значительно отдалён во времени и территори­ально от срока и места заболеваний. В этих случаях возбудители, выделяемые с испражнениями людей и животных, могут длительное время сохраняться в почве, открытых водоёмах, растительных продуктах.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь распростране­ния — пищевой; Патогенез. ПТИ обусловлены поступлением в организм с пищей микроор­ганизмов и их токсинов, которые могут образовываться и накапливаться в пи­щевых продуктах, а также выделяться в желудочно-кишечном тракте живыми или погибшими возбудителями.

Токсины способны как всасываться в кровь, воздействуя на сердечно-сосудистую и нервную системы, так и повреждать эпителий тонкой кишки, вызывая усиленное выделение воды и солей и как следствие обезвоживание организма.

Клиника. Для ПТИ характерно циклическое течение с коротким инкуба­ционным периодом, острым периодом болезни и периодом реконвалесценции. Длительность инкубационного периода колеблется от 1—6 ч до 2—3 сут. Наиболее короткий инкубационный период (менее 1 ч) свойствен стафилококковым ПТИ, более продолжителен он при сальмонеллёзе, протейной ток сикоинфекции.

ПТИ свойственно острое начало болезни, чаще всего по типу острого гаст­роэнтерита. Наблюдаются тошнота, рвота и жидкий стул. У значительного числа больных выявляют вздутие кишечника и урчание в животе. При обследовании больного обращает на себя внимание сухой язык, густо обложенный налётом. Наряду с симптомами острого гастроэнтерита у части больных к концу 1—2-х суток болезни появляются симптомы колита. По мере прогрессирования бо­лезни симптомы поражения желудочно-кишечного тракта обычно отступают на второй план и клиническая картина болезни определяется общими синдро­мами, среди которых ведущим является интоксикация.

Нарушения водно-солевого обмена при пищевых токсикоинфекциях в от­личие от холеры редко выступают на первый план. Вместе с тем в ряде случаев они становятся доминирующими и приобретают решающее значение для ис­хода заболевания; обычно при ПТИ наблюдается I—И степень обезвоживания. При развившемся обезвоживании больные жалуются на жажду, болезненные судороги икроножных мышц; голос становится осипшим вплоть до афонии. При осмотре больного отмечаются цианоз, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, заострение черт лица, падение артериально­ го давления, а также тахикардия, одышка, уменьшение диуреза; гипертермия, при прогрессирующем обезвоживании может смениться гипотермией.

Диагностика. Диагноз ПТИ устанавливают по результатам комплексной оцен­ки клинической симптоматики, эпидемиологических и лабораторных данных; материалом для бактериологического исследования служат подозреваемые пи­щевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения боль­ных. Доказательством этиологической роли данного микроорганизма является идентичность штаммов, выделенных от нескольких больных, заболевших од­новременно.

При дифференциальном диагнозе ПТИ следует учитывать, что сходные кли­нические признаки имеют многие заболевания, в том числе хирургические (острый аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, перфорация язвы желудка), гинекологические (внематочная беремен­ность, токсикоз беременных, пельвиоперитонит), неврологические (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения, нейроциркуляторная дистония, субарахноидальное кровоизлияние), терапевтические (крупозная и оча­говая пневмония, гипертонические кризы, инфаркт миокарда), урологические (пиелонефрит, почечная недостаточность). Ряд острых кишечных инфекций до получения результатов специальных исследований диагностируется как ПТИ, ввиду сходства ранних клинических симптомов (холера, острая дизентерия, гастроинтенстинальная форма иерсиниоза, ротавирусный гастроэнтерит, кампилобактериоз, диспепсический вариант продромального периода вирусного гепатита и др.). Необходимо принимать во внимание наличие пищевых отрав­лений, вызванных ядовитыми и условно съедобными грибами, солями тяжёлых металлов, фосфор- и хлорорганическими соединениями, некоторыми сортами рыб и косточковых растений.

Лечение. Обычно начинают с промывания желудка с помощью зонда; объём жидкости для промывания первоначально определяется для взрослого равным 3 л при 18—20 °С, однако при необходимости его можно увеличить, так как процедуру надо проводить до появления чистых промывных вод. Промывание желудка противопоказано при подозрении на инфаркт миокарда, при ишемической болезни сердца с явлениями стенокардии, при гипертонической болез­ни ПБ—III стадии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. На втором этапе проводится оральная регидратационная терапия. Всем больным с ПТИ следует назначать щадящую диету.

Профилактика сводится к соблюдению правил приготовления, хранения и обработки продуктов питания.

Сибирская язва

Особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся преимуще­ственным поражением кожи, иногда встречаются генерализованные формы.

Этиология. Возбудитель — Bacillus anthracis — грамположительная непод­вижная палочка, споры которой при попадании в организм человека или жи­вотного превращаются в вегетативную форму, способную вызвать заболева­ние; в спорах возбудитель способен сохранять жизнеспособность десятилетиями.

Эпидемиология. Источником сибирской язвы для человека являются боль­ные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, козы, верб­люды и др. Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые обо­лочки (конъюнктива, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути) при на­рушении их целости. Токсины и продукты жизнедеятельности микробов ока­зывают повреждающее действие на эндотелий лимфатических сосудов; разви­вается серозно-геморрагическое воспаление с некрозом, внешне проявляющееся сибиреязвенным карбункулом и сильным отёком окружающих его тканей. Поступление большого количества микробов в кровь способствует возникно­вению сибиреязвенного сепсиса; после перенесённого заболевания развивает­ся стойкая невосприимчивость.

Клиника. Инкубационный период в зависимости от формы заболевания длит­ся от нескольких часов до 8 дней (в среднем 2—3 дня). Различают кожную и септическую формы заболевания; последняя может протекать в двух вариан­тах: лёгочном и желудочно-кишечном.

Кожная форма встречается в 95% случаев заболевания сибирской язвой. На коже появляется красное зудящее пятно, быстро переходящее в папулу медно-красного цвета, возвышающуюся над уровнем кожи; в течение суток папула превращается в пузырёк, который быстро трансформируется в пустулу; при расчесывании она вскрывается, образуется тёмно-коричневая корочка. Очаг поражения вследствие развития некроза в его центре приобретает чёрный цвет. Температура тела поднимается до высоких цифр; струп увеличивается в разме­ре, вокруг него образуются вторичные папулы (симптом «жемчужного ожере­лья»), которые проходят все стадии развития первичного элемента. Характерны два важных симптома: отсутствие болезненности в области кар­бункула и наличие значительного студневидного отёка вокруг него, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой — на лице, шее. Отёк сохраняется 3—5 дней; отмечается сочетание регионарных лимфаденитов с лимфангиитом. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы — тахикардия, падение артериального давления и др. Часто наблюдают тошноту, рвоту, анорексию. При благоприятном течении температура остаётся высо­кой 5—6 дней, затем критически снижается, происходит регресс местного оча­га — постепенно уменьшается отёчность, исчезают лимфадениты и лимфангиит, отпадает струп, а через 2—4 нед на месте язвы образуется плот­ный белый рубец. Различают следующие клинические варианты кожной фор­мы сибирской язвы: карбункулёзная (типичная), эдематозная (отёк без нали­чия карбункула, позднее — появление некроза и формирование карбункула); буллёзная — на месте карбункула возникает несколько геморрагических пузы­рей, после вскрытия которых образуются обширные язвенные поверхности, приобретающие вид карбункула; эризипелоидная (большое количество пузы­рей, при вскрытии которых образуются язвы).

Кожная форма может осложняться вторичной септицемией, что приводит к развитию септической формы сибирской язвы. В этих случаях температура тела вновь поднимается до высоких цифр (40—41 °С), появляются озноб, пот­ливость, сильная головная боль, тахикардия, на коже — обильные геморрагии. У некоторых больных наблюдаются кровавая рвота, частый жидкий стул с кровью, у ослабленных больных быстро наступает генерализация процесса без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период сокращается до нескольких часов. Условно выделяют лёгочный и желудоч­но-кишечный варианты септической формы сибирской язвы. Желудочно-ки­шечный вариант характеризуется внезапным появлением острых режущих бо­лей в животе, тошноты, кровавой рвоты с жёлчью, кровавого поноса. В неко­торых случаях вследствие поражения лимфатических узлов брыжейки и пареза кишечника наступает кишечная непроходимость. В результате специфическо­го поражения кишечника развивается перитонит. При лёгочном варианте си­бирской язвы наряду с выраженными симптомами интоксикации появляются чувство стеснения в груди, кашель, светобоязнь, слезотечение, сильная боль в груди, гиперемия конъюнктив. С кашлем выделяется обильная пенистая кро­вавая мокрота, нередко типа малинового желе, в которой содержится большое количество сибиреязвенных палочек. Развивается пневмония с признаками острого отёка лёгких и выпотного плеврита. Появляются тахикардия, одышка, цианоз, обильный пот, нарушение сознания, судороги, падение артериального давления.

Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на 2—3-й сутки при явлениях выраженной сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика осуществляется с помощью бактериологического исследования, материалом для которого являются содержимое карбункула, кровь, мокрота, рвотные массы, испражнения. В качестве экспресс-диагностики производят бактериоскопическое исследование мазков, окрашенных по Граму, одновре­менно засевают материал на мясопептонный бульон. Для окончательного под­тверждения видовой принадлежности выделенной культуры проводят экс­периментальное заражение животных (белые мыши, морские свинки и др.). Дополнительным методом экспресс-диагностики является РИФ, с целью вы­явления антигена используют реакцию термопреципитации по Асколи; для ретроспективной диагностики применяют кожную аллергическую пробу с ан-траксином (препарат вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл). Реакция считается положительной, если через 24 ч на месте введения развиваются гиперемия и инфильтрат размером не менее 3 см. Дифференцировать сибирскую язву сле­дует с фурункулёзом и карбункулёзом стафилококковой этиологии, кожными формами чумы и туляремии.

Лечение. Основными этиотропными средствами остаются антибиотики, из которых наиболее широко применяют пенициллин G (4 млн ЕД каждые 4 ч, курс 7—10 дней), при непереносимости пенициллина показаны тетрациклин, левомицетин. В сочетании с этиотропной терапией используют специфичес­кий у-глобулин, который вводят внутримышечно в дозе 20 мл при лёгком тече­нии болезни, 30—40 мл при течении средней тяжести и 60 мл при тяжёлом течении. В случаях очень тяжёлого течения болезни курсовая доза у-глобулина может быть увеличена до 450 мл. Противосибиреязвенная сыворотка применя­ется при всех формах болезни в дозе 50—200 мл внутримышечно или внутри­венно в зависимости от тяжести процесса после предварительной десенсиби­лизации по Безредке; повторное введение сыворотки допускается через 1—2 дня до выраженного улучшения состояния больного. С целью дезинтоксика ции вводят 5—10% раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин.

Дата добавления: 2015-07-15