Инфекционный мононуклеоз 1 страница

Этиология. Синдром инфекционного мононуклеоза может вызываться вирусом Епштейна-Барра, цитомегаловирусом, токсоплазмами. Мононуклеозоподобный синдром может также наблюдаться в процессе сероконверсии при ВИЧ-инфекции.

Патогенез. Вирус-возбудитель инфекционного мононуклеоза обладает тропизмом к лимфоидно-ретикулярной системе. Проникая в организм через слизистую оболочку ротоглотки и верхних дыхательных путей, вирус вызывает характерные измене­ния: поражение небных и носоглоточной миндалин, слизистой обо­лочки носа и глотки, сопровождающееся отечностью и гиперемией, что клинически проявляется затрудненным носовым дыханием, отечностью носовых раковин и слизистой оболочки ротоглотки. Лимфогенным и гематогенным путем проникая в лимфатические узлы, печень и селезенку, вирус вызывает гиперпластические процессы в этих органах (полиаденит, гепатолиенальный синдром).

В патогенезе инфекционного мононуклеоза большую роль играет вторичная микробная флора, в частности в генезе ангины. Ангина при инфекционном моно­нуклеозе имеет вирусно-бактериальную природу. Большую роль в патогенезе инфекционного мононуклеоза играют и аллергические реакции организма.

Клиника. Клиническая классификация:

1. Типичные формы (.легкие, среднетяжелые и тяжелые)

2. Атипичные формы (стертые и бессимптомные), диагностируются только на основании гематологических и серологических данных.

Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, однако весь клинический симптомокомплекс, свойственный инфекционному мононуклеозу, развивается к концу 1-й недели. Наиболее ранние симптомы - повышение температуры, увеличение шейных лимфатических узлов, наложения на миндали­нах, затруднение носового дыхания. К концу 1-й недели от начала заболевания почти у всех больных уже пальпируются увеличенные печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Таким образом классический симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза включает:

1) Повышение температуры тела до фебрильных цифр (в разгар заболевания обычно 38-40 °С).

2) Увеличение лимфоузлов (прежде всего шейных, и, особенно, заднешейных; размером от горошины до грецкого ореха; при пальпа­ции плотноватые, эластичные, не спаяны между собой и окру­жающей клетчаткой, мало болезненны; кожа над ними не изменена; нередко встречается полиадения)

3) Поражение зева и глотки (гиперемия миндалин, язычка и дужек обычно умеренно выражена; боль в горле незначительна. Несмотря на выраженную заложенность носа, выделений из носа в остром периоде болезни обычно не бывает. Объясняется это тем, что при инфекционном мононуклеозе поражается слизистая обо­лочка нижней носовой раковины и входа в носоглотку (задний ринит). Налеты на небных миндалинах белесовато-желтоватые или грязно-серые, чаще легко снимаются шпателем, могут выходить за пределы миндалин).

4) Гепато- и спленомегалия наблюдается в 97-98% случаев. Размеры печени начинают увеличиваться с первых дней болезни и достигают максимума к 4-10-му дню от начала заболе­вания. Край печени становится плотным, острым. При пальпации отмечается легкая болезненность.

Факультативные симптомы инфекционного мононуклеоза:

1) Одутловатость лица и отечность век

2) Желтушность

3) Сыпь (появляется в разгар заболевания, может быть точеч­ной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической).

Осложнения обычно связаны с активацией микробной флоры и особенно с наслоением острых респираторных заболеваний (брон­хит, пневмония, отит).

Диагностика. Инфекционный мононуклеоз сопровож­дается обычно умеренным лейкоцитозом (до 1510⁹ — 2010⁹). Характерны увеличение одноядерных элементов крови и умеренно повышенная СОЭ (до 20-30 мм/ч). Самый характерный признак инфекционного мононуклеоза — наличие атипичных мононуклеаров. Атипичные мононуклеары (вироциты) могут появляться и при других вирусных заболеваниях. Поэтому диагноз инфекционного мононуклеоза считается подтвержденным гематологически, если удельный вес атипичных мононуклеаров в лейкоцитарной формуле составляет 10% и более.

Серологическая диагностика инфекционного мононуклеоза осно­вывается на обнаружении гетерофильных антител к эритроцитам различныхживотных (барана, быка, лошади и др.) — это реакции Пауля-Буннеля-Давидсона, Томсика, Гоффа-Бауэра и др. Антитела называются гетерофильными, т.к. они способны образовывать иммунные комплексы не только со специфическим антигеном, но и с антигенами, находящимися на поверхности эритроцитов животных. Наличие подобных антител в крови больного доказывает, что инфекционный процесс вызван именно вирусом Епштейна-Барра. Подтверждением диагноза является также обнаружение в крови больных анти-EBV-IgM.

Диференційний діагноз проводиться насамперед із дифтерією

мигдаликів. Поєднання ангіни, гарячки й лімфаденіту властиво обом

захворюванням. Але за дифтерії вже на 1-й день хвороби на збільшених,

застійно гіперемованих мигдаликах знаходять сірувато-білий або брудно-

сірий фібринозний наліт, який важко знімається, залишаючи кровоточву

поверхню. Температура субфебрильна або висока, явища загальної

інтоксикації зростають із переходом локалізованої форми в поширену.

Реґіонарні лімфовузли дещо збільшені, поліаденіту й збільшення селезінки

немає. У крові за дифтерії – нейтрофільний лейкоцитоз, а за інфекційного

мононуклеозу – лімфоцитоз і наявність атипових мононуклеарів. Великого

значення набувають результати бактеріологічного дослідження плівок на

наявність збудника дифтерії.

За ангіни, на відміну від інфекційного мононуклеозу, збільшуються

лише реґіонарні лімфовузли, селезінка не збільшується, спостерігається

нейтрофільний лейкоцитоз.

Аденовірусна інфекція. За обох захворювань можливий поліаденіт,

гепатолієнальний синдром, гарячка, ознаки ураження дихальних шляхів, але

останні більш виражені за аденовірусної інфекції, ексудативний компонент

значний, часто ураження мигдаликів поєднується з явищами кон’юнктивіту.

В крові нормоцитоз або помірний лейкоцитоз, лімфопенія. ШОЕ в межах

норми або дещо підвищена

Лікування: 1.Етіотропне (CMV)Ганцикловір, фоскарнет 2.Специфічне: Імуноглобулін проти ВЕБ чи ЦМВ3.Патогенетичне Дезінтоксикація ГлюкокортикостероїдиНестероїдні протизапальні Антибіотики ВітамінотерапіяДесенсибілізуючі 4СимптоматичнеЖарознижуючі та ін.При наявності залишкових змін периферичної крові реконвалесценти підлягають диспансерному нагляду протягом 6-12 міс.

Иксодовые клещевые бореллиозы

Группа инфекционных трансмиссивных природно-очаговых заболеваний, характеризующихся поражением кожи, нервной системы, опорно-двигатель­ного аппарата и сердца и имеющих тенденцию к хроническому и рецидивиру­ющему течению.

Этиология и эпидемиология. Возбудители болезни Лайма — Borrelia burgdorferi, В. garinii, В. afzelii — эволюционно связаны с клещами подсемейства Ixodinae и циркулируют в природных очагах умеренного климатического пояса. На терри­тории России основными переносчиками являются Ixodes ricinus и Ixodes persulca-tus). Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, нимфы и половозрелые особи - на многих позвоночных, в основном лесных животных, собаках. Классификация: Формы: латентная, манифестная. По течению: острое, подострое, хроническое; По клиническим признакам: эритемная форма, безэритемная форма, с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов. Хроническое течение: непрерывное, рецидивирующее, с преимущественным поражением нервной системы, суставов, кожи, сердца. По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая. серонегативная, серопозитивная.

Патогенез. Заражение человека чаще всего происходит при укусе инфици­рованными клещами. В коже боррелий размножаются, а затем распро­страняются гемато- и лимфогенным путём. Происходит активация иммунной системы с образованием антител класса IgM (пик на 3—4-й неделе болезни); к началу 2-го месяца появляются IgG. Боррелий в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека. Неопределённо долго забо­левание может протекать в латентной форме, но всегда сохраняется возмож­ность перехода его в манифестную стадию.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 30 дней (в среднем 2 нед). В течении болезни можно условно выделить несколько периодов. Первый пе­риод имеет характерные черты инфекционного заболевания и часто протекает с поражением кожи в виде хронической мигрирующей эритемы, которая явля­ется патогномоничным симптомом. Хроническая мигрирующая эритема воз­никает на месте укуса клеща в виде красного пятна или папулы. Через не­сколько дней (от 3 до 32) зона покраснения кожи постепенно расширяется до 50—60 см. Границы зоны могут оставаться такими же ярко-красны­ми, как на месте укуса клеща. Наблюдаются интоксикация, лихорадка (до 40 °С) в течение 2—7 дней. Эритема без лечения сохраняется 3—4 нед, затем постепен­но исчезает.

Второй период связан с диссеминацией боррелий из первичного очага (кожи) в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов (4—6-я неделя болезни). Поражение нервной системы проявляется менингитом (менингоэнцефалитом), невритами черепных нервов, радикуло-невритом, лимфоцитарным менингорадикулоневритом Баннварта. При пора­жении сердца наблюдаются миокардит с атриовентрикулярной блокадой раз­ной степени, перикардит, панкардит. Одним из кожных проявлений болезни Лайма в этом периоде является боррелиозная лимфоцитома.

При хронизации процесса течение заболевания имеет характер непрерыв­ного или рецидивирующего с ремиссиями разной продолжительности. Пора­жение нервной системы (нейроборрелиоз) проявляется астеновегетативным синдромом, энцефалитом, энцефаломиелитом, полиневропатией. Артрит, как правило, возникает в одном или двух крупных суставах, наблюдаются также остеопороз, истончение хряща. К типичным кожным появлениям этого перио­да относятся хронический атрофический акродерматит и некоторые формы ограниченной склеродермии. Поражение сердца проявляется в виде миокардита, панкардита, миокардиодистрофии.

Диагностика основывается на эпидемиологических данных (эндемичная мест­ность, укус клеща) и клинической картине болезни. Лабораторно диагноз под­тверждается обнаружением специфических антител в РНИФ, РЭМА в парных сыворотках. Дифференцировать заболевание необходимо от клещевого энце­фалита, менингита, ревматизма, рожи, красной волчанки.

Лечение. Назначают пенициллин по 500 тыс. ЕД внутримышечно через 3 ч в течение 14 дней или тетрациклин по 0,5 г через 6 ч (доксициклин по 0,2 г 2 раза в сутки) в течение 10 дней. При хронических формах заболевания наиболее эффективен цефтриаксон по 0,1 г внутримышечно 1—2 раза в сутки. Продолжи­тельность курса 5—10 дней. Выбор этиотропного лечения во многом зависит от стадии заболевания, характера и степени поражения органов и систем.

Прогноз при своевременно проведённом лечении на ранней стадии болезни благоприятный. Затяжное и хроническое течение заболевания может привести к частичной или полной потере трудоспособности.

Профилактика. Специфической профилактики нет. В качестве превентив­ного лечения в случае нападения клещей, инфицированных боррелиями, мож­но применять тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, бициллин-5 в дозе 3 млн ЕД или экстенцилллин (ретарпен) в дозе 2,4 млн ЕД однократно. Индивидуальная профилактика осуществляется путём применения механичес­ких и химических средств, предохраняющих человека от заползания клещей на тело и одежду.

Оперізувальний герпес

Етіологія: Varicella (herpes) zoster (VZV) Епідеміологія:Джерело – людина, хвора на вітряну віспу або оперізувальнийгерпес. Шляхи передачі: крапельний, контактний, перінатальний. Сприйнятливість висока.

2.оперізувальний герпес

a)гангліошкірна форма

b)очна форма

c)синдром Ханта

d)гангренозна (некротична) форма

e) менінгоенцефалітична форма

клініка: оперізувальний герпес: 1.гангліошкірна форма: гострий початок, пропасниця, озноб, слабкість, біль голови, м`язів, різкі болі на місці наступних висипань→висип – за ходом чутливих нервів: гіперемія шкіри→папула→везикула→кірочка

2.очна форма: дуже тяжкий перебіг, ураження трійчастого (гасерова) вузла; висип – за ходом гілок трійчастого нерву (на слизових оболонках ока, носа, на шкірі обличчя, часто з втягненням очного яблука); специфічний вірусний кератит, рідше – ірит, глаукома

3.синдром Ханта (ураження вух): ураження колінчастого ганглія; висип – на вушній раковині, у зовнішньому слуховому проході, може розвинутись параліч лицьового нерву4.гангренозна (некротична) форма: глибокі ураження шкіри з виникненням рубців5.менінгоенцефалітична форма (рідко): тяжкий перебіг, висока летальність (більше 60%); гангліошкірніпрояви→симптомименінгоенцефаліту (атаксія, галюцинації, геміплегія, менінгеальні ознаки) Ускладнення: постгерпетична невралгія,пневмонія, гепатит,сегментарний мієліт,укривання виразками рогівки,міокардит диференційний діагноз:герпетична інфекція,бешиха,екзема, піодермія,імпетиго,лікарський дерматит,контактний дерматит, вторинний сифіліс(Герпетична інфекція виникає переважно при ослабленні організму внаслідок різних хвороб і є свідченням імунодефіцитного стану. Вона найчастіше локалізується навколо рота, на губах, крилах носа, рідше поширюється на інші ділянки. Супроводжується свербінням і печією. При огляді виявляють щільну групу пухирців. При оперізуючому герпесі процес, як правило, однобічний. Герпетичні пухирці з'являються вздовж нервових стовбурів і сплетінь та супроводжуються сильним болем.

лабораторна діагностика:1. виявлення віріона, визначення генома вірусу та його антигенів у вмісті везикул, мазках-відбитках зі слизових оболонок, зіскрібах з уражених слизових оболонок та біоптатах органів а) виявлення вірусу класичним вірусологічним методом з вмісту елементів висипу на культурі ембріональних клітин b) Мікроскопія мазків з елементів сипу:виявлення багатоядерних гігантських клітин у зіскрібах з основи елементів висипу в мазках, пофарбованих за Тцанком виявлення тілець Арагао у клітинах везикульозної рідини в мазках, пофарбованих серебрінням с) виявлення антитіл до антигенів вірусу (РЗК, IФА, тест флюоресценції антитіл до мембранних антигенів)в 4 раза

лікування:1. етіотропна терапія: a)противірусні препарати: ацикловір(800мг 5р/с 7-10 дней(5-7 ветрянаяоспа)), валацикловір, фамцикловір, ганцикловір b)специфічнаімуноглобулінотерапія c)інтерферони: лаферон, віаферон, роферон, інтрон-А d)індуктори інтерферонів: аміксин, неовір, інозит (гропринозин), циклоферон

2.патогенетична та симптоматична терапіяa)дезінтоксикація b)антибіотикиc)місцеве лікування профілактика: імуноглобулін (для осіб з імунодефіцитом)

Показання до госпіталізації: епідеміологічні – проживання в організованих колективах (гуртожитки, казарми);

клінічні – тяжкість захворювання (ускладнення).

Чума

Инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорад­кой, поражением лимфатических узлов, развитием септицемии, пневмонии. Относится к группе карантинных (особо опасных) инфекций.

Этиология. Возбудитель болезни — неподвижная грамотрицательная палоч­ка Yersinia pestis. Имеет V- и W-антигены, являющиеся фактором вирулентно­сти (способность к внутриклеточному существованию и размножению). Пато-генность Y. pestis определяют также наличие липополисахаридного комплекса (эндотоксина), антифагоцитарного токсина, защищающего от фагоцитоза, термостабильных ферментов коагулазы и фибринолизина.

Эпидемиология. Чума поражает главным образом грызунов (основной при­родный резервуар инфекции), проявляясь спорадическими вспышками или эпидемиями (эпизоотиями). Человеку болезнь передаётся блохами, а также контактным, алиментарным и аспирационным путём; опасны также вторично загрязнённые объекты и трупы. Ранее господствовало мнение, что чума (го­родская чума) среди синантропных крыс первична, а в природе (дикая чума) — вторична, однако выявление эндемических очагов в областях, практически сво­бодных от крыс (например, на севере Индии), показало его ошибочность. Группу риска по заболеваемости дикой чумой составляют охотники и заготовители животного сырья. Обычно дикая чума и большинство случаев городской чумы протекают в виде бубонных поражений.

Патогенез. В передаче чумы человеку ведущую роль играют взрослые особи крысиных блох, пожизненно сохраняющие возбудителя. Человек заражается чаще не при укусе блохи, а после втирания в кожу её фекалий или срыгивае­мых масс. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагула-зу, способствующую образованию пробки (чумной блок), препятствующей по­ступлению крови в её организм. Попытки голодного насекомого к кровососа-нию сопровождаются срыгиванием заражённых масс на поверхность кожи в месте укуса. В жилищах блохи также могут переносить заболевание от челове­ка к человеку. Через лимфатические сосуды кожи бактерии попадают в регио­нарные лимфатические узлы, где фагоцитируют полиморфно-ядерные и моно-нуклеарные клетки, однако фагоцитарные реакции носят незавершённый ха­рактер и способствуют дальнейшему распространению возбудителя. В лимфатических узлах палочки интенсивно размножаются. В ответ на выделе­ние их токсинов развивается серозно-геморрагическое воспаление с некрозом лимфоидной ткани и возникает характерный периаденит. Особенно важное значение имеют бурное размножение возбудителя и его локализация около капилляров и сосудов, обусловливающая быстрое проникновение его в кровь. В последующем в связи с утратой барьерной функции лимфоидной ткани мик­робы гематогенно (первичная генерализация) заносятся во внутренние органы и в лимфатические узлы (полиаденит), удалённые от входных ворот инфекции. Усиленное размножение возбудителей во вторичных очагах приводит к по­вторной генерализации инфекции. Как правило, при чуме развиваются бакте­риемия и септицемия. Сепсис и инфекционно-токсический шок являются час­тым исходом болезни.

Клиника. При любой клинической форме болезнь начинается с озноба, вы­сокой температуры тела (до 39—40 °С), сильной головной боли, резкой слабос­ти, мышечных болей, тошноты и рвоты. Лицо одутловатое.и цианотичное, под глазами тёмные круги. Кожа сухая и горячая, на ней появляются петехии и обширные геморрагии. Язык утолщён, покрыт толстым белым налётом («мело­вой» язык). На увеличенных миндалинах и мягком нёбе возникают кровоизли­яния и изъязвления. Печень и селезёнка увеличены, границы сердца расшире­ны, тоны его глухие, тахикардия до 120—160 в минуту; артериальное давление снижено, появляется аритмия, нарастают одышка и цианоз. Больной находит­ся в состоянии прострации или делирия. В периферической крови обнаружи­ваются нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, ДВС-синдром. По клиническим проявлениям различают кожную, бубонную, септи­ческую, лёгочную и кишечную формы.

-Кожная форма встречается довольно редко. На месте укуса блохи (конечно­сти, лицо, шея и др.) через 3—8 дней появляется красное пятно, а затем — везикула. После вскрытия пузырька образуется язва с желтоватым твёрдым дном и неровными краями. Язвы отделены от здоровой ткани резко болезнен­ным багровым валиком, который заживает медленно и оставляет рубцы. Воз­можны массивные целлюлиты и абсцессы, пурпура с развитием гангрены дис-тальных участков конечностей («чёрная смерть» древних авторов).

-Бубонная форма — самый частый вариант чумы. Инкубационный период длится от 3 до 8 дней. В первые часы болезни отмечается резкая болезненность на месте развивающегося бубона как при движении, так и в покое. Характерны вынужденные положения (больной отводит конечность, поворачивает голову в противоположную от шейного бубона сторону). Чаще поражаются бедренные, паховые, подмышечные и шейные узлы. Бубон набухает, появляется отёчность окружающей клетчатки и кожи (периаденит). Затем он спаивается с окружаю­щими тканями, теряет очерченность, что является важным диагностическим при­знаком. Кожа над бубоном гиперемированная, горячая, натягивается, становится блестящей. При неадекватной терапии могут развиться менингит, сепсис.

-Первично-септическая форма. Начало болезни внезапное, после короткого инкубационного периода (от нескольких часов до 1—2 дней), чумного бубона нет. Характерно быстрое развитие инфекционно-токсического шока и комы. Болезнь продолжается не более 1—3 дней с летальным исходом; случаи выздо­ровления редки.

-Вторично-септическая форма чумы, являющаяся исходом (осложнением) других форм болезни, протекает также крайне тяжело, клинически проявляет­ся возникновением вторичных очагов инфекции, бубонов и признаками ге­моррагической септицемии.

-Первично-лёгочная форма начинается остро, с быстрого повышения темпе­ратуры тела, головной боли, многократной рвоты, режущих болей в груди. Характерны учащение пульса, одышка, кашель, кровохарканье, расстройства сознания, рентгенологически выявляемые бронхопневмония, каверны или то­тальная инфильтрация. Жидкая мокрота характерна для лёгочной чумы; в ней обычно обнаруживается большое количество чумных микробов. Аускультатив-ные данные очень скудны и не соответствуют тяжёлому состоянию больного. Гемодинамические нарушения и развившийся отёк лёгких приводят к смерти на 3—5-й день болезни.

Вторично-лёгочная форма является осложнением бубонной чумы; клини­чески сходна с первичной.

Кишечная чума проявляется профузными поносами с обильными выделе­ниями крови и слизи; возможны сильные боли в эпигастральной области и чувство общего недомогания; обычно заканчивается смертью.

Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе и комплекс­ном лабораторном обследовании. Выделяют и идентифицируют культуры воз­будителя чумы из пунктата бубонов, отёчной жидкости, отделяемого язв, мок­роты и материала из зева, крови, мочи, рвотных масс и др. Проводят серологи­ческие исследования в РПГА, РНАт, РНАг. Важна постановка биологической пробы, которая увеличивает возможность выделения микробов. Дифференциаль­ную диагностику проводят с сибирской язвой, острым гнойным лимфаденитом, лимфогранулематозом, туляремией, крупозной и гриппозной пневмонией.

Лечение. Широко применяют стрептомицин. Суточную дозу 30 мг/кг вводят внутримышечно в два приёма в течение 10 дней, так как возможны рецидивы. При непереносимости стрептомицина показан тетрациклин (по 1 г 4 раза в сутки в течение 10 дней). Для лечения применяют также противомикробную сыворотку, полученную гипериммунизацией лошадей убитыми, а затем живы­ми бактериями (эффективна лишь при бубонной форме).

Профилактика. Система мер против завоза и распространения чумы предус­мотрена в Правилах по предупреждению карантинных инфекций, Междуна­родных санитарных правилах и специальных приказах Минздрава РФ. Меры по предупреждению заражений чумой осуществляются системой противочум­ных и других учреждений здравоохранения. При появлении первых случаев заболевания необходимо срочно выявить и госпитализировать всех больных и изолировать лиц, контактировавших с ними. Этим лицам проводят экстрен­ную профилактику стрептомицином или тетрациклином. В очаге инфекции выявляют и госпитализируют всех больных с высокой температурой тела, од­новременно проводят иммунизацию жителей населённого пункта. В настоя­щее время применяют вакцины, созданные по принципу вакцины Оттена из авирулентного штамма Y. pestis, полученного из ослабленных длительным хра­нением S-форм (в отечественных вакцинах используют штаммы, ослабленные бактериофагом). Активную иммунизацию проводят в эндемических очагах, а также охотникам, лицам, занимающимся отловом грызунов и работающим с возбудителем.

Шигеллёзы

Острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами ши-гелл, характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением пре­имущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Возбудителями дизентерии являются микроорганизмы семейства кишечных бактерий рода Shigella. Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteriae (группа А); 2) Sh.flexneri (группа В); 3) Sh. boydi (группа С); 4) Sh. sonnei (груп­па D). Отдельные группы подразделяются на серотипы (всего их около 40). Шигеллы являются грамотрицательными палочками, жгутиков, спор и капсул не имеют, неподвижны. Шигеллы группы А выделяют экзотоксин, который оказывает сильное нейро- и энтеротоксическое действие на организм челове­ка. Остальные группы шигелл содержат только эндотоксин. В настоящее время наиболее распространены шигеллы Зонне и меньше — шигеллы Флекснера. Дизентерия широко распространена во всех странах.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек. Передача возбу­дителя происходит через загрязнённые руки или предметы, а также при упо­треблении заражённых продуктов и воды. При острой дизентерии выделение шигелл с испражнениями продолжается от 1 до 4 нед, при хронических фор­мах — несколько месяцев.

Патогенез. Инфицирующая доза при дизентерии мала: для возникновения болезни достаточно 100—200 шигелл. Входными воротами инфекции является слизистая тонкой кишки. Шигеллы проникают в энтероциты, вызывают вос­палительные изменения и повышенную секрецию, токсины попадают в кровь и обусловливают общую интоксикацию. Поражение слизистой оболочки пре­имущественно дистального отдела толстой кишки проявляется в виде геморра­гии, отёчности, эрозий, изъязвлений, фибринозных отложений. Может про­изойти перфорация язв толстой кишки с последующими перитонитом и сеп­сисом. Обезвоживание при тяжёлых формах дизентерии обусловлено не столько потерей воды и электролитов, сколько недостаточным поступлением жидкости (из-за анорексии). Иммунитет вырабатывается к одному типу возбудителя, в связи с чем возможны повторные заражения другим видом шигелл.

Клиника. По клиническому течению выделяют острую и хроническую ди­зентерию. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). Забо­левание начинается остро с появления признаков общей интоксикации (лихо­радка, озноб, головная боль, адинамия, снижение артериального давления, брадикардия). Признаки поражения желудочно-кишечного тракта появляются одновременно или (чаще) несколько позднее общетоксического синдрома. Вначале появляются тупые боли по всему животу постоянного характера; за­тем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в ниж­них отделах живота, чаще слева или над лобком. Появляются тенезмы — тяну­щие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец, во время дефекации и в течение 5—15 мин после неё. Характерны также ложные позывы на дефека­цию. Толстая кишка болезненна при пальпации, особенно в области сигмо­видной кишки. Стул учащён, испражнения имеют вначале каловый характер, затем в них преобладают слизь и кровь, а в тяжёлых случаях во время дефека­ции выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При ректороманоскопии выявляются геморрагические и язвенно-некротические изменения слизистой оболочки толстой кишки. Острая дизентерия может протекать в типичной (колитической) и атипичной (гастроэнтероколи-тической) формах разной степени тяжести. Хроническая дизентерия может быть рецидивирующей и непрерывной. Возможные осложнения: перфорация тол­стой кишки, разлитой перитонит, инфекционно-токсический шок, гиповоле-мический шок, токсический мегаколон, пневмония.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпидемиологические пред­посылки (уровень заболеваемости, контакт с больными и др.) и клиническую симптоматику (общая интоксикация, диарея, тенезмы, примесь слизи и крови в испражнениях и др.). Большое диагностическое значение имеет ректорома-носкопия, при которой выявляются признаки воспаления дистальных отделов толстой кишки — катаральные (при лёгких формах дизентерии), катарально-ге-моррагические, эрозивные, язвенные, фибринозные (при тяжёлых формах бо­лезни). На месте эрозий и крупных геморрагии длительно сохраняются изме­нения слизистой оболочки в виде «красных пятен», что имеет значение для ретроспективной диагностики. Подтверждает диагноз выявление возбудителей дизентерии в испражнениях.

Дифференцировать дизентерию необходимо от острых колитов и энтероко­литов, вызванных другими возбудителями (амёбиаз, сальмонеллёз, эшерихиоз, кампилобактериоз, лямблиоз, балантидиаз, ротавирусный гастроэнтерит, не­специфический язвенный колит и др.).

Лечение. Назначают комплексную терапию, включающую диету (стол № 4, затем № 2 и перед выпиской № 15), витаминотерапию, при обезвоживании — пероральную ре гидратацию (реже внутривенное введение солевых растворов). Этиотропная терапия проводится с учётом лекарственной резистентности вы­деленных шигелл. Для лечения больных со среднетяжёлыми и тяжёлыми фор­мами можно назначать ампициллин (взрослым по 1 г через 6 ч, детям по 100 мг/кг в сутки) в течение 5—6 дней. Взрослым можно назначать тетрацик­лин (детям до 10 лет его не назначают) в дозе 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 дней, а также фторхинолоны (например, ципробай по 0,25—0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней).

Дата добавления: 2015-07-15