Патофизиологические нарушения

Развивающиеся патофизиологические нарушения в организме вследствие кишечных свищей сложны и многообразны и определяют их причины образования кишечного свища и функционирование самого свища.

Патофизиологические сдвиги, к которым приводит кишечный свищ, обусловлены:

1) наличием в окружающих свищ тканях гнойно-воспалительного процесса, приводящего к интоксикации;

2) потерей кишечного содержимого, приводящей к нарушению водно-электролитного, белкового и ферментного обмена;

3) нарушением питания;

4) ферментативным воздействием кишечного отделяемого на кожу и окружающие свищ ткани.

Гнойно-воспалительный процесс в мягких тканях может не только предшествовать возникновению кишечного свища, но и быть его следствием. Воспалительные изменения вызываются не только инфекцией, но пищеварительными соками, особенно панкреатическим. Пищеварительные ферменты затрудняют образование естественного биологического барьера и прокладывают путь для патогенной микрофлоры. Следствием этого являются внутрибрюшные гнойники, каждый из которых может быть исходным пунктом для нового свища.

Воспалительный процесс прежде всего переходит на брюшину. Возникает разлитой или ограниченный перитонит. Перитонит, сопутствующий образованию и формированию наружного кишечного свища, чаще бывает ограниченным, а не разлитым, поскольку часть больных со слабой сопротивляемостью погибает при явлениях разлитого перитонита раньше, чем успеет образоваться наружный кишечный свищ. В процессе образования свища разлитое воспаление брюшины обычно ограничивается, а формирующийся наружный кишечный свищ способствует этому ограничению. Чем быстрее будет изолирован канал свища и чем свободнее будет кишечное содержимое выделяться наружу, тем меньше возможность распространения воспаления внутри брюшной полости.

Потеря кишечного содержимого приводит к тяжелым патофизиологическим нарушениям. Ведущим при этом является характер и количество кишечного отделяемого.

При образовании высокого свища тонкой кишки происходит обезвоживание организма, прежде всего за счет жидкости внеклеточного пространства. Бурная потеря воды и электролитов может в короткое время привести к уменьшению объема циркулирующей крови, падению систолического давления, снижению клубочковой фильтрации и уменьшению диуреза.

Уменьшение объема жидкости внеклеточного пространства и количества натрия является стимулом для выделения альдостерона. В результате этого в организме задерживаются натрий и хлор, выделение которых с мочой в этот период нередко падает, почти до нуля; одновременно увеличивается выделение калия. В начальной стадии может наступить некоторый дефицит калия в организме в результате потери его с желудочным соком и желчью. Если заболевание затягивается, этот дефицит нарастает, развивается гипокалиемия.

В более поздние сроки происходят глубокие расстройства водно-электролитного обмена, запасы гликогена быстро уменьшаются, а после их истощения наступает сгорание белков и жиров организма. Уменьшаются клеточная масса и запасы жира, а продукты их метаболизма задерживаются в организме. Накапливаются кислые продукты, реакция крови смещается в сторону метаболического ацидоза. Эти изменения наступают быстро. Распад клеточной массы приводит к освобождению калия из клеток. В результате олигурии он задерживается во внеклеточном пространстве и уровень калия в плазме увеличивается. Одновременно повышается уровень мочевины крови. Это является результатом как обезвоживания и пониженного диуреза, так и увеличения распада белка в организме. Есть сведения о наличии изменений в составе микроэлементов, выражающихся в снижении содержания железа, цинка и некотором увеличении количества меди, особенно у больных с несформированными кишечными свищами. Весь этот цикл метаболических сдвигов протекает очень быстро и в случаях нелеченных или леченных неправильно свищей ведет к смерти больного.

Несколько иначе развиваются патофизиологические нарушения при низких свищах тонкой (подвздошной) кишки. При свище подвздошной кишки потеря жидкости наружу будет меньшей. Характер электролитных расстройств такой же, как и при высоком свище, однако эти расстройства развиваются более медленно, а опасность падения артериального давления в начальном периоде не так велика. Серьезных расстройств кислотно-основного равновесия не отмечается; расстройства диуреза также невелики. Выраженные водно-электролитные нарушения возникают только при очень обильном выделении кишечного содержимого из свища.

При толстокишечных свищах клиническое течение более благополучно: нет обезвоживания, истощения, глубоких нарушений обмена. При несформированных свищах непосредственную угрозу жизни больного может создать лишь присоединение тяжелых гнойных осложнений, а также раневой интоксикации.

Истощение снижает способность организма к самостоятельному закрытию свища, а кишечное содержимое с большим количеством пищеварительных ферментов, выделяясь наружу, губительно действует на грануляционную ткань раны и кожу, вызывая мацерацию и воспаление последней, вплоть до возникновения язвенного дерматита. Возникающие глубокие дефекты кожи уменьшают возможность самостоятельного закрытия свища.

Дата добавления: 2015-07-08