Синдром тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз – синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов. Причины: диффузный токсический зоб (ДТЗ), тиреотоксическая аденома, ТТГ - секретирующая аденома гипофиза, амиодарон - индуцированный тиреотоксикоз, подострый тиреоидит, аутоиммунный тиреоидит в тиреотоксической фазе.

Этиология ДТЗ: основное значение имеет генетическая предрасположенность. Инфекции, инсоляции, психотравма, беременность, климакс – провоцирующие факторы.

Патогенез: избыток тиреоидных гормонов усиливает преимущественно катаболическую фазу обменных процессов, что приводит к прогрессирующим дистрофическим изменениям в органах. Кроме того, под влиянием тиреоидных гормонов повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции, активизируются глиогенолиз и липолиз.

Жалобы: ощущение жара; дрожь в теле, руках; колющие боли в сердце без иррадиации, тахикардия, аритмия; возбудимость, суетливость, раздражительность, чувство тревоги, плаксивость, бессонница, потливость; чувство давле­ния в глазных яблоках, слезотечение; мышеч­ная слабость; диарея; похудание.

Осмотр: возбужденное состояние, быстрая речь, суетливость поведения, "испуганный взгляд"; увеличение щитовидной железы - зоб, экзофтальм, положительные глазные симптомы (Штельвага, Дальримпля и т.д.); пониженное питание; пигментация век; мелкий тремор (симптом Мари); умеренная атрофия проксимальных отделов скелетных мышц; часто - пульсация сосудов, пульсация аорты в эпигастрии.

Пальпация: кожные покровы горячие, влажные, бархатистые ("кожа принцесс"); верхушечный толчок усиленный.

Пульс: быстрый, частый; может быть аритмичным.

Перкуссия: может определяться смещение кнаружи левой границы относительной тупости сердца.

Аускультация: тоныусилены, тахикардия, нередко мерцательная аритмия тахисистолической формы; функциональ­ный систолический шум во всех точках.

Щитовидная железа: при больших размерах зоба, над ней – дующий сосудистый шум - «шум волчка».

АД: систолическое - повышено, диастолическое - нор­мальное или пониженное.

Проба Ромберга: покачивание, мелкий тремор вытянутых рук.

ЭКГ: в начальной стадии характерны высокие зубцы R, Р, Т, укорочение интервала Р-Q; мерцательная аритмия, суправентрикулярная тахикардия.

Общий анализ крови: лимфоцитоз, склонность к тромбоцитопении.

Гормоны крови: повышение уровня ТЗ и Т4 (общих и свободных форм) с понижением ТТГ, по принципу обратной связи.

Биохимия крови: гипохолестеринемия; замедление свертываемости крови; умеренная гипергликемия.

Радиоизотопное исследование щитовидной железы:

1)повышенный захват изотопа йода (¹³¹ I) особенно в первые 2 - 4 час в отличие от нормы, когда максимум поглощения достигается через 24 чаc;

2) через 24 час поглощение радиоактивного йода достигает 80 - 100 % (норма 30 - 40 %);

3) могут определяться «горячие узлы» в щитовидной железе.

УЗИ щитовидной железы: изменение формы, размеров, структуры, появление узлов в щитовидной железе.

Ахиллометрия: наблюдается укорочение времени распро­странения ахиллового рефлекса (менее 240 мм/с).

Тиреотоксический криз – осложнение тиреотоксикоза, обусловлен чрезвычайным повышением уровня тиреоидных гормонов в крови, повышением тонуса симпатической нервной системы, развитием надпочечниковой недостаточности, тяжелым токсическим поражением печени. Смертность до 20 %. Клинически картина криза характеризуется острым психическим возбуждением с бредом, галлюцинациями, гипертермией до 39-40 ºС, пароксизмальной тахикардией, резкой слабостью, прострацией, анорексией, неукротимой рвотой. Возбуждение может смениться ступорозным состоянием, потерей сознания, комой.

Лечение: тиреостатические препараты; симптоматическая терапия: седативные, В-блокаторы. При выраженном тиреотоксикозе, значительном увеличении щитовидной железы и неэффективности консервативной терапии - хирургическое лечение.

Дата добавления: 2015-07-12