Глава 5. Факторы организации поведения

§ 23. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ

ДЕТЕРМИНАЦИЯ СВОЙСТВ ПОВЕДЕНИЯ

1 енетика поведения. Генетика пове­дения как самостоятельная научная дисциплина суще­ствует сравнительно недавно, ее возраст исчисляется с момента выхода книги Д. Фуллера и В. Томпсона «Ге­нетика поведения» в 1960 г. Главной стержневой зада­чей этой науки сразу же стало изучение генетических основ индивидуально приобретенных форм поведения.

Вся совокупность генетического материала организ­ма или его часть, то есть комплекс всех наследственных задатков, контролирующих развитие, строение и жизне­деятельность организма, именуют генотипом. Реализа­ция генотипа особи происходит при ее непрерывном вза­имодействии с внешней средой, а продукт интеграции генотипических и средовых воздействий, заключающийся в наборе морфологических, физиологических и поведен­ческих признаков организма, именуется фенотипом. Между генотипом и фенотипом нет однозначного соот­ветствия. Генотип лишь определяет возможные пути развития организма и его свойств при взаимодействии с внешней средой. Последняя влияет на фенотипическую изменчивость организма, а диапазон этой изменчивости зависит от так называемой нормы реакции, которая за­дается генотипом.

Напомним основные наиболее устойчивые понятия. В генах, то есть молекулах ДНК, заключены потенции организма. Эти потенции определяют норму реакции организма в отношении его физических и поведенчес­ких функций. ДНК передает закодированное генетичес­кое сообщение молекулам РНК. Таким образом, РНК

получает от ДНК исходные инструкции, записанные с помощью линейного кода. До появления надлежащих стимулов большая часть комплексов ДНК находится в неактивной форме. После соответствующей стимуляции ДНК активируется и быстро синтезирует РНК так, что становится возможным и синтез специфических белков. В большинстве молекул ДНК каждый участок (локус) специализирован, поэтому его изменение приводит к фенотипическому дефекту поведения в результате син­теза измененных РНК и белков.

Уже с момента возникновения оплодотворенной клетки в результате слияния двух родительских клеток начинается реализация генетической информации, полу­ченной от этих родительских клеток. На зародыш воз­действует внешняя среда, которая передает свои влияния вначале через материнский организм, а затем и непосред­ственно. В дальнейшем развертывание свойств генотипа в форме различных структурно-функциональных комп­лексов происходит под непрерывным воздействием сре­ды. Поэтому любой фенотипический признак — это сплав из врожденных и приобретенных компонентов.

Задачи генетики поведения состоят в стремлении выделить генетическую сущность в фенотипическом про­явлении поведенческих актов, попытаться направленно влиять на генотипическую сущность поведенческих про­явлений и базовых свойств нервной системы и наоборот, определить силу средового воздействия на генотип орга­низма и оценить стабильный характер возникшей пове­денческой изменчивости и др.

Несмотря на свою молодость, генетика поведения не только разработала ряд специфических методов иссле­дования, но и сформулировала ряд принципиальных тео­ретических положений.

Генотип и его влияние на поведение. Фактически все современные исследования показывают, что изменения в генотипе глубоко влияют на внешне наблюдаемое по­ведение животных и человека.

Наиболее распространен метод лабораторной селек­ции генетически чистых линий животных (инбредные линии), все особи которой обладают одинаковым геноти­пом. Если животные разных инбредных линий, выдер-

жанные в одинаковых условиях, проявляют существен­ные различия в поведении, то приходят к выводу о гене­тической обусловленности этих различий.

Так, например, путем искусственного отбора были выведены линии крыс и мышей с высокой и низкой эмо­циональной активностью в тесте «открытого поля» (рис. 23). Активными называют крыс, которые, будучи

помещенными на открытую освещенную площадку, об­наруживают частые дефекации и мочеиспускания и, ос­таваясь неподвижными, часто распластываются на одном месте. У нереактивных крыс не было дефекации, и они свободно разгуливали по площадке. Реактивные кры­сы из-за высокой эмоциональности медленно обучаются избеганию удара электрического тока.

Исследования на линиях животных с известным гене­тическим дефектом или мутантах привели к выводу, что способность к обучению, как и любой другой признак организма, детерминирована генотипом и обусловлена действием множественных генов. Путем использования множественного скрещивания (гибридологический метод) нескольких линий мышей, различающихся способнос­тями к обучению, А. Оливерио (1972) показал, что эти генетические различия основаны на свойствах головно­го мозга обеспечивать разный уровень обучения.

Р. Коллинз и Д. Фуллер (1968) вывели линию мы­шей, а Л. В. Крушинский и Л. Н. Молодкина (1971) — линию крыс по признаку высокой чувствительности к действию сильного звука, который вызывал у них эпилептиформные судороги. Такие генуинные формы аудиогенной эпилепсии стали широко распространен­ной моделью устойчивого патологического состояния. Сравнение неврологического статуса крыс линии Кру-шинского—Молодкиной с крысами линии Вистар обна­ружили у первых значительный дефицит в обучении ориентировке в 12-лучевом лабиринте, процессов крат­ковременной памяти и общей инертности возбудительно-тормозных взаимоотношений (Е. А. Рябинская и др., 1981) (рис. 24). В то же время по скорости переделки сигнального значения условных раздражителей (положи­тельный превращается в отрицательный и наоборот) более способными оказались крысы линии Крушинского— Молодкиной по сравнению с крысами линии Вистар (Л. В. Крушинский, 1960).

Р. Коллинз и Д. Фуллер предположили, что разли­чия между линиями мышей по их предрасположенности к аудиогенным судорогам контролируются одним геном. Обычно один ген влияет на несколько различных при­знаков. Например, альбинизм контролируется одним

Рис. 24 Вероятность совершения

крысами определенного числа ошибок при поиске пищи в лучах радиального

лабиринта (по А. С. Батуеву и др., 1983) По оси ординат — вероятность; по оси абсцисс — число ошибок; 1 — средние величины у «необученных» (1-10-й опыты) и 2 — у обученных (47-56-й опыты) крыс линии Вистар; 3 — у «необученных» и 4 — у обу­ченных крыс линии Крушинского-Молодкиной; 5 — математическая модель случайных посещений.

геном, который влияет одновременно и на признаки по­ведения в открытом поле. У человека гены, ответствен­ные за микроцефалию и фенилкетонурию, вызывают расстройство в строении и биохимии мозга и сопровож­даются умственной отсталостью. Однако большая часть свойств поведения животных детерминирована действи­ем многих генов, каждый из которых в отдельности срав­нительно мало влияет на фенотип.

Генетика инстинктов. Занимаясь генетикой поведе­ния, ученые сталкиваются с необходимостью и выбором для анализа «единиц поведения». Некоторые ученые счи­тают, что наиболее удобными для этой цели являются комплексы фиксированных действий (КФД) благодаря их четкой выраженности и устойчивости.

В. С. Дилгер (1962) наблюдал гнездостроительное поведение у разных видов попугаев-неразлучников. Осо­би одного вида отрывали кусочки материала для гнезда и переносили их в клюве, а особи другого не держали их в клюве, а засовывали под боковые перья. Гибриды, полученные от скрещивания этих видов, обнаружили сме­шанный тип поведения: птицы вначале засовывали ма­териал для гнезда в перья, а потом вынимали его и брали в клюв, доставляя к гнезду. Такая смесь двух КФД была представлена у межвидовых гибридов. Следовательно, у гибридов в их генотипе представлены оба родительских поведенческих комплекса, однако извращена целесооб­разная последовательность их реализации.

Имеется много примеров, показывающих существо­вание генов, действие которых подобно переключателю: они определяют, появится ли данный комплекс действия или нет. Вероятно, естественный отбор благоприятству­ет группировке тех генов, которые способствуют прояв­лению полезного поведенческого признака.

Эффективным путем для изучения эволюции поведе­ния является вышеописанный прием экспериментального анализа наследования КФД. Метод получения межвидо­вых гибридов оказывается в этом плане весьма убеди­тельным.

Нервно-психические заболевания генетической при­роды. К настоящему времени известно более 80 заболева­ний, связанных с определенными генетическими дефек­тами. И хотя очевидно, что наследственная информация влияет на развитие психопатологических симптомов, конкретные механизмы этого влияния в большинстве случаев остаются неизвестными.

Определенные виды расстройств высшей нервной деятельности связывают с тремя типами генетических аномалий.

1. Аномалии, связанные с рецессивными генами, воз­никают в результате дефицита определенного фермента в печени. Типичным примером такого рода заболевания служит фенилкетонурия, которая в поведении проявля­ется в форме задержки умственного развития, а иногда сопровождается эпилептическими припадками и психо­зами. Данное заболевание обусловлено изменением гене­тического кода в одном участке хромосомы.

2. Аномалии, связанные с доминантными генами, в заболевании проявляются при особых условиях или стрес­сах. Ярким примером может служить хорея Геттингтона, которая начинается обычно в возрасте 30—40 лет (дегене­рация коры и базальных ганглиев) и проявляется в непроизвольных движениях, неправильной подергиваю­щейся походке, характерных гримасах, замедленной, невнятной речи, ухудшении памяти, повышенной раз­дражительности, депрессии, слабоумии.

Сходны с этой болезнью и такие наследственные за­болевания нервной системы, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона (дрожательный паралич). Допуска-

ют, что такую же природу имеют шизофрения (грубое расстройство интеллектуальной деятельности) и мани­акально-депрессивные психозы. Высокая наследствен­ная предрасположенность к шизофрении не вызывает сомнения. Риск заболевания шизофренией у детей, где один из родителей болен шизофренией, 10-15 и 35-40%, если больны оба родителя. Существуют данные о высо­кой наследственной предрасположенности к эпилепсии, основным симптомом которой являются судорожные припадки.

3. Аномалии, связанные с хромосомными аберрация­ми, заключающимися в добавлении или утрате целой хромосомы или ее части. Типичным примером такого заболевания служит болезнь Дауна, выражающаяся в задержке умственного и психического развития. Боль­ной имеет 47 хромосом вместо 46, свойственных нор­мальному человеку. Наличие лишней хромосомы обусловливает синтез избыточного количества фермента, необходимого для построения белков головного мозга.

Группу заболеваний с ранним нарушением интел­лекта объединяют под термином олигофрения. При этом хромосомные мутации могут выражаться в изменении числа хромосом, их структуры или краткого измене­ния гаплоидного набора. И всегда они сопровождаются тяжелыми формами умственной отсталости в сочетании с различными пороками развития.

Л. Г. Романова и Л. Г. Калмыкова (1981)выдвину­ли гипотезу о генетической природе психических болез­ней. Они полагают, что доминантные мутации должны приводить к поражению или дисфункции строго ограни­ченных структур мозга. Приуроченность данного психи­ческого дефекта к определенным жестким мозговым си­стемам дает возможность понять не только мозговые механизмы психических расстройств, но и определен­ные аспекты нормального поведения.

Генетика свойств нервных процессов. Первым, кто обратил внимание на необходимость изучить генетичес­кую природу свойств основных нервных процессов (их силы, уравновешенности и подвижности), был И. П. Пав­лов в процессе разработки им физиологической базы для определения типов нервной системы животных.

В дальнейшем отечественные ученые (Л. В. Кру-шинский, 1946; В. К. Красусский, 1963) доказали гене­тическую детерминированность силы возбудительного процесса, а В. К. Федоров (1971) показал зависимость от генотипа материнского организма такого свойства, как подвижность нервных процессов.

М. Е. Лобашев обратил внимание на наследование такого фундаментального свойства нервной системы, как возбудимость, которая определяет действие генов, де­терминирующих отдельные поведенческие акты.

Ученики М. Е. Лобашева создали стройную систему взглядов на нейрохимическую и молекулярную детер­минацию поведения (Н. Г. Лопатина, В. В. Пономарен-ко, 1987).

Исследования позволили вычленить эффект отдель­ного гена, вносящего основной вклад в формирование порога нервно-мышечной возбудимости, а также устано­вить его идентичность с определенным локусом хромо­сомы. Более того, эти же гены участвуют в наследствен­ной детерминации пороговых характеристик нервной системы в целом. У видов, пород и рас животных, имею­щих высокую нервно-мышечную возбудимость, наблю­дали и более высокую пищевую возбудимость и более высокие показатели силы возбуждения. Основой такой общности генетических механизмов могут быть функ­циональные или структурные особенности клеточных мембран и связанных с ними ферментов, определяю­щих характер протекания внутриклеточных процессов (В. В. Пономаренко, 1970).

Генетическая детерминация особенностей обучения. Выведены линии крыс, различающихся по обучаемос­ти в сложном лабиринте: способные крысы ориентиро­вались лучше по пространственным ориентирам, а не­способные — по зрительным. Большое значение при этом имеет характер мотивации: способные крысы силь­нее мотивируются голодом, а неспособные — в защит­но-оборонительных ситуациях.

Вклад каждой из скрещиваемых линий в свойства обучаемости конкретного поколения и особи неодинаков. М. П. Садовникова-Кольцова (1928) предположила нали­чие у крыс трех групп генов, детерминирующих способ-

ность к обучению: гены двигательной активности, гены эмоции страха и гены ориентировочно исследовательс­кого инстинкта. Однако корреляция этих свойств со способностью к обучению не всегда проявляется, и в на­стоящее время рассматривают эти комбинации призна­ков как носящие фенотипический характер.

Наследственную основу различий в обучении М. Е. Лобашев предполагал искать в генетически детерминиро­ванных особенностях безусловных рефлексов, и преж­де всего в уровне пищевого рефлекса как основного модулятора функциональной активности нервной сис­темы. Показано наличие генетических корреляций меж­ду уровнем функциональной активности нервной сис­темы и способностью к выработке условных рефлексов (В. В. Пономаренко).

Ю. С. Дмитриевым (1981) было установлено, что по­рог возбудимости и скорость образования оборонитель­ных условных рефлексов проявляют сходный характер наследования (рис. 25). Вероятно, в основе лежит мно жественный эффект какой-то общей группы генов.

В число контролируемых им признаков поведения сле­дует отнести ориентировочно-исследовательскую актив­ность, общую двигательную активность и уровень эмо­ционального статуса. Последние могут участвовать в наследственной обусловленности условнорефлекторных форм поведения. Ген, контролирующий вышеназванные признаки, идентичен гену, определяющему содержание биологически активных соединений в плазме крови, серотонина и норадреналина в тканях гипоталамуса (А. Оливерио и др., 1973; Ю. С. Дмитриев, 1981).

Таким образом, множественное влияние одного и того же гена может заключаться в контроле порога возбуди­мости нервной системы, содержания нейроактивных со­единений и способности к обучению (образованию обо­ронительных условных рефлексов).

Генотип и анатомические особенности мозга. Бла­годаря трансплантации появилась возможность экспе­риментального изменения массы мозга. Пересадка аф­риканской рыбке-теляпии среднего мозга от донора увеличила общую массу мозга реципиента и одновременно улучшила ее интеллектуальные способности: рыбка ус­пешно выполняла задачи по различению и переделке сигнального значения раздражителей, что до операции делала с трудом.

К настоящему времени получено значительное число убедительных аргументов, которые позволили приписы­вать особую роль структурам гиппокампа в процессах обучения и памяти. В процессе начальных этапов обуче­ния в нейронах гиппокампа наблюдается более интен­сивное включение меченых белков (Р. Хиден, 1972). Ухудшение способности к обучению соответственно свя­зывают с нарушением синтеза специфических белков нервной ткани (типа S-100). Если в наследственной обус­ловленности структурных признаков и способности к обучению участвуют общие гены, то генетическая из­менчивость одного из признаков повлечет за собой из­менения и в уровне проявления второго. Оказалось, что изменчивость синапсов на клетках гиппокампа значи­ма для наследственно обусловленного уровня актива­ции этих нейронов. Причем число окончаний мшистых волокон на дендритах пирамидных клеток находится в

определенной связи со способностью мышей к образова­нию оборонительных условных рефлексов. Между чис­лом терминалеи на базальных дендритах и уровнем осу­ществления условных рефлексов существует высокая отрицательная корреляция. Высокий уровень условно-рефлекторной деятельности коррелирует с многочислен­ностью синапсов на апикальных дендритах пирамид гиппокампа. Последнее связывают с тем, что создаются лучшие условия для проявления состояния длительной активации гиппокампа, что обеспечивает его участие в процессах обучения и запоминания.

Структурные изменения распространяются и на дру­гие отделы мозга: у крыс с высоким уровнем условно-рефлекторной деятельности обнаружена большая ши­рина сенсомоторной области коры, большие размеры зубчатой фасции, мозолистого тела с большим числом миелинизированных волокон. Генетически детермини­рованные структурные особенности захватывают и лим-бическую систему мозга (Н. И. Дмитриева и др., 1983, 1985): а) у хорошо обучающихся крыс увеличивается ширина лимбической коры; б) увеличивается размер клеток ядер гипоталамуса и амигдалы; в) увеличивает­ся число глиальных клеток свода по сравнению с живот­ными с низким уровнем возбудимости и скорости обра­зования условных рефлексов.

Л. В. Крушинский (1977) считает, что избыточное количество нейронов мозга — необходимое условие для полноценного восприятия окружающей среды и форми­рования адекватных поведенческих реакций.

Генотип и нейрохимия мозга. Наследование свойств обучаемости по материнской линии позволяет обратить внимание на значение не только ядерного аппарата не­рвных клеток, но и всего цитоплазматического содер­жимого. Реализация генетической информации, зако­дированной в молекуле ДНК в ядре нервной клетки, осуществляется при непосредственном участии химичес­ких факторов самой цитоплазмы клетки. Помимо ши­роко известных первичных химических посредников-нейромедиаторов, с помощью которых информация передается к нервной клетке и активирует ее в соответст­вии с присущей ей собственной генетической программой,

в настоящее время в самостоятельную категорию мета­болических факторов выделены вторичные посредники (мессенджеры). В первую очередь к ним относят цикли­ческий аденазинмонофосфат (цАМФ), выполняющий функцию универсального клеточного регулятора.

Нейромедиаторы и пептидные гормоны выступают по отношению к клетке в качестве сигналов. Эти сигналы воздействуют на мембрану клетки и способствуют обра­зованию из АТФ вторичных посредников — цАМФ, ко­торый стимулирует более чем 200-кратное усиление воздействия на клетку внешнего для нее сигнала. ЦАМФ активирует соответствующие ферменты (протеинкиназы), обеспечивающие образование определенных белков. Эти рецепторные белки встраиваются в постсинаптическую мембрану клетки и способствуют высокой эффективнос­ти воздействия определенного сигнала на клетку.

Ионы кальция также относят к категории вторич­ных посредников, от которых зависят как пре-, так и постсинаптические процессы клетки и формирование ее электрической активности. Вслед за открытием рецеп­тора кальция — белка кальмодулина было установлено, что он регулирует синтез и распад цАМФ.

Особое внимание обращают на стероидные гормоны, которые реализуют свои эффекты, минуя систему вто­ричных посредников. В отличие от пептидных гормонов стероидные гормоны уже имеют собственные возможно­сти проникновения в нервную клетку, где они связыва­ются непосредственно с ее ядром. Три основных фактора регуляции: вторичные посредники, ионы кальция и сте­роидные гормоны — взаимодополняют друг друга.

В. В. Пономаренко (1970) предложила гипотезу ней-роэндокринной регуляции процесса реализации генети­ческой информации, согласно которой вторичные по­средники и стероидные гормоны представляют собой интеграцию функций нервной и эндокринной систем на молекулярном уровне. Возможность регуляции активно­сти генов в нервной системе возрастает в эволюции за счет увеличения как нейрональных, так и гормональ­ных звеньев этой регуляции, а также онтогенетического влияния на эти звенья, включая весь приобретенный индивидуальный опыт.

Дата добавления: 2015-07-10