Острый нефритический синдром, повреждение почек (острая почечная недостаточность) острого периода, хронический тонзиллит.

Острое начало, латентный период, плотные нефритические отеки, в моче- эритроцитурия, протеинурия, олигурия. АГ с равномерным повышением и сист, и диаст. Давления. Отмечается повышение креатинина, мочевины, тенденция к повышению К в крови, олигурия, высокий относительный вес мочи, СКФ значительно снижена: 24 (рост 115). (транзиторная почечная недостаточность).

2. Инфекционные, физические, токсические, здесь- ОРВИ.

3. Белок воспалительного экссудата при кислой реакции сворачивается в почечных канальцах, принимая их форму- образование гиалиновых цилиндров (могут встречаться и у здоровых детей). Эритроцитарные цилиндры – признак нефрита, зернистые – показатель тяжести поражения почек, восковидные- плохой прогноз.

4. Есть в 100%. Причина появления- повышение проницаемости аппилляров, нар их целостности. Эритроциты проникают per diapedesum или, реже, за счет разрыва сосудов и попадают в окончательную мочу. Макро и микрогематурия (до 50 в п/зр, не видна на глаз).Алая кровь (свежая), «мясных помоев», отл. от гемоглобинурии.

5. - задержка натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и накопления натрия в сосудистой стенке с ее отеком

- повышение чувствительности сосудистой стенки к прессорным агентам, что создает основу для увеличения общего периферического сосудистого сопротивления

- активация прессорных систем организма – ренин- ангиотензиновой системы и тесно связанной с ней альдестероновой, вазопрессина, системы катехоламинов

- недостаточность почечных депрессорных систем – простагландинов, кининов.

Возникновение артериальной гипертензии резко ухудшает прогноз болезни и ускоряет прогрессирование почечной недостаточности:

АГ приводит к снижению кровоснабжению почек и развитию ишемии;

системная артериальная гипертензия вызывает нарушение внутрипочечной гемодинамики – внутриклубочковую гипертонию и гиперфильтрацию. Почечный кровоток и СКФ снижаются из-за обструкции клубочковых капилляров лейкоцитами и пролиферирующими клетками клубочка, эти нарушения усугубляются из-за спазма артериол и сокращения мезангиальных клеток.

Из за снижения СКФ и усиления канальцевой реабсорбции натрия и воды увеличивается объем внеклеточной жидкости и развиваются отеки и артериальная гипертония.

При нефритическом синдроме субэндотелиальные иммунные комплексы вызывают острую воспалительную реакцию. Это обусловлено тем, что отсюда компоненты комплемента и другие медиаторы воспаления легко проникают в кровоток, привлекая лейкоциты и тромбоциты. В связи с этим для Нфрит.С. характерен подъем АД, в отл от нефротического синдрома, где наблюдается субэпителиальное, мезангиальное, отложение комплексов, слабовыраженная воспалительная реакция и ведущим механизмом будет потеря белка за счет резкого увеличении проницаемости клубочкового фильтра

6. Гломерулопатии, патология сосудов почек, коарктация аорты, адреногенитальный синдром (гипертоническая форма), феохромоцитома, редкие васкулиты, мб вегетативная дисфункция, тиреотоксикоз.

7. Анурия, сердечная недостаточность, эклампсия.

Проявления эклампсии: головная боль с резким повышением АД, внезапной потерей сознания и судорогами. При остром гломерулонефрите эклампсия встречается в 1% случаев. Возникает, как правило, у больных с отеками в период их нарастания, если не соблюдается режим ограничения соли и воды и проводится недостаточно эффективное лечение. Своевременное применение диуретических и гипотензивных средств обычно исключает развитие эклампсии.

8. Постельный – до схождения отеков, нормализации АД, на несколько дней, затем расширять (ишемия почки уменьшается при тепла, горизонтальном положении, опасность резкого подъема АД). По срокам- ориентация на схождение отеков и нормализацию АД. Ограничение жидкости. По диурезу вчерашнего дня или 400 мл/м² с вычетом неощутимых потерь. Диета: ограничение белка недолго, соли. Ограничивают при азотемии(в задаче есть). 1 день: сахарно-фруктовый – груши, яблоки, варенье,мед, можно добавить рисовый пудинг. Далее: 0, 5-1 г/кг/с растительные белки: рисовые блюда, морковь, тыква, ягоды, мармелад, растительное масло, крупа, с 3-5 дня диету расширяют, ориентируясь на АД и схождение отеков (белок 1-1,5 г/кг): желток яйца, творог, пшеничный хлеб, затем рыба, позже мясо. Первые дни: ахлоридная диета при олигурии, АД, отеках, затем на 3-5 день – подсаливание (в пакете)из расчета 0,5 г/с, через 2 мес – до 1,5 г/сут, в течение 2х лет на ¾ ниже нормы.

Расширенная диета соблюдается до 5 лет(№5а).

9. Белок: при голодании усиливается азотемия за счет повышенного катаболизма.

Соль: в период полиурии, который наступает вслед за олигурией, может возникнуть гипохлоремия, (возможна гипохлоремическая азотемия, присоединяющаяся к ренальной азотемии) и гипонатриемия

Дата добавления: 2015-07-08