Легенды рисунков.

Рисунок 1. Последовательное измерение СИ, инотропной поддержки, системного сосудистого сопротивления и левопредсердного давления после процедуры артериального переключения. При стабильной инотропной поддержке СИ падает в течение 12 послеоперационных часов, возвращаясь к нормальному к 24 часам после операции (адаптировано из Wernowsky G, et al.: Postoperative Course and Hemodynamic Profile After the Arterial Switch Operation in Neonates and Infants, Circulation 92:2226-2235,1995; с разрешения).

Рисунок 2. Многоканальная запись артериальной сатурации (SaO₂), среднего артериального давления (MAP) и сатурации в ВПВ (SvO₂) в течение первых 4 часов после операции Norwood у пациента с атрезией клапана аорты. Ось ординат (Y), общая для всех трех, отражает процент сатурации и МАР. Ось абсцисс (Х-ось) показывает время, цена деления 15 минут. Продемонстрировано два эпизода снижения SvO₂. Изменения SvO₂ отражаются только легким снижением МАР и SaO₂ остается в допустимых пределах. Эти данные показывают, что на SаО₂ в отдельности нельзя полагаться как на показатель сбалансированной циркуляции. (Из Tweddell JS, et al.: Phenoxybenzamine and the Norwood Procedure, Ann Thorac Surg 67;161-168,1999; с разрешения).

Рисунок 3. Сопряженные изменения в кривой давление-объем и Старлинга при изолированных манипуляциях с преднагрузкой (i), люзитропией (ii), контрактильностью (iii) и постнагрузкой (iv). Конечный диастолический пункт А и ударный объем А (SV_A) для каждой пары графиков отражает начальные гемодинамические условия.

(i) Верхняя панель показывает эффекты увеличения преднагрузки на кривые давление-объем и Старлинга. Назначение болюса жидкости повышает конечный диастолический объем с пункта А до В, с увеличением УО, отраженным как разница между SV_A и SV_B. Так как диастолический комплайнс не является линейным, увеличение УО прогрессивно снижается с дальнейшим назначением жидкости (SV_C и SV_D). Конечные диастолические объемы A, B, C и D определяют отношения диастолического комплайнса. Увеличение преднагрузки ограничивается увеличением конечного диастолического давления в ЛЖ, которое может привести к нарушению перфузии миокарда и повышению левопредсердного давления, с последующим транскапиллярным просачиванием и формированием отеков.

(ii) Эта панель демонстрирует благоприятные влияния положительного люзитропного эффекта на кривые давление-объем и Старлинга. Увеличение комплайнса желудочка соответствует увеличению конечно-диастолического объема при том же конечно-диастолическом давлении, тем самым увеличивая УО без наращивания давления в левом предсердии. Увеличение люзитропии приводит к увеличению УО при одинаковом предсердном давлении.

(iii) Показано благоприятное влияние положительного люзитропного эффекта на кривые давление-объем и Старлинга. Увеличение сократимости отражено как расширение кривой конечного систолического давления-объема, показано увеличением наклона линии от А до С на левом графике. При постоянной преднагрузке, повышение сократимости усиливает изгнание во время изоволемического сокращения, снижает конечный систолический объем и увеличивает УО (от SV_A через SV_B до SV_C). Усиление сократимости приводит к увеличению УО при одинаковой преднагрузке.

(iv) Показано благоприятное влияние снижения постнагрузки на кривые давление-объем и Старлинга. От исходных условий А или С, снижение постнагрузки позволяет сердцу выбрасывать в более низком систолическом давлении и объеме (Пункты В и D), увеличивая выброс и повышая ударный объем (от SV_A до SV_B и от SV_C до SV_D). На уровне нормальной контрактильности (наклон АВ) желудочек отвечает на изменение постнагрузки только малыми изменениями УО (от SV_A до SV_B). С другой стороны, сердце новорожденного и ребенка с нарушенной функцией особенно чувствительны к изменениям постнагрузки. Выгода снижения постнагрузки гораздо более выражена у новорожденных и у детей с очень плохой сократительной функцией. Со снижением сократимости (как показано на рисунке снижением наклона кривой конечно-систолического давления-объема CD), увеличение УО больше при сравнимых изменениях постнагрузки. Снижение постнагрузки приводит к увеличению ударного объема при одинаковой преднагрузке.

Рисунок 4. Модифицированная кривая Старлинга. Так как мониторинг ударного объема затруднен, непрямое измерение СВ (например, по сатурации в ВПВ) или измерение перфузии конечных органов (мониторинг диуреза) могут быть использованы совместно с предсердным давлением для построения кривой. Назначение жидкости увеличивает преднагрузку и приводит у увеличению сатурации в ВПВ и увеличению перфузии конечных органов (от А до В). Увеличение преднагрузки ограничено ростом предсердного давления и формированием отеков (точка С). Другие пути увеличения сатурации в ВПВ или диуреза включают снижение постнагрузки и увеличение люзитропии или инотропии, все это сдвигает кривую Старлинга влево (точка D). Терапевтическая цель усиления люзитропии, повышения контрактильности или снижения постнагрузки – увеличение системного кровотока при одинаковой преднагрузке (что отражается увеличением сатурации в ВПВ и увеличением органной перфузии).

Рисунок 5. Дозы эпинефрина и инотропные потребности у критически больного ребенка после операции на сердце – продемонстрировано значительное снижение после назначения стероидов. Значения представлены как процент исходных значений, при которых были назначены стероиды. (Из Shore S, et al.: Usefulness of Corticosteroid Therapy in Decreasing Epinephrine recruitments in Critically Ill Infants with Congenital Heart Disease, Am J Cardiol 88:591-594, 2000; с разрешения).

Рисунок 6. Улучшение легочного кровотока (Qp) в ранний послеоперационный период после коррекции тетрады Фалло после начала вентиляции с отрицательным давлением (Negative Pressure Ventilation, NPV). Левый график показывает Qp для тетрады после перехода от традиционной вентиляции с перемежающимся положительным давлением (intermittent positive pressure ventilation, IPPV), Правый график показывает дальнейшее увеличение Qp у подгруппы пациентов у которых NPV использовалась более длительное время. (Адаптировано из Shekerdemian LS, et al. Cardiorespiratory Responses to Negative Pressure Ventilation After Tetralogy of Fallot Repair: A Hemodynamic Tool for Patients With a Low-Output State, J Am Coll Cardiol 33:549-555,1999).

Рисунок 1.

Рисунок 2.

Рисунок 3.

Рисунок 4.

Рисунок 5.

Рисунок 6.

Дата добавления: 2015-07-12