Инфекционный мононуклеоз 3 страница

Местно применяют повязки с борной кислотой или пенициллиновой мазью для ускорения репаративных процессов; производят обкалывание очага пора­жения пенициллином (300 тыс. ЕД в 0,5% растворе новокаина); после полного заживления язв больной с кожной формой сибирской язвы может быть выпи­сан из стационара.

Профилактика. Для предупреждения распространения сибирской язвы при­меняют сухую живую вакцину, вакцинацию проводят строго по эпидемиоло­гическим показаниям.

Дифтерія:

Этиология: Corynebacterium diphteriae, грам +, факультативный аэроб; варианты – gravis, mitis, intermedius. Эпидемиология: источник – больной, носитель (заразны весь период болезни). Мех передачи – воздушно-капельный. Патогенез: проникновение в слизистые – выделение токсинов – повреждение клеток в месте инокуляции – воспаление, замедление кровотока, образование фибринозной пленки + токсины – поражение сердца, НС, эндокринная, почки. Классификация 1. по локализации:• Типичная:- дифтерия ротоглотки (локализованная островчатая, лок пленчатая, распостраненная, токсическая(1,2,3 ст))- д верхних дых путей (гортани(локализ круп), гортани и трахеи (распостраненный круп), гортань+трахея+бронхи(нисходящий круп))- д носоглотки,д носа, д глаза,д кожи,д уха,д половых органов - комбинированные• Атипическая:- субклиническая2. По тяжести:- легкая: локализованные формы - ротоглотки островчатая, д носа, д глаза, д уха, д кожи, д половых органов.- Среднетяжелая: локализованные формы – ротоглотки, носоглотки; распостраненные – д носа, д глаза, д уха, д кожи, д половых органов.- Тяжелая: токсические, гипертоксическая формы.3. По течению:- без осложнений- с осложнений (миокардит, ПНС (парез, паралич), поражения надпочечников)4. Бактерионосительство. Клиника Инкуб период – 1–6 дней. 1) дифтерия носа встречается преимущественно у маленьких детей. Вначале слабая ринореей при отсутствии общих нарушений. отделяемое из носа становится серозно-кровянистого цвета, а затем и слизисто-гнойным. На верхней губе и у носовых ходов появляются экскориации, может появиться неприятный запах. На носовой перегородке видны белые пленки. 2)дифтерия гортани развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Клин. напоминает инфек круп: шумное затрудненное дыхание, хрипы и сухой кашель. межреберные втяжения на вдохе указывают на сильную обструкцию гортани, которая при отсутствии мер может закончиться летально. Внезапная и часто фатальная обструкция гортани может наступать при легкой форме дифтерии в случае, если частично отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути. 3) дифтерия миндалин и глотки – более тяжелая форма заболевания. Для начала, постепенное повышение тем тела, анорексия, недомогание и фарингит. Через 1–2 дня в зеве появляются пленки,. В начале заболевания пленка тонкая, серого цвета, распространяющаяся с миндалин на мягкое и твердое небо, напоминающая густую паутину. пленки утолщаются, распростр на стенки глотки или гортань и трахею. Диагностика:, бактериологическое исследование, РНА, РПГА, бактериоскопия. Дифдиагностика лакун. ангина фоликулярная ангина паротит, инф мононуклеоз,круп при ОРВИ. Осложнения. Внезапная смерть,миокардит,паралич мягкого неба, глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, паралич конечностей); гастрит, гепатит и нефрит. Дифтерия у взрослых тяжелыми, токсическ. форм, что характе теми же симптомами, учащение случаев крупа. Иногда единственным симптомом пора­жения гортани является осиплость голоса. Осложнения у взрослых больных могут раз­виться при любой форме дифтерии, наиболее часто выявляется миокардит. Лечение: спецеф – антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС) – вводят по схеме в зависимости от клин формы. Предворительно проводят в/к пробу (Сумарная доза на курс 10-120 т МО (первая доза 10-80 т МО, повторная 0-40 т МО. При токсических форма половину вводят в/в. Для комбинированных форм доза орпеделяется локализацией и уровнет токсикоза. При легких формах АБ (эритромицин, рифампицин, пиницилины, цефалоспорины). Дезинтоксикация – нативная плазма, реополиглюкин 5-10 мл/кг. Вит В1, РР. Преднизолон 2-3 мг/кг. При ИТШ – ПДС 100-130 тыс МО, преднизолон, допамин 1-3мг/кг,гепарин, контрикал, гордокс,корекция метаболического ацидоза. При крупе – 1ст (натрия бромида, эуфилин,мочегонные), 2ст (АБ, гормон, седативные, интубация). Профилактика: АКДП (с 3 мес - 0,5 * 3раза через месяц, 1ревакц – 18 мес 0,5 мл 2 – 6 лет), АДП-М (11,14 лет), АДП, АД-М. Контактный подлежат АДП-М, АДП + АБ.

Сыпной тиф. Болезнь Брилля Цинсера

Острое циклическое инфекционное заболевание, представляющее собой эн­догенный рецидив эпидемического сыпного тифа. Проявляется через многие годы после перенесённого заболевания. Заболеваемость характеризуется спо­радичностью при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости. Течение болезни более лёгкое, чем течение эпидемического сыпного тифа, но с типичным для него клиническим симптомокомплексом.

Этиология. Возбудитель болезни —- риккетсия Провацека (Rickettsiaprowazekii). После перенесённого первичного сыпного тифа она в течение многих лет мо­жет находиться в организме реконвалесцента (в лимфатических узлах), не вы­зывая клинических проявлений. Под влиянием различных ослабляющих им­мунитет факторов наступает рецидив сыпного тифа.

Эпидемиология. Больной, много лет назад переболевший сыпным тифом, при наличии вшивости может явиться источником инфекции.

Клиника. Начало болезни острое, с ознобом или познабливанием, темпера­тура тела достигает максимальных цифр ко 2—3-му дню, реже — к концу 1-го дня болезни. Лихорадка длится 8-11 дней, иногда 4-6 дней. Наблюдаются довольно выраженные общетоксические явления: головная боль, бессонница, мышечные боли, гиперестезия кожи, психическое беспокойство, иногда ме­нингеальные симптомы. Сыпь появляется с 5—7-го дня болезни. У большин­ства больных она обильная, розеолёзно-петехиальная. У 1/3 больных отмеча­ются только розеолы, иногда немногочисленные. Поражение сердечно-сосу­дистой системы проявляется умеренной тахикардией, артериальной гипотонией, замедлением атриовентрикулярной проводимости и небольшим понижением зубцов на ЭКГ. Увеличение печени и селезёнки выявляется у 30% больных. Осложнения редки (преимущественно очаговая пневмония). В 6-8% случаев развивается тромбоз вен с последующей тромбоэмболией лёгочных артерий.

В целом прогноз благоприятный.

Диагностика. Диагноз в спорадических случаях в начальном периоде болез­ни очень труден. При появлении экзантемы он уже возможен. Для подтверж­дения его используют РСК с антигеном риккетсий Провацека, РМА, РГА, РНИФ и др. Антитела начинают появляться в сыворотке крови с 4—7-го дня болезни. Дифференцировать сыпной тиф необходимо с брюшным тифом, клещевым североазиатским риккетсиозом и другими риккетсиозами.

Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней, реже левомицетин по 0,5—0,75 г через 6 ч в течение 4—5 дней. Этиотроп-ная терапия даёт очень быстрый эффект, что используют, в частности, для диагностики. Прогноз благоприятный даже при тяжёлых формах болезни

Профилактика заключается в борьбе с завшивленностью, ранней диагности­ке, изоляции и госпитализации больных сыпным тифом. Проводятся тщатель­ная санитарная обработка больных в приёмном покое стационара и дезинсек­ция их одежды. В период повышенной заболеваемости проводится специфи­ческая профилактика с использованием инактивированной формалином вакцины, содержащей убитые риккетсий Провацека.

ПОЛІОМІЄЛІТ

(РОLIOMIYELITIS)

Поліомієліт – гостра вірусна хвороба, що характеризується ураженням

нервової системи (переважно сірої речовини спинного мозку) та розвитком

запалення в слизовій оболонці кишечнику і носоглотки.

Етіологія. Збудник поліомієліту – Poliovirus hominis – належить до

пікорнавірусів, родини ентеровірусів. Розрізняють три серотипи вірусу (І, ІІ,

ІІІ). Найчастіше зустрічається перший тип. У зовнішньому середовищі вірус

стійкий (у воді зберігається до 100 діб, у випорожненнях – до 6 міс.), добре

витримує низькі температури та висушування. Не руйнується під дією

шлункового соку та антибіотиків. Швидко гине за кип’ятіння.

Епідеміологія. Джерелом збудників інфекції є хвора людина.

Найбільше значення в розповсюдженні інфекції мають хворі з легкими та

стертими формами поліомієліту. Механізм передачі – фекально-оральний,

можливе також інфікування краплинним шляхом. Сприйнятливість –

хворіють переважно діти до 10 років (60-80 % захворюваності припадає на

дітей віком до 4-х років). Сезонність – літньо-осіння (максимально – у

серпні-жовтні).

Після захворювання формується стійкий типоспецифічннй імунітет Клініка. Інкубаційний період триває від 2-х до 35-ти днів (у середньому

5-12 днів). Прояви захворювання залежать від клінічної форми.

Початок хвороби гострий. За абортивної форми з’являються навідні

симптоми: гарячка, катаральні явища, кашель, нежить, диспепсичні прояви

(біль у животі, блювання, рідкі випорожнення або запори). Перебіг хвороби

сприятливий, через 3-7 діб настає одужання.

Інапарантна форма перебігає як вірусоносійство, не супроводжується

клінічними проявами. Діагноз встановлюють на підставі вірусологічного

дослідження.

Менінгеальна форма перебігає із синдромом серозного менінгіту.

Захворювання починається гостро. З’являються навідні симптоми:

головний біль, повторне блювання, висока температура тіла. Через 1-3 дні

з’являються опорні симптоми: ригідність м’язів потилиці, симптоми

Керніга, Брудзинського, часто – біль у ногах і спині, радикулярні симптоми

Нері, Ласега, Мацкевича тощо.

Паралітична форма характеризується хвилями гарячки. Після 2-4-х

днів апірексії з’являються навідні симптоми: підвищення температури тіла,

блювання, сонливість, адинамія. До 5-10-го дня хвороби відзначаються

опорні симптоми: гіперестезія, гіпергідроз, болючість за ходом

периферичних нервів, раптове виникнення асиметричних периферичних

паралічів, зниження або припинення активних рухів, сухожильних

рефлексів.

Спинальна форма гострого паралітичного поліомієліту. Початок

хвороби гострий з появою навідних симптомів: підвищення температури

тіла, часті рідкі випорожнення, кволість, порушення сну та апетиту.

На 2-3-тю добу з’являються опорні симптоми: головний біль,

блювання, біль у кінцівках, шиї, спині. Менінгеальні симптоми позитивні.

Позитивні також симптоми натягу нервових стовбурів („симптом триніжки”

– за спроби посадити дитину в ліжку з витягнутими ногами, вона плаче,

робить спробу зігнути ноги в колінах, спирається руками об ліжко; „симптом горщика” – больова реакція за спроби посадити дитину на горщик

тощо). Спостерігається посмикування окремих м’язових груп, неможливість

виконувати активні рухи кінцівками. Знижені тургор тканин, тонус

уражених кінцівок і сухожильні рефлекси. „Жаб’ячий живіт” у результаті

двобічного ураження м’язів живота. Парез міжреберних і діафрагмальних

м’язів. За аускультації – дихання ослаблене, сухі та крупнопухирцеві вологі

хрипи. Парадоксальне дихання.

ДиагностикаИдентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований — кровь, СМЖ, кал, материал из носоглотки.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой аптисывороткой.

Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Лечение Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

Анафилактический шок —остро развивающееся состояние несоответствия доставки и потребления кислорода, характеризуемое острой недостаточностью кровообращения (острой циркуляторной недостаточностью), вплоть до коллаптоидного состояния, возникающее, вследствие анафилаксии (избыточной реакции организма человека на повторное воздействие аллергена). Патогенез: реакция гиперчувствительности немедленного типа. Классификация: гемодинамический, асфиксический, церебральный, абдоминальный. Клиника: резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже, отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, коллапс. Диф: анафилактоидные(1й контакт) и вегето-сосудистые(нет зуда, бронхоспазма, сыпи) р-ции, коллаптоидное состояние(прием ганглиоблокаторов), феохромоцитома. Лечение: уложить в горизонтальное положение с опущенным или плоским головным концом; адреналина — 0,2–0,5 мл 0,1% п/к, в/в; 5 ампул преднизолона по 30 мг; 1–2 мл 1% димедрола; 10–20 мл 2,4% раствора эуфиллина

Иерсиниозы

Инфекционная болезнь, характеризующаяся первичным поражением желу­дочно-кишечного тракта, тенденцией к генерализации с вовлечением других органов и систем.

Этиология. Возбудитель болезни — Yersinia enterocolitica — грамотрицатель-ная палочка из семейства кишечных бактерий, рода иерсиний. Обладает спо­собностью к инвазии и внутриклеточному размножению, может сохраняться и ' размножаться при 4—8 °С.

Эпидемиология. Причиной заболевания являются инфицированные иерси-ниями продукты питания. Патогенез. Пищевой путь в патогенезе иерсиниоза является главным. С ин­фицированной пищей возбудители попадают в желудочно-кишечный тракт, про­никая в дальнейшем в слизистую оболочку кишечника и вызывая деструктив- I ные процессы в ней с ответной реакцией организма в виде энтерита. Накопле­ние бактерий в организме и их токсических субстанций и антигенов приводит к активизации иммунных процессов и возникновению аллергических реакций.

Клиника. Инкубационный период длится от 12—15 ч до 2, реже 3 дней. Наи­более частым проявлением болезни является поражение кишечника. Болезнь начинается остро, с болей в животе, которые локализуются в правой подвздош­ной области, около пупка, в эпигастральной области или по всему животу. С первых часов возникает тошнота, значительно реже рвота, температура тела повышается до 37,5—39 °С. Появляются головная боль, головокружение, оз­ноб, бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, обложенность языка. Нередко отмечается гиперемия конъюнктив, инъецированность склер, уртикарная сыпь на симметричных участках кожи туловища и конечностей, которая может исчезать через несколько часов. В отдельных случаях слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована.

Через 6—12 ч после начала болезни появляется понос. Стул жидкий, обиль­ный, буро-зелёного цвета, пенистый, с неприятным запахом, часто содержит примесь слизи, иногда в течение 1—2 дней примесь тёмной крови. Частота стула 1—5 раз в сутки, реже — до 10 раз. Отмечаются урчание в животе и симптом «плеска» в правой илеоцекальной области. Наряду с лёгкими форма­ми гастроэнтерита, энтероколита, при которых понос является единственным проявлением инфекции, встречаются тяжёлые формы с поражением всех отде­лов кишечника, с длительной диареей (до 2 нед и более), с выраженным обез­воживанием организма. В некоторых случаях через несколько дней после на­чала болезни на фоне энтерита, а иногда и без выраженных диспепсических явлений усиливаются боли в правой подвздошной области, появляются симп­томы раздражения брюшины, возникает инфильтрат в илеоцекальной области. При оперативном вмешательстве обнаруживается воспаление аппендикса, ко­торое может быть выражено в разной степени — от катарального до флегмо-нозного и гангренозного.

Для иерсиниоза характерна тенденция к генерализации процесса и септи­цемии, более выраженная у детей младшего возраста. После начала заболева­ния с гастроэнтерита, энтероколита, мезентериального лимфаденита или, реже, без выраженных первичных реакций возбудитель, попадая в кровь, вызывает вторичные очаговые поражения отдельных органов. Общее состояние больных тяжёлое, выраженная лихорадка. На 3—7-й день после начала заболевания по­является сыпь. Она полиморфная, с тенденцией к слиянию, часто располагает­ся на ладонях и стопах.

Нередко уже в начальном периоде у больных появляются симптомы пора­жения отдельных органов и систем: боли в мышцах, суставах, пояснице, пра­вом подреберье. Развивается паренхиматозный гепатит с желтухой и наруше­нием функции печени. Увеличивается селезёнка. Отмечаются симптомы панк­реатита, часты полиартриты. Иногда развивается воспаление различных костей. В более поздние сроки могут быть изменения мочевыделительной системы (нефрит, уретрит), аллергические сыпи, нодозная эритема, поражение глаз (уве-ит, иридоциклит).

Иногда развиваются явления менингита. На 2—3-й неделе появляются симп­томы, свидетельствующие об аллергической перестройке организма. В этот период возникают уртикарные, макулопапулёзные высыпания на туловище и конечностях, часто в области крупных суставов, нодозная эритема. Развивают­ся артриты, которые могут рецидивировать. Обычно в крови отмечается нейт-рофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону палочкоядерных форм, увеличе­ние СОЭ, эозинофилия.

Диагностика. Наиболее часто иерсиниоз дифференцируют с пищевыми токси-коинфекциями, сальмонеллёзом, дизентерией. Дифференцировать иерсиниоз при­ходится также с аппендицитом, псевдотуберкулёзом, вирусным гепатитом, сепси­сом иной этиологии, полиартритом, ревматизмом. Решающими являются данные бактериологического и серологического исследований. Для посева берут испраж­нения (при наличии диареи, болей в животе), кровь, мочу при генерализованной форме (в начале заболевания); при наличии изменений в зеве — слизь с задней стенки глотки. По показаниям исследуют ликвор, отделяемое глаза и др.

Выявление антител в сыворотке крови подтверждает диагноз, но обычно уже в поздние сроки (7—14-й день). Убедительным подтверждением является динамика титров специфических антител. Диагностически достоверными счи­таются титры антител не ниже 1:160. Выявление антигена в различных суб­стратах может обеспечить раннюю диагностику.

Лечение. В качестве этиотропной терапии применяют левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь), назначают также препараты тетрациклинового ряда, ами-ногликозиды. При септической форме используют парентеральное введение левомицетина сукцината (100 мг/кг), гентамицина (80 мг/кг) 3 раза внутримышеч­но или внутривенно, стрептомицина сульфата (1 г 2 раза в сутки внутримышеч­но) в течение 7 дней, при осложнённом течении — до 12 дней, параллельно назначают иммунокорригирующую терапию (после уточнения иммунного ста­туса больного). При гастроинтестинальной форме целесообразна регидратационная терапия. Лечение абдоминальной формы требует участия хирурга.

Профилактика. Для предупреждения распространения иерсиниоза в стацио­нарах целесообразно всех больных с неясным диагнозом помещать в боксы.

Туляремия

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов.

Этиология. Возбудители туляремии — Francisella tularensis— мелкие непод­вижные грамотрицательные коккобациллы; долго сохраняются во внешней среде, особенно при низкой температуре. Кипячение убивает их немедленно, нагревание до 60 °С — через 20 мин. Нестойки при обработке дезинфицирую­щими растворами.

Эпидемиология Источник возбудителя — домовые мыши, полёвки, водяные крысы, ондатры и зайцы. Механизмы заражения человека: употребление зара­жённой пищи и воды, контакт с грызунами, через кровососущих насекомых, вдыхание инфицированной пыли при обмолоте зерна. Трансмиссивный (через укусы клещей, комаров, слепней) и водный пути заражения обычно характер­ны для лета, аспирационный — для поздней осени, зимы и весны.

Патогенез. Возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки, в том числе неповреждённые. Входные ворота определяют развитие той или иной клинической формы. На месте внедрения возбудителя нередко развивается пер­вичный аффект в виде небольшого красного инфильтрата с регионарным лим­фаденитом (первичный бубон), в дальнейшем в лимфатических узлах происхо­дит гнойное воспаление. При нарушении барьерной функции лимфатических узлов развиваются бактериемия и генерализация инфекции с метастазирова-нием и формированием вторичных туляремийных бубонов. Эндотоксин, попа­дая в кровь, обусловливает общую интоксикацию.

Клиника. В зависимости от путей передачи и входных ворот различают сле­дующие клинические формы туляремии: бубонную, глазобубонную, ангиноз-но-бубонную, язвенно-бубонную, абдоминальную, лёгочную, генерализованную.

Начало болезни острое, примерно одинаковое при всех формах. Наблюдают озноб, быстрый подъём температуры тела, упорную головную боль, миалгии, а также пастозность и гиперемию лица, конъюнктив, слизистой оболочки поло­сти рта и носоглотки, инъецированность склер. Характерно увеличение регио­нарных лимфатических узлов до 1—5 см и более. У некоторых больных (чаще при затяжном течении) наблюдается сыпь, состоящая из розеол, петехий или папул, иногда расположенная симметрично (по типу «носков», «чулок», «пер­чаток» и др.). Сыпь держится 8—12 дней, после неё остаются шелушение и пигментация; возможны дополнительные высыпания. С 3—5-го дня болезни появляется сухой кашель. С первых дней болезни увеличивается печень, с 6—9-го дня — селезёнка. Отмечают умеренную альбуминурию, цилиндрурию и гема­турию. В периферической крови постепенно нарастают лейкоцитоз и СОЭ. При бубонной форме первичный бубон начинает формироваться через 2—3 дня от начала болезни. Чаще наблюдают подмышечные, шейные и подчелюстные бубоны. Лимфатический узел малоболезнен, имеет чёткие кон­туры. После его нагноения вскрытие происходит обычно через 2—4 нед с выделе­нием густого сливкообразного гноя, рубец формируется медленно. Язвенно-бу­бонная форма наблюдается при трансмиссивном пути передачи; на месте укуса насекомого появляется папула, превращающаяся в неглубокую язву.

Ангинозно-бубонная форма встречается при алиментарном пути зараже­ния. С 4—5-го дня болезни наблюдают гиперплазию миндалин, серовато-белыеналёты на них, чаще с одной стороны. Постепенно развивается некротический процесс, появляются глубокие, медленно заживающие язвы.

При абдоминальной форме характерны сильные боли в животе, рвота, ме­теоризм, задержка стула, иногда диарея. В ряде случаев пальпируются увели­ченные брыжеечные лимфатические узлы. Лёгочная форма протекает по брон-хитическому и пневмоническому вариантам.

Генерализованная форма характеризуется тяжёлым тифоподобным или септи­ческим течением при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаде­нита. Возможные осложнения: вторичная туляремийная пневмония с образова­нием каверн, менингоэнцефалит, перитонит, перикардит, миокардиодистрофия.

Диагностика основывается на характерных клинических проявлениях, дан­ных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований (РА и РПГА). Дифференциальную диагностику проводят с чумой, сибирской язвой, обыч­ными гнойными (стафилококковыми и стрептококковыми) и туберкулёзным лимфаденитами.

Лечение. Наиболее эффективны стрептомицин (1—2 г в сутки), тетрациклин (1,5 г в сутки), левомицетин (2 г в сутки) и аминогликозиды. Курс лечения продолжают до 5-го дня нормальной температуры тела. Проводят также дезин-токсикационную терапию.

Профилактика сводится к проведению массовой плановой иммунизации живой туляремийной вакциной. Необходимость ревакцинации при неблагопо­лучной эпидемиологической ситуации может быть установлена путём проведе­ния кожно-аллергической пробы с тулярином.

Менингококковая инфекция

Острое инфекционное заболевание, протекающее в виде генерализованных (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и их сочетания) либо лока­лизованных (назофарингит) форм; может также протекать в виде «здорового» бактерионосительства.

Этиология. Возбудитель — менингококк Neisseria meningitidis — относится к семейству нейссерий. В мазках ликвора и крови нейссерии имеют вид кофей­ного зерна; располагаются внутриклеточно. По антигенной структуре менин­гококки делят на ряд серологических групп (А, В, С, D, X, Y, Z), в период эпидемического подъёма заболеваемости из ликвора чаще выделяется менин­гококк типа А, реже — В и С.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек или бактерионоситель; механизм передачи инфекции — воздушно-капельный.

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка зева и носоглотки. Ге­нерализация инфекции происходит гематогенным путём, менингококковый эндотоксин оказывает воздействие на центральную и вегетативную (симпати-ко-адреналовую) нервную систему, что приводит к развитию инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с некрозом ткани (чем обуслов­лена острая недостаточность коры надпочечников). При менингите поражают­ся мягкие оболочки мозга. Периваскулярное распространение инфекции в ве­щество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на эпендиму развивается эпендиматит. Повышение внутричерепного давления может приводить к смещению структур мозга, сдавлению продолговатого моз­га в большом затылочном отверстии и смерти при явлениях паралича дыхания.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Острый назофа­рингит характеризуется повышением температуры тела (до 38 °С) в течение 1—3 дней и воспалением слизистой оболочки носа и задней стенки глотки. Менингококкемия начинается внезапно, сопровождается ознобом, головной болью, повышением температуры тела до 40 °С. Через 5—15 ч возникает гемор­рагическая экзантема, вначале на нижних конечностях, затем на верхних, на туловище и лице. Элементы сыпи появляются сначала в виде петехий, затем звёздочек неправильной формы и крупных кровоизлияний. Воз­можны некрозы кожи, кончика носа, ушей, пальцев, мягких тканей конечностей, пневмонии, мио-, эндо- и перикардиты, артриты, иридоцикло-хориоидиты. Картина периферической крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, анемией. Инфекционно-токсический шок протекает с резкой тахикардией, стремительным снижением артериального давления (АД), одыш­кой, цианозом. Прекращается мочеотделение (вследствие почечной недоста­точности), резко выражен геморрагический синдром.

Менингит начинается остро, с озноба, повышения температуры, головной боли, тошноты, рвоты, общей гиперестезии. Развиваются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского), у детей грудного возраста — выбухание и напряжение родничков.

В запущенных случаях больные принимают характерную вынужденную позу. При тяжёлом течении менингококкового менингита наблюдается оглу­шённость, сменяющаяся психомоторным возбуждением. Могут появиться пато­логические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма), поражение черепных нервов (чаще III, IV, VII пары). В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. Мутный ликвор (нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка) вытекает под повышенным давлением. При остром отёке головного мозга нарастают общемозговые расстройства, возникают нарушение сознания, клони-ко-тонические судороги, одышка, угасают менингеальные симптомы, развивают­ся отёк лёгких, гемипарезы. При присоединении эпендиматита наблюдаются сон­ливость, мышечная ригидность, симптомы гидроцефалии. При менингоэнцефа-лите на первый план выступают очаговая симптоматика, патологические рефлексы, парезы и параличи, поражения черепных нервов.

Диагностика основывается на клинических данных и обнаружении возбуди­теля в ликворе и крови (бактериоскопия, посев на питательные среды). Диф­ференцировать менингококковый менингит следует с гнойными менингитами другой этиологии (пневмококковой, стрептококковой, стафилококковой и др.).

Дата добавления: 2015-07-15