Натуральная оспа

Этиология. Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus; содержит РНК, имеет размеры 200-350 ммк, размножается в цитоплазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность соответствующей группы лиц. Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам.

Эпидемиология. Натуральная оспа относится к антропонозам и представляет собой высококонтагиозную (особо опасную) инфекцию. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Натуральная оспа была широко распространена в Азии и Африке. В результате проведенной иммунизации оспенной вакциной населения всех континентов, она была повсеместно ликвидирована в 1977 году. Является воздушно-капельной инфекцией, однако возможна инокуляция вируса при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными им предметами. Заразительность больного наблюдается на протяжении всего заболевания - от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразительность.

Патогенез. При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

Симптомы и течение. При типичном течении оспы инкубационный период длится 8-12 дней. Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое. На 2-4-й день на высоте лихорадки появляется инициальная сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер ("треугольник Симона"); кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая - более продолжительное время.

На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии.

На 8-9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей - судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1-2 нед. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы. Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.

К тяжелым формам относятся сливная форма (Variola confluens), пустулезно-геморрагическая (Variola haemorrhagica pustulesa) и оспенная пурпура (Purpura variolosae).

У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко (Varioloid). Основными ее особенностями являются продолжительный инкубационный период (15-17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остается, выздоровление наступает через 2 нед.

Встречаются легкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).

Лечение: В настоящее время, в случае возрождения данного заболевания, для его лечения могут применяться противовирусные препараты (метисазон по 0,6 г 2 раза в день курсом 5—6 сут), противооспенный иммуноглобулин 3—6 мл внутримышечно. Для профилактики присоединения бактериальной инфекции на пораженные участки кожи наносятся антисептические препараты. При наличии бактериальных осложнений больным назначаются антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины). Проводятся мероприятия, направленные на детоксикацию организма, к ним относятся введение коллоидных и кристаллоидных растворов, в некоторых случаях проводитсяультрафильтрация и плазмаферез.

Амебиаз

Протозойное (вызываемое простейшими) заболевание с характерным яз­венным поражением толстой кишки, а также с образованием абсцессов в пече­ни и других органах.

Этиология. Возбудитель — Entamoeba Histolytica. В организме человека может находиться в двух формах — вегетативной и тканевой. Первая обитает в просве­те толстой кишки и в испражнениях при остром амёбиазе. Вторая проникает в стенку толстой кишки, вызывая специфическое поражение в виде язв; её выяв­ляют на гистологических срезах, реже — в жидких испражнениях при распаде язв. Во внешней среде паразит также может существовать в форме цист.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек; меха­низм передачи заболевания — фекально-оральный, Патогенез. Вирулентные штаммы возбудителя проникают в стенку кишечни­ка (прежде всего в слепую и верхнюю ободочную кишки). В процессе размноже­ния в подслизистой оболочке возникают небольшие абсцессы, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Амёбы также проникают в кровеносные и лимфатические капилляры, вызывая образо­вание серозно-фибринозного экссудата в подслизистой оболочке и ишемию от­дельных участков с последующим некрозом. Некротизированные ткани распа­даются, и образуются характерные кратерообразные язвы с подрытыми краями (первичные поражения). Сообщение с просветом кишечника приводит к вто­ричному инфицированию язв. Гематогенным путём возбудитель может прони­кать в печень и другие внутренние органе и вызывать образование абсцессов.

Клиника. Выделяют кишечный амёбиаз (острый, хронический, латентный) и внекишечные осложнения (амёбные гепатиты, абсцессы печени, лёгких, го­ловного мозга и других органов, поражения кожи).

Инкубационный период длится от 1 нед до 3 мес. Болезнь характеризуется подострым началом. Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно, температура тела субфебрильная или нормальная. Развивающаяся диарея но­сит перемежающийся характер, испражнения красно-бурого цвета с примесью крови и слизи («мясные помои»). Частота позывов на дефекацию колеблется от 2 до 15 раз в сутки. Через 2-5 дней в испражнениях появляется примесь прозрачной стекловидной слизи и крови. Характерный признак амёбиаза — жидкий стул, полностью окрашенный кровью («малиновое желе»), в отличие от бактериальной дизентерии, При которой кровь в каловых массах располагается отдельными скоплениями. Боли в животе, сначала незначитель­ные, к 5-7-му дню болезни постепенно усиливаются. Такой медленно про­грессирующий вариант заболевания встречается у 2/3 больных. У остальных наблюдается быстро прогрессирующее течение, характеризующееся одновре­менным появлением диареи и выраженного болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1—3-й сутки болезни, боли схваткообразные, выра­женные, усиливаются при дефекации.

Ректороманоскопия на 2—3-й день болезни выявляет участки гиперемии (5—20 мм), возвышающиеся над неизменённой слизистой оболочкой; с 4—5-го дня на их месте видны мелкие узелки и язвы (до 5 мм), из которых при надав­ливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отме­чается небольшая зона гиперемии. На 2-й неделе обнаруживаются язвы разме­ром до 20 мм с подрытыми краями, заполненные некротическими массами. После острого периода обычно наступает продолжительная ремиссия, затем болезнь может обостряться вновь, принимать затяжное и в последующем хро­ническое течение. К кишечным осложнениям амёбиаза относят перфорацию язвы толстой кишки, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Внекишечные осложнения проявляются чаще всего амёбным гепатитом, абсцессами печени, лёгких и мозга. Абсцесс печени раз­вивается примерно у 5% больных. Абсцесс может быть стерильным (содержит только амёбы без примеси лейкоцитов) либо инфицированным (со­держит бактерии, попавшие вторично или занесённые амёбами), принимаю­щим гнойный характер. Отмечают гепатомегалию и локальную болезненность над очагом поражения. Наибольшую опасность представляет прорыв абсцесса в брюшную или плевральную полость.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основе характерных клинико-эпи-демиологических данных, эндоскопической картины, обнаружения тканевой формы амёбы в кале или в материале, взятом при эндоскопии из язв толстой кишки. Используется РНИФ, обнаруживающая специфические антитела (диаг­ностический титр 1:80 и выше).

Лечение. При кишечном амёбиазе назначают метронидазол (750 мг 3 раза в день) в сочетании с одним из следующих препаратов: хиниофоном 650 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней), тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки (в течение 5 дней), энтероседивом по 2 таблетки 3 раза в сутки (в течение 10 дней). При тяжёлых формах дополнительно назначают эметина гидрохлорид по 1,0 мг/кг в сутки (не более 60 мг/сут) в течение 5 дней. В случаях внекишечных осложне­ний применяют метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней) совместно с хиниофоном по 650 мг 3 раза в сутки (в течение 20 дней) или хлорохином (хингамин, делагил) по 1 г/сут (в течение 2 дней), затем — по 0,5 г/сут (на протяжении 4 нед). Одновременно назначают эметина гидрохло­рид по 1 мг/кг в сутки (в течение 10 дней). При абсцессе печени диаметром более 2 см показаны чрескожная пункция (под контролем УЗИ) с его дрениро­ванием и промыванием полости амёбоцидными препаратами (делагил, эме­тин), а также введение этих средств трансумбиликально. Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию и борьбу с анемией.

Прогноз при кишечных формах (неосложнённых) благоприятный; при абс­цессах внутренних органов и перфорациях толстой кишки возможен леталь­ный исход, особенно при поздно начатом противопаразитарном лечении.

Профилактика. Специфической химиопрофилактики нет. Общие профилак­тические мероприятия те же, что и при дизентерии.

Классификация ВИЧ ВОЗ

Пересмотренная классификация ВОЗ клинических стадий ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков

(Предварительный версия дляЕвропейского региона для лиц ≥15 лет с положительнымрезультатомисследо-

вания на антитела кВИЧили другими лабораторными подтверждениямиВИЧ-инфекции)

-Острая ВИЧ-инфекция

• Бессимптомное течение

•Острая лихорадочная фаза (острый ретровирусный синдром)

-Клиническая стадия 1

• Бессимптомное течение

•Персистирующая генерализованная лимфаденопатия

-Клиническая стадия 2

•Себорейный дерматит

•Ангулярный хейлит

•Рецидивирующие язвыслизистой рта (два или более разза последние 6 месяцев)

• Опоясывающий лишай (обширные высыпания в пределах одного дерматома)

• Рецидивирующие инфекции дыхательных путей (два или более случаев синусита, среднего отита, бронхита, фарингита или трахеита за любые 6 месяцев)

• Онихомикозы

•Папулезная зудящая сыпь

-Клиническая стадия 3

• Волосатая лейкоплакия полости рта

• Необъ­яснимая хроническая диарея длительностью более месяца

• Рецидивирующий кандидозный стоматит (два или более разза 6 месяцев)

•Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, эмпиема плевры, пиомиозит, инфекции кос-

тей и суставов, менингит, бактериемия)

• Острый язвенно-некротический стоматит,гингивит или периодонтит

-Клиническая стадия 4а

•Туберкулез легких

• Внелегочный туберкулез(кроме лимфаденита)

• Необъ­яснимая потеря веса (более 10% в течение 6 мес.)

•Синдром кахексии, обусловленныйВИЧ-инфекцией

• Пневмоцистная пневмония

• Рецидивирующая тяжелая или подтвержденная рентгенологически бактериальная пневмония (два или

более раз в течение года)

• Цитомегаловирусный ретинит (± колит)

• Герпес, вызванныйВПГ (хронический или персистирующий не менее 1 месяца)

•Энцефалопатия, обусловленнаяВИЧ-инфекцией

• Кардиомиопатия, обусловленнаяВИЧ-инфекцией

•Нефропатия, обусловленнаяВИЧ-инфекцией

•Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

• Саркома Капоши и другие обусловленныеВИЧ-инфекцией новообразования

•Токсоплaзмоз

•Диссеминированная грибковая инфекция (например, кандидоз, кокцидиоидомикоз,гистоплазмоз)

•Криптоспоридиоз

•Криптококковый менингит

• Диссеминированные инфекции, вызванные атипичными микобактериями

Фульминантный вирусный гепатит:—

это тяжелая форма гепатита, протекающая с явлениями острой печеночной недостаточности, отражающей острый некроз гепатоцитов и сопровождающейся клиническими признаками печеночной энцефалопатии, не связанной с предшествующими хроническими заболеваниями печени (8 недель перед манифестацией клиники гепатита). Высокая летальность (до 60%). Вирус гепатита D в 30% случаев служит этиологическим фактором поражения печени при фульминантных гепатитах. По данным некоторых авторов, причиной фульминантного гепатита в 14 — 44% случаев является вирус гепатита С. Патогенез: Клиника фульминантного гепатита нарастает стремительно, печеночная недостаточность и явления энцефалопатии определяют тяжесть и в конечном итоге исход заболевания. Фульминантный гепатит характеризуется массивным некрозом гепатоцитов, что приводит к тяжелым нарушениям функции печени. Неблагоприятный прогноз обусловлен тяжестью печеночного повреждения, быстротой развития характерных морфологических нарушений, не оставляющих времени для реализации репаративных функций, а также развитием полиорганной недостаточности. Патогенетическая основа формирования тканевых печеночных и полиорганных повреждений — провоспалительные цитокины. Для данной формы гепатита характерен короткий продромальный период. В клинической картине на первое место выходят интоксикация и боли в эпигастрии, носящие, впрочем, умеренный характер. Эта симптоматика как бы отодвигает на второй план диспептические, астенические, катаральные проявления, характерные для обычного течения вирусного гепатита. Желтуха как бы «запаздывает», не успевая за бурно развивающейся интоксикацией. Лечение(в т.ч. печен.комы): Высокие сифонные клизмы позволяют быстро уменьшить количество азотистого субстрата кишечника. Слепая кишка является местом интенсивного всасывания аммиака, поэтому около 50% его удаляется при назначении клизм. Желательно использовать 0,25—1% раствор уксусной кислоты, что повышает процент выводимого аммиака. Эффективны клизмы с лактулозой. орнитин способен уменьшать содержание аммиака благодаря стимуляции синтеза глутамина и мочевины печени. Применяются ГКС в оч высоких дозах (1000-1500 мг/сут).

Хронические вирусные гепатиты.

Этиология и патогенез. связь хронического вирусного гепатита с острыми гепатитами В, С, D, F и G. ведущее значение принадлежит легко протекающим желтушным, безжелтушным и субклиническим формам острых вирусных гепатитов В, С, D, F и G с затяжным течением. способствуют поздняя госпитализация больных с острым гепатитом, неправильное лечение, преждевременная выписка, отягощенный преморбидный фон, наличие сопутствующих и хронических заболеваний, употребление алкоголя, наркотиков, а также суперинфицирование дельта-вирусами при НВV-инфекции. Патогенез: взаимодействие иммунокомпетентных клеток с вируссодержащими гепатоцитами. У больных с хроническим вирусным гепатитом отмечается неадекватность иммунного ответа, в результате чего процесс распознавания антигенов на поверхности гепатоцитов и их элиминация нарушается и порой становится невозможной. Клиника: с преобладанием цитолитического синдрома (синдром интоксикации в клинике, повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, диспротеинемия). Реже диагностируются холестатический синдром (зуд кожи, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП и уровня билирубина в крови, при этом активность АлАТ повышается в меньшей степени) и аутоиммунный (астеновегетативный синдром, артралгии, внепеченочные проявления, диспротеинемия, повышение активности АлАТ, гипергаммаглобулинемия, ЦЦК, наличие разного рода аутоантител). Геморрагический синдром отмечается у половины больных. Он характеризуется кожными кровоизлияниями в виде синяков, носовыми кровотечениями, петехиальными высыпаниями. Лаб.диагностика: хроническим гепатитом В в период ремиссии в сыворотке крови выявляются HBsAg, анти-НВе, анти-НВс и непостоянно — ДНК НВV. в печени в сыворотке крови постоянно определяются HBsAg и анти-НВе IgG. при гистологическом исследовании биоптатов печени обнаруживают ДНК НВV и антигены вируса.

Хронический гепатит С подтверждается качественными и количественными определениями РНК НСV в сыворотке крови с помощью ПЦР. РНК НСV можно обнаружить в тканях печени также методом ПЦР. Наличие в сыворотке крови общих анти-НСV в подавляющем большинстве случаев служит маркером хронического гепатита С.

Хронический гепатит D подтверждается обнаружением в сыворотке крови РНК НDV в ПЦР или косвенно — наличием анти-НDV IgM и антигеном вируса. При этом маркеры репликативной активности вируса гепатита В (HBeAg, анти-НВс IgM и ДНК НВV) либо отсутствуют, либо выявляются в низких титрах. Однако HBsAg обнаруживается практически у всех больных.

Хронические гепатиты F и G подтверждаются такими же методами, как и хронический гепатит С.

Биохимические методы. С наибольшим постоянством обнаруживается активность АлАт и АсАТ, причем активность АсАТ больше, чем АлАТ, в результате чего коэффициент де Ритиса, отражающий отношение АсАТ/АлАТ, превышает единицу. Дифференциальная диагностика. от так называемых остаточных явлений острого гепатита; с наследственными пигментными гепатозами; с болезнью Вильсона—Коновалова—Блера и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ (гликогеноз, тирозиноз, амилоидоз и др.); с фиброхолангиокистозом, или врожденным фиброзом; с аутоиммунным гепатитом; с жировым гепатозом (стеатозом печени). Основным критерием диагностики аутоиммунного гепатита служит быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию, что нехарактерно для хронических вирусных гепатитов. Лечение. При хроническом вирусном гепатите в стадии ремиссии больным не требуется лечения. Необходимо соблюдать режим и диету. С целью профилактики обострений прием гепатопротекторов, поливитаминов и желчегонных средств. При обострении: (лакто- и колибактерии, бификол и др.). Целесообразно использовать лактулозу, энтеродез, энтерол, при необходимости — панкреатин, энзистал, фестал и др.; гепатопротекторы: силибор, легалон, карсил, рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, эссенциале, гепалиф и др.; Аутоиммунный синдром требует применения иммуннодепрессантов, азатиоприна (имурана), делагила, глюкокортикоидов, а также плазмосорбции. Оправдано применение противовирусных и иммуномодулирующих препаратов: ЗТС (ламивудин) — 200 мг/сутки; ретровир (азидотимидин) — 600 мг/сутки; роферон А.

Оппорт.инфекции при ВИЧ

Оппортунистические инфекции могут возникнуть, даже если человек не является ВИЧ-положительным, они обычно развиваются у людей с подорванным иммунитетом. К примеру, многие средства, используемые для лечения рака, ослабляют организм настолько, что раковый больной заражается еще и оппортунистическими инфекциями.

К ним относятся:

Вирус папилломы человека (ВПЧ)

Герпес

Изопсориаз

Кандидоз

Криптококкоз

Криптоспоридиоз

Лимфома

Малярия

МАК

Микобактериоз

Пневмоцистная пневмония

Саркома Капоши

Токсоплазмоз

Туберкулез

Цитомегаловирус

К факторам, ассоциированным с развитием у ВИЧ-инфицированных пациентов оппортунистических инфекций, относятся:

· анамнез СПИДа;

· количество CD4+ клеток <200/мкл;

· высокая вирусная нагрузка;

· женский пол;

· негроидная раса;

· лечение зидовудином;

· сниженный индекс массы тела;

· бактериальная пневмония в анамнезе;

· кандидоз полости рта;

· лихорадка.

Бешенство

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением цент­ральной нервной системы с дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность у человека составляет 100%.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус семейства рабдовирусов. Различа­ют 6 серотипов вируса бешенства человека. Серотипы 2—6 редко вызывают инфекцию у человека (вирусы африканских и европейских летучих мышей). Среди вирусов так называемого классического серотипа 1 выделяют фиксиро­ванный вирус (подвергнутый многократному пассированию на лабораторных животных, он не способен поражать периферические нервы) и уличный вирус (вызывающий заболевание); оба они идентичны по антигенам. Вакцина из фиксированного вируса защищает от заражения вирусами всех остальных се­ротипов, несмотря на антигенные различия. Все неклассические серотипы, циркулирующие в Европе и Африке, также способны вызвать бешенство со смертельными параличами и энцефалитом.

Эпидемиология. Источник инфекции — инфицированные животные (лиси­цы, песцы, волки, барсуки, травоядные животные, а также собаки, кошки). Передача инфекции осуществляется при укусах и последующем ослюнении раны животными, реже при ослюнении повреждённой кожи. Наиболее опас­ны укусы в лицо и кисти рук. Инфицированные животные начинают выделять вирус в конце инкубационного периода, за 7—8 сут до появления симптомов болезни. Инфицирование людей наблюдается преимущественно в весенне-лет­ний период.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через повреждения кожи при укусах больных животных. Репликация вируса осуществляется в мышечной и соединительной ткани, где он остаётся в течение нескольких недель или месяцев. Затем вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в центральную нервную систему, в том числе в базальные ядра, где размножается в сером веществе и мигрирует обратно по центробежным ней­ронам в различные ткани (включая слюнные железы). Он вызывает дегене­ративное поражение нейронов, образует эозинофильные включения с не­ровными краями (преимущественно в клетках аммонова рога гиппокампа), известные как тельца Бабеша—Негри.

Клиника. Длительность инкубационного периода варьирует от 1—3 мес до 1 года, но может сокращаться до 6 дней; в некоторой степени она зависит от удалённости места проникновения вируса от головы. Инкубационный период бешенства, передаваемого летучими мышами, короче и его длительность не превышает 3—4 нед. Основные симптомы продромального периода — раздра­жительность, бессонница, беспричинная тревога, депрессия, чувство жжения, тянущие боли, гиперестезия кожи в области укуса, хотя рана давно зарубцева­лась. Затем появляются повышение тонуса мышц, приводящее к затруднению глотания [сначала жидкости (гидрофобия), а затем и твёрдой пищи], генерали зованные судороги, делирий. Гидрофобия характеризуется крайне болезнен­ными судорожными сокращениями мышц глотки и гортани при попытке пить и при приближении к губам стакана с водой. При этом дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная ос­тановка дыхания. Судороги могут возникать уже при звуке льющейся воды и даже при произнесении слова «вода», от дуновения в лицо воздуха, воздей­ствия яркого света, шума, громкой речи, прикосновения к коже, при повороте головы, кашле, мышечном напряжении. В делириозном состоянии больной испытывает зрительные галлюцинации, возбуждён и нуждается в изоляции. В редких случаях наблюдается развитие параличей. Через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Прогноз заболевания неблагоприятный. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12—20 ч после появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидро­фобии и резкого возбуждения могут отсутствовать; характерны депрессия, сон­ливость, параличи и коллапс. Смерть может наступить через сутки после нача­ла болезни.

Диагностика. Заболевание распознают по характерным клиническим прояв­лениям и данным анамнеза. При посмертной диагностике исследуют секцион­ный материал (кусочки мозга из разных долей); основным диагностическим критерием является наличие телец Бабеша—Негри. Для экспресс-диагностики применяют РИФ, которая позволяет выявить антигены вируса бешенства в тканях мозга и подчелюстных слюнных желёз. Работу с инфицированным ма­териалом необходимо проводить с соблюдением правил, предусмотренных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Заболевание следует диф­ференцировать от столбняка, энцефалитов, паралича Ландри, поствакциналь­ных паралитических осложнений, полиомиелита.

Лечение. При появлении клинических симптомов спасти больных не удаёт­ся. Лечение симптоматическое, направлено на облегчение страданий больно­го. Больных помещают в затемнённую комнату. Вводят морфин, омнопон, ами­назин, димедрол, хлоралгидрат. Введение курареподобных препаратов и при­менение искусственной вентиляции лёгких могут продлить жизнь больного. Попытки применения антирабического иммуноглобулина, интеферонов в со­четании с реанимационными мероприятиями не дали терапевтического эф­фекта. Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть наступает в течение 1—3 дней с момента появления гидрофобии.

Профилактика. При укусах чрезвычайно важна немедленная обработка раны — промывание мыльной водой, прижигание 70% спиртом, настойкой йода. Хирургическое иссечение краёв раны и наложение швов в первые дни противопоказаны. Лечебно-профилактическое введение вакцин [культураль-ной очищенной концентрированной антирабической вакцины (КОКАВ) или культуральной антиробической вакцины (КАВ)] осуществляют при укусах явно больных бешенством животных, а также при неясном диагнозе. Вакцину КО­КАВ вводят по инструкции сразу после укуса, а также на 3, 7, 14, 30 и 90-й дни. Если животное известно и в момент укуса не имело признаков бешенства, за ним наблюдают в течение 10 дней. При отсутствии признаков болезни вакци­нацию пострадавшего прекращают. После вакцинации значимые титры анти­тел появляются через 12—14 дней, достигая максимума через 30 дней. При укусах в голову, лицо, пальцы рук и множественных укусах, кроме вакцины, вводят антирабический лошадиный иммуноглобулин (40 мг/кг по методу Безредки). Часть антирабического иммуноглобулина можно ввести под кожу вокруг раны.

О каждом случае заболевания человека бешенством выявившее его лечеб­ное учреждение в течение 12 ч должно сообщить в территориальный центр Госсанэпиднадзора, а последний — в областной центр, который в свою оче­редь должен известить об этом Госкомитет санэпиднадзора

Лептоспироз

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы, геморрагичес­ким синдромом.

Этиология. Возбудитель болезни — Leptospira interrogans — относится к семей­ству лептоспир. Вид L. interrogans подразделяется на серотипы и серологические группы. В России чаще выделялись следующие серогруппы: ротопа, canicola, grippotyphosa, tarasovi. Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают пря­молинейной и ротационной подвижностью, длительно сохраняются в воде. Леп-тоспироз широко распространён повсеместно.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются различные животные (кры­сы, лесные мыши, полёвки, водяные крысы, собаки, свиньи и др.). От челове­ка к человеку лептоспироз не передаётся. Заражение человека происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с загрязнёнными выделениями живот­ных водой, влажной почвой, а также при употреблении загрязнённых возбуди­телем продуктов.

Патогенез. На месте внедрения инфекции и в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений не отмечается. Гематогенно лептоспиры зано­сятся в различные органы (печень, селезёнка и др.), где происходит их размно­жение и накопление (в инкубационном периоде). Начало болезни совпадает с массивным поступлением лептоспир в кровь, что приводит к обсеменению различных органов, в которых появляются кровоизлияния и некротические изменения, наиболее выраженные в скелетных мышцах, почках, печени, селе­зёнке, надпочечниках и лёгких. Лептоспиры вызывают гемолиз эритроцитов, поражение сосудистой стенки, распад мышечных волокон (рабдомиолиз), по­ражение миокарда, печени, развитие тромбогеморрагического синдрома. Осо­бую роль в патогенезе лептоспироза играет поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточ­ности (уремическая кома). У 10—35% больных лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к развитию менингита. Иммунитет при лептоспирозе длительный, но типоспецифический, так что возможно по­вторное инфицирование другим серотипом.

Клиника. Инкубационный период обычно продолжается 7—9 дней. Болезнь начинается остро, с озноба, температура тела повышается до 39—40 °С, появ­ляются головная боль, сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. При осмотре отмечаются гиперемия и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов туловища (симптом «капюшона»), могут появить­ся геморрагическая энантема (рис. 1) и сыпь (рис. 2), отмечается инъекция сосудов склер, а у части больных — кровоизлияния в склеры (рис. 3). Нередко появляется розеолёзная или макулёзная сыпь. При более тяжёлом течении с 3—5-го дня болезни возникает иктеричность склер, а затем желтушное окраши­вание кожи (см. рис. 2), иногда резко выраженное. Отмечаются брадикардия умеренное снижение артериального давления, в 30—40% случаев развиваются признаки миокардита. Почти у всех больных к 4—5-му дню болезни отмечается увеличение печени, а у половины больных — увеличение селезёнки. За послед­ние годы участились случаи лептоспироза, протекающие с серозным менинги­том. У большинства больных выявляется поражение почек: уменьшение коли­чества мочи, иногда до анурии, появление белка и цилиндров в моче; в крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина; могут воз­никать признаки уремии. В периферической крови в остром периоде болезни наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12—20- 10⁹/л); СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч.

Возможные осложнения: энцефалит, полиневрит, увеит, пневмония, отит.

Диагностика. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (се­зонность, контакт с собаками, свиньями, грызунами и др.) и клиническую симптоматику. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя или нарас­танием титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в тёмном поле; с 7-8-го дня можно проводить микроскопирю осадка мочи; можно также обна­ружить лептоспиры в биоптате икроножных мышц. У погибших больных леп­тоспиры могут быть обнаружены в мышцах, почках, печени. Серологические методы (РСК, РМА) используются в основном для ретроспективной диагнос­тики. Дифференцировать лептоспироз необходимо с вирусными гепатитами (желтушные формы), псевдотуберкулёзом, серозным менингитом, геморраги­ческими лихорадками.

Лечение. Используют пенициллин или препараты тетрациклиновой группы. Наиболее эффективно этиотропное лечение в начальном периоде (до 4-го дня) болезни. Назначают пенициллин по 6—12 млн ЕД в сутки внутримышечно, при менингеальных формах дозу увеличивают до 16—20 млн ЕД в сутки. При лёгких формах эффективен тетрациклин (по 0,8—1,2 г в сутки в течение 7 дней). Противолептоспирозный иммуноглобулин вводят после предварительной де­сенсибилизации в течение 3 дней (20—30 мл на курс). При развитии почечной недостаточности используют экстракорпоральный гемодиализ. Летальность составляет 5—7%, при желтушных формах — свыше 15%.

Профилактика. Не рекомендуется употреблять сырую воду из открытых водоё­мов, купаться в малопроточных водоёмах, доступных сельскохозяйственным животным.

Отек-набухание мозга

- это избыточное накопление жидкости в клетках и интерстициальных пространствах мозга. Преобладание внутриклеточной гипергидратации характеризуется как отек, а внеклеточной - как набухание мозга. Патогенез В нач стадиях ОНМ - защитной реакцией на повреждение, т.к. гипергидратация уменьшает концентрацию токсинов. Но прогрессирование процесса приводит к резкому повышению внутричерепного давления и развитию дислокационных явлений, которые, воздействуя на центры мозга, могут вести к нарушению жизненно важных функций и даже смерти больного. Классификация. По этиол: опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический, осмотический, гидростатический отеки набухание головного мозга. По патогенет принципу вазогенный и цитотоксический отек и набухание головного мозга. Клин и лаб диагност. Кардинальный симптом— повышение внутричерепного давления диагностируют путем измерения давления цереброспинальной жидкости с помощью тензиометрических датчиков, а также на основании рентгенологических признаков гипертензионных изменений в костях черепа, данных электроэнцефалограммы (ЭЭГ) (появление медленных волн), замедления общего мозгового кровообращения; уменьшения объема желудочков мозга и субарахноидальных пространств, выявляемых при энцефало- или вентрикулографии. эхоэнцефалографии, при которой определяется смещение пораженного участка мозга; пневмоэнцефало- или вентрикулографии, при которых обнаруживается смещение желудочковой системы в противоположную сторону и возможные деформации желудочка в области очага; ангиографии, при которой наблюдаются замедление местного кровотока, смещение сосудов пораженной области, появление в ней как бы бессосудистого участка; радиоизотопного сканирования, основанного на том, что некоторые изотопы (меченый альбумин, ³²Р и другие) в повышенном количестве накапливаются в области отека и набухания мозга. определение электрического импеданса мозговой ткани, проводимое с применением глубинных электродов и токов определенной частоты. Лечение. 5—10 мл 10—15% раствора хлористого натрия и 40—50 мл 40% раствора глюкозы). В/м инъекции 10 мл 25% р-ра сернокислой магнезии. 1 мл новурита в течение 2—3 дней или 0,5—1 мл меркузала через день. гипотиазид в таблетках по 0,025 г 1—2 раза в день. поясничные пункции в лежачем положении: в/м введение ганглиоблокаторов в течение 2—3 дней (5% пентамин или 2% гексоний по 1 мл 2—3 раза в день) под контролем уровня кровяного давления.в/в капельное введение (со скоростью 40—60 капель в 1 мин.) 30% раствора мочевины в 10% растворе сахарозы из расчета 1 г/кгВ клинике нашло применение и новое мощное дегидратирующее средство — маннитоль (20—25% раствор из расчета 1 г/кг с введением всего количества раствора в течение 10—15 мин на до госпітальному етапі. Заходи загального плану- нормалізація гемодинаміки (центральної і периферичної)- корекція дихальних і метаболічних процесів- корекція порушень гемостазуСпецифічні заходи - відновлення проникностісудинної стінки- корекція місцевих орушеньгеодинаміки - протинабрякові заходи- диуретична терапія- осмодиуретики

- салуретики- глюкокортикоїди

Бруцеллёз

Инфекционное заболевание, характеризующееся поражением опорно-дви­гательного аппарата, нервной, половой других систем и имеющее тенденцию к хроническому течению.

Этиология. Заболевание человека вызывают 4 вида бруцелл: Brucella melitensis, В. abortus, В. suis и В. canis. Бактерии отличаются выраженным полиморфиз­мом, и в одном препарате можно наблюдать кокки или удлинённые палочки (особенно в молодых культурах). В. melitensis представлены преимущественно кокками, В. abortus и В. suis — палочками с закруглёнными концами. Все виды могут образовывать L-формы, способные длительно существовать в организме человека. Бруцеллы устойчивы во внешней среде (в воде, навозе) и в продуктах питания.

Эшцдемнсшння* Резедвуадом к источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Человек является вто­ричным хозяином; заболевания людей, исключая случаи лабораторного зара­жения, возникают на фоне эпизоотии. Бактерии передаются от животных к человеку при контакте с заражёнными фекалиями, мочой, молоком и мясом. Как правило, каждый из патогенных для человека видов бруцелл избирательно инфицирует животных: В. abortus чаще вызывает бруцеллёз у крупного рогато­го скота (болезнь Банга), В. melitensis — у коз и овец (иногда кур), В. suis — у свиней (резервуаром отдельных биотипов последнего вида также являются зайцы и северные олени). Заболеваемость людей бруцеллёзом прежде всего носит профессиональный характер. Возбудитель внедряется в организм человека че­рез повреждённую кожу, через слизистые оболочки дыхательных путей и желу­дочно-кишечного тракта и конъюнктиву. Контактный путь заражения более характерен для овечьего и свиного бруцеллёза. В странах, где пастеризация молочных продуктов производится не всегда, бруцеллёз более распространён. Большинство случаев вызвано употреблением в пищу заражённого молока и сыра. Больной человек эпидемической опасности не представляет.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и дыхания. Принимая во внимание губительное действие желудочного сока на бруцеллы, можно полагать, что при алиментарном заражении возбудитель проникает в стенки верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Из входных мест внедрения бруцеллы диссеми-нируют по лимфатическим путям и депонируются в лимфатических узлах, где происходит их размножение и накопление и откуда они поступают в кровь. Для бруцеллёза характерна выраженная аллергическая перестройка организма, которая играет большую роль в формировании вторичных очагов инфекции. После перенесённого бруцеллёза формируется иммунитет, но он не очень ус­тойчивый и через 3—5 лет возможна реинфекция.

Клиника. Инкубационный период при остром бруцеллёзе длится в среднем 3 нед, а при первично-латентной форме клинические симптомы могут появиться лишь через несколько месяцев и даже лет. В соответствии клинико-патогенетической классификацией выделяют 5 клинических форм бруцеллеза: первич­но-латентную; остросептическую; первично-хроническую метастатическую; вторично-хроническую метастатическую; вторично-латентную.

Первично-латентная форма характеризуется состоянием практического здо­ровья, но при* ослаблении защитных сил организма болезнь может перейти в остросептическую или в первично хроническую форму.

Остросептическая форма характеризуется выраженной лихорадкой (39—40 °С и выше) при отсутствии других признаков общей интоксикации и относитель­но хорошем самочувствии больных. Характерны развитие генерализованной лимфаденопатии, увеличение печени и селезёнки. Отмечают лейкопению при нормальной СОЭ. Главным отличием от хронических форм болезни является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Лихорадки продолжается 3—4 нед и более.

Первично-хроническая и вторично-хроническая формы по клиническим про­явлениям не различаются (при первой в анамнезе отсутствует остросептичес­кая форма). Они характеризуются синдромом общей интоксикации (субфеб­рилитет, слабость и др.), на фоне которых выявляется ряд органных пораже­ний (метастазов); отмечаются также генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки. Метастазы чаще наблюдаются в опорно-дви­гательном аппарате, а также в нервной и половой системах. Наиболее характе­рен полиартрит. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, чаще пора­жаются коленные, локтевые, плечевые и тазобедренные суставы, реже — сус­тавы кисти и стопы. Типичным для бруцеллёза является сакроилеит, имеющий большое диагностическое значение. Для выявления сакроилеита используют симптомы Нахласса (при сгибании ноги в коленном суставе появляется боль в поражённом крестцово-подвздошном сочленении) и Генслена (появление боли в поражённом сочленении при приведении ноги к животу). При бруцеллёзе часто поражаются мышцы. Поражение нервной системы проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами, редко наблюдаются миелиты, эн­цефалиты, менингиты. У мужчин часто развиваются орхиты, эпидидимиты. У женщин часто возникают спонтанные аборты, может развиться бесплодие. Иногда наблюдаются поражения глаз (ириты, хориоретиниты, кератиты, атро­фия зрительного нерва). При аэрогенном заражении часто развиваются вяло текущие пневмонии. Хронический бруцеллёз заканчивается переходом во вто­рично-латентную форму и может неоднократно рецидивировать. На этом фоне могут отмечаться различные резидуальные явления (ограничение подвижности суставов, бесплодие и др.).

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичном регионе, контакт с животными, упот­ребление сырого молока и др.) и клиническую симптоматику. Дифференци­ровать бруцеллёз необходимо от полиартритов другой этиологии (ревматоид­ный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.). Бруцеллы относятся к опасным возбудителям, и выделение их можно прово­дить только в специальных лабораториях. При серологических и аллергологическихисследованиях нужно учитывать, что у привитых против бруцеллёза могут длительно наблюдаться положительные результаты как серологических реакций, так и аллергических проб. Для диагностики используют РА (реакция Райта), реакцию агглютинации на стекле (реакция Хеддлсона), реже РСК, РНГА и др. Аллергическая проба Бюрне становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе болезни. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллёз (кроме ВИЧ-инфицированных, у которых ис­чезают все реакции гиперчувствительности замедленного типа).

Лечение. Антибиотики могут дать эффект только при остросептической форме бруцеллёза. Назначают тетрациклин по 0,5 г через 6 ч в течение 3— 6 нед, в течение первых 2 нед; кроме того, назначают стрептомицин (внутримышечно по 1 г через 12 ч. Можно назначать бисептол по 6 таблеток в сутки в течение 4 нед. Более эффективна комбинация бисептола и рифампицина. При лече­нии больных хроническим бруцеллёзом основную роль играют препараты, ока­зывающие неспецифическое и специфическое десенсибилизирующее действие. Для специфической десенсибилизации и повышения иммунитета применяют вакцинотерапию. Наибольшее распространение получило подкожное и внут-рикожное введение вакцины. Обострение болезни наступает у 20—30% боль­ных. Прогноз для жизни благоприятный.

Профилактика. Борьба с бруцеллёзом домашних животных. Вакцинация и ревакцинация живой противобруцеллёзной вакциной лиц, входящих в группу риска по бруцеллёзу.

Дата добавления: 2015-07-15