Результаты лечения. Залог успешного лечения больных УП — длительное применение иммунодепрессантов

Залог успешного лечения больных УП — длительное применение иммунодепрессантов, которое проводится на протяжении нескольких лет. Обострение УП может насту­пить не только при отмене, но и при снижении дозы пре­парата. Рецидивы возможны после проведенного лечения различной продолжительности (от одного года до 5 лет и более). В наших наблюдениях имеются больные, по­лучающие сочетанное лечение преднизолоном и азатио­прином в течение 6—8 лет.

Результаты лечения иммунодепрессантами 67 больных УП в течение последних 10 лет представлены в табл. 16.

Сравнивались результаты лечения двух групп боль­ных: леченных только преднизолоном (I группа) и боль­ных, получавших сочетанную терапию цитостатиками и преднизолоном (II группа). Выздоровление без остаточ­ных признаков болезни и поддерживающей терапии в сроки от 3 до 8 лет констатировано у 2 больных II и у одного больного I группы.

Таблица 16. Результаты лечения больных узелковым периартериитом иммунодепрессантами

Группа боль­ных	Препарат	Всего боль­ных	Результаты лечения	Число умер­ших	Судьба неиз­вестна
выздо­ровле­ние	ремис­сия	реци­див
I	Преднизолон
II	Преднизо­лон + аза­тиоприн (циклофос­фан)
В с е г о...

Ремиссию наблюдали при улучшении состояния, ис­чезновении большинства клинических симптомов (с воз­можными остаточными явлениями в виде артериальной гипертонии, протеинурии, полиневрита), нормализации или снижении лабораторных признаков активности, вос­становлении трудоспособности. Положительные результа­ты достигнуты у половины больных, получавших цитоста­тики, и у 10% леченных преднизолоном. Продолжитель­ность сочетанной терапии у 10 больных составила менее года, у 35 — от 2 до 5 лет, у 3 — более 5 лет. Длитель­ность стероидной терапии у больных I группы составила от 2 до 10 лет. Большинство больных с астматическим вариантом УП без признаков активности васкулита в других органах продолжали принимать глюкокортикостероиды в связи с развитием стероидозависимой астмы. Иммунодепрессанты удалось отменить у 4 больных в сроки от 3 до 5 лет от начала лечения при стойком ис­чезновении всех признаков УП. У ряда больных сочетанная терапия не дала эффекта, что объяснялось крайне тяжелыми формами болезни с необратимыми изменения­ми внутренних органов, ранней отменой или недостаточ­ной дозой препаратов (в период накопления опыта лече­ния цитостатиками); в отдельных случаях—отрицатель­ным влиянием высоких доз глюкокортикостероидов на почечный синдром, что приводило к прогрессированию артериальной гипертонии и развитию почечной недоста­точности.

Нами также проведен анализ эффективности сочетан­ной терапии преднизолоном и азатиоприном у 27 больных II группы в зависимости от наличия или отсутствия HBsAg в сыворотке крови. Лучшие результаты лечения с достижением стойкой ремиссии в 83,3% случаев получе­ны у больных УП без HBsAg в сыворотке крови, в то время как в группе больных УП с антигенемией клиниче­ский эффект лечения отмечен лишь в 46,7% случаев при сохраняющейся антигенемии.

Таким образом, наши наблюдения подтверждают ли­тературные данные о необходимости длительной и соче­танной терапии при УП.

Возможность выздоровления от УП при лечении цито­статиками демонстрирует следующая история болезни.

Больной А., 34 лет, заболел в ноябре 1969 г., когда отметил недо­могание, боль в мышцах и суставах; с марта 1970 г. усилились миалгии, повысилась температура тела до 38°С, похудел. С апреля 1970 г. наряду с лихорадкой и болью в мышцах обнаружена протеинурия до 0,3 г/сут. В крови: лейкоциты 15•10⁹/л, СОЭ 51 мм/ч. Назначен преднизолон в дозе 45 мг/сут. На фоне лечения уменьшились миалгии, понизилась температура тела, однако появились боль в животе, головная боль, повышение АД до 240/140 мм рт. ст., снижение остроты зрения, боль сжимающего характера за грудиной.

При поступлении в клинику в январе 1971 г. состояние средней тяжести, пониженного питания (потеря массы тела за 10 мес 14 кг), выражена гипотрофия мышц; по ходу сосудов верхних конечностей пальпируются мелкие узелки. Сердце расширено влево на 2 см, тоны приглушены, систолический шум на верхушке, акцент II тона над аортой. АД 250/155—210/120 мм рт. ст., отмечено повышение до 250/ 200 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации болезненный в эпига­стральной и околопупочной областях, размеры печени не увеличены.

Консультация окулиста: диск зрительного нерва отечен, границы смазаны, ретинальные артерии резко сужены, извиты. На периферии — обширные дегенеративные изменения сетчатки. Заключение: нейроангиоретинопатия.

ЭКГ: позиция горизонтальная, резко выраженные изменения миокарда с очагами нарушения коронарного кровоснабжения в задней, переднесептальной, верхушечной областях.

При биопсии кожи и мышцы выявлена картина продуктивного панваскулита.

В крови: Hb 130 г/л, лейкоциты 10,5•10⁹/л, СОЭ 27 мм/ч.

В моче: относительная плотность 1,010, белок 1,5 г/л, эритроциты 3—4 в поле зрения.

Больному начато постепенное снижение дозы преднизолона до полной отмены и назначены азатиоприн по 200 мг/сут, гипотензивные средства. Через 2 мес отмечено значительное улучшение в состоянии больного—понижение АД до 160/100—130/80 мм рт. ст., восстановле­ние зрения, положительная динамика со стороны глазного дна и ЭКГ. В крови: лейкоциты 4,2•10⁹/л, СОЭ 7 мм/ч.

Больной продолжал принимать азатиоприн в поддерживающей дозе 100 мг; в связи с повышением АД до 210/100 мм рт. ст., увели­чением протеинурии в ноябре 1972 г. временно доза увеличена вновь до 200 мг/сут. В последующем больной продолжал прием азатиоприна в дозе 100 мг/сут в течение 4 лет (до 1976 г). Постепенно исчезли все жалобы, нормализовались АД, анализы мочи, крови. Больной работает по специальности.

С мая 1979 г. стала беспокоить боль в левой ноге, усиливающаяся при ходьбе, вновь отмечено повышение АД до 150/90—170/100 мм рт. ст. В крови: лейкоциты 6,8•10⁹/л, СОЭ 7 мм/ч. В моче белка нет, КФ 90 мл/мин.

Окулистом выявлены изменения глазного дна с признаками артериолосклероза.

При аортографии обнаружена окклюзия наружной подвздошной артерии. В сентябре 1980 г. в ВНЦХ проведено аортобедренное про­тезирование. При гистологическом исследовании участка резецирован­ной артерии найдены атеросклеротические изменения, тромбоз сосуда.

Таким образом, у больного классическим УП с тяже­лым поражением почек, прослеженным на протяжении 10 лет, отмечено полное выздоровление на фоне лечения азатиоприном в течение 5 лет (исчезновение почечного, коронарного, мышечно-суставного синдромов, нормали­зация АД и показателей крови), что дало возможность полностью отменить препарат. В последующем сосудис­тые изменения (повышение АД, изменение сосудов сет­чатки, окклюзия подвздошной артерии) обусловлены атеросклерозом, что подтверждено гистологическим иссле­дованием сосуда.

Дата добавления: 2015-07-15