|
• КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ
В основе лежит крайняя степень инсулиновой недостаточности, сопровождающаяся нарушением жиростабилизирующего эффекта инсулина, ускорением липолиза с высвобождением жирных кислот в кровь и последующим поступлением их в печень, где они являются источником образования кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, β-гидроксибутират). В норме содержание кетоновых тел не более 1, 72 ммоль/л.
Причины: недостаточная доза инсулина, инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда, инсульт, стрессы.
Клиника: полиурия, полидипсия, анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, адинамия, сонливость, затем полная потеря сознания.
Объективно: кожа сухая, тургор и тонус глазных яблок снижены. Зрачки сужены. Дыхание глубокое, шумное (Куссмауля) с запахом ацетона изо рта. Тахикардия, гипотония. Рефлексы снижены.
Гипергликемия (выше 15 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, снижение рН (менее 7,2) с развитием метаболического ацидоза.
Лечение: 1) адекватная инсулинотерапия в режиме малых доз; 2) регидратация до 5-6 л; 3) коррекция метаболического ацидоза (гидрокарбонат натрия, калий); 4) борьба с коллапсом (регидратационная терапия, дезагреганты, прессорные амины, глюкокортикоиды); 5) симптоматическая терапия (антибиотики, оксигенотерапия и т.д).
· ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
В патогенезе имеет значение:
1. высокая осмолярность крови за счет гипергликемии (часто более 50
ммоль/л), повышение концентрации натрия, хлоридов, мочевины;
2. тяжелая глобальная вне- и внутриклеточная дегидратация, приводящая
к потере сознания.
Причины: все заболевания, сопровождающиеся потерей жидкости (рвота, понос), лечение диуретиками.
Клинически: запах ацетона изо рта, шумное дыхание Куссмауля отсутствуют, отрицательная реакция на ацетон в моче, цифры гликемии более 30 – 50 ммоль/л, наклонность к тромбозам, ранний коллапс.
Лечение: 1) адекватная инсулинотерапия в режиме малых доз; 2) регидратация до 8-10 л (физ. р-р, 0,45 % гипотонический р-р хлорида натрия);
3) дезагреганты.
• ГИПЕРЛАКТАТЕМИЧЕСКАЯ
Обусловлена избытком лактата (норма – до 1,4 ммоль/л).
Причины: любые состояния, характеризующиеся активизацией анаэробного гликолиза, ибо лактат является его промежуточным продуктом (сердечная недостаточность, заболевания печени, легких, применение высоких доз бигуанидов, лихорадка, беременность).
Клинически: нарушение сознания, метаболический ацидоз в связи с гиперлактатемией, шумное дыхание Куссмауля, глубокий коллапс в связи с блокадой α-адренорецепторов лактатом, нормальное содержание кетоновых тел.
Лечение: 1) адекватная инсулинотерапия в режиме малых доз; 2) коррекция метаболического ацидоза (гидрокарбонат натрия, калий, 1 % р-р метиленового синего) до 2 л.; 4) борьба с коллапсом (регидратационная терапия, дезагреганты, прессорные амины, глюкокортикоиды).
• ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
Обусловлена снижением уровня глюкозы в крови ниже 2,2 - 2,8 ммоль/л с последующим уменьшением утилизации глюкозы мозговой тканью и гипоксией мозга.
Причины: передозировка вводимого инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов, нарушение режима питания, длительный перерыв в приеме пищи, чрезмерная мышечная работа, алкогольная интоксикация, ранний послеродовый период.
Клинически: быстрое развитие, чувство голода, дрожь, потливость, головная боль, тахикардия, диплопия, онемение губ, языка. Вначале возбуждение, затем нарушение координации, судороги и потеря сознания.
Объективно: кожа влажная, бледная, зрачки расширены, дыхание нормальное, АД нормальное или повышенное, рефлексы повышены, в поздних стадиях гипо- и арефлексия.
Гипогликемия ниже 2,2 - 2,8 ммоль/, аглюкозурия, кетоновые тела в моче отсутствуют, рН крови в пределах нормы.
Лечение: 1) 40 % глюкоза в/в 50-100 мл; 2) глюкагон 1 мг в/мыш.; можно адреналин, глюкокортикоиды.
Дата добавления: 2015-07-12; просмотров: 121 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Характерные отличия СД I и II типа | | | СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА |