Транзиторные (переходные, пограничные) состояния

Транзиторная гиперфункция желез внутренней секреции (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа). Встречается у всех новорожденных в первые часы и дни жизни. Высокий уровень глюкокортикоидов в пуповинной крови, частично материнского происхождения, отражает совокупную стрессорную реакцию на роды. На 3 – 5 сутки уровень кортизола и кортикостерона минимален, а со 2-й недели становится как у взрослых. Более высокий уровень катехоламинов у детей 2 – 3 лет свидетельствует о преобладании тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Уровни гормонов щитовидной железы – тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃) при рождении ниже, а концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) выше, чем в крови матери. Максимальное содержание Т₄ отмечается через 12 часов, а Т₃ – через 24 часа после рождения. В пуповинной крови уровни материнских плацентарных гормонов (прогестерона, эстрадиола, эстриола, хорионального гонадотропина (ХГ), плацентарного лактогена, пролактина, окситоцина, вазопрессина) и гормонов, синтезируемых железами плода, - адренокортикотропного (АКТГ) и соматотропного (СТГ), значительно повышены. В первые 30 минут регистрируется «глюкагоновый всплеск» и резкое повышение ТТГ. К концу первой недели жизни увеличивается содержание СТГ, альдостерона, ренина, тестостерона, паратгормона, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Постепенность выведения фетальных и плацентарных гормонов обеспечивает постепенность адаптации новорожденного. В первые минуты и часы жизни основная роль в процессе метаболической адаптации принадлежит гормонам матери и плаценты (кортизол, кортизон, кортикостерон, эстрогены), к 3 – 6 часу повышается роль собственных гормонов новорожденного (гормоны щитовидной железы и гипофиза) с максимумом к концу первой недели.

Транзиторная недостаточность околощитовидных желез – пограничное состояние у всех новорожденных. В течение двух первых суток жизни нарастает уровень паратгормона, а кальций в сыворотке крови понижается. Уровень кальцитонина после 1 – 2 часов жизни повышается, к 12 часам максимален, затем резко падает.

Транзиторный гипотиреоз. Чаще развивается у недоношенных детей, у детей с тяжелой асфиксией и/или RDS. Необходимо определять уровни ТТГ, Т₃, Т₄ в крови. Клинически для транзиторного гипотиреоза характерны низкая масса при рождении, вялость, мраморность кожи, плохие прибавки массы, мышечная гипотония, угнетенные рефлексы, затяжная транзиторная желтуха, запоры, брадикардия, склонность к гипогликемии, термолабильность.

Гормональный (половый) криз. Развивается у ²/₃ новорожденных, чаще у девочек. Возникает в ответ на снижение в крови новорожденного материнских гормонов (эстрогенов), поступивших к нему во время родов. Чем выше темп снижения, тем ярче клинические проявления гормонального криза у новорожденного. Падение уровня эстрогенов влечет за собой бурную реакцию матки новорожденной девочки, иногда вплоть до отторжения всего функционального слоя слизистой оболочки. Увеличение грудных желез у новорожденного связано с воздействием пролактина, содержание которого в пуповинной крови в 1,5 раза выше, чем в крови матери. При снижении эстрогенов пролактин начинает действовать на молочные железы ребенка, вызывая их нагрубание и выделение секрета, подобного молозиву.

Проявления гормонального криза:

ü Нагрубание молочных желез.

ü Десквамативный вульвовагинит.

ü Кровотечение из влагалища.

ü Появление младенческих угрей (milia, comedones neonatorum).

Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия). Обычно начинается на 3 - 4 день жизни с максимумом на 7 - 8 день. Затем нагрубание постепенно уменьшается. К концу неонатального периода размеры молочной железы становятся обычными. Увеличение молочной железы всегда симметричное, двустороннее. Кожа над железой не изменена. Общее состояние и самочувствие ребенка не нарушено. Нагрубание сопровождается выделением из молочной железы бело-молочного секрета, подобного молозиву. Лечения не требуется. Категорически запрещается во избежание воспаления железы выдавливать секрет. Проводится туалет кожи над железами, местно сухое тепло. При выраженном нагрубании допускается применение компрессов со стерильным камфарным маслом.

Десквамативный вульвовагинит - наблюдается у 60 - 70% девочек в первые 3 дня жизни. В течение 2 - 3 дней слизистые беловатые выделения из половой щели, которые постепенно исчезают. Лечения не требуется. Гигиенический уход и туалет наружных половых органов (НПО).

Кровотечение из влагалища (метроррагия). Возникает на 5-8 день жизни у 5 - 10 % девочек. Проявляется появлением сукровичных или кровянистых выделений из половой щели. Длительность вагинального кровотечения от 1 до 2 - 3 дней, объем до 1 мл. Лечения не требуется. Туалет НПО.

Младенческие угри (milia, comedones neonatorum) - возникают при обильном отделении секрета сальных желез под влиянием материнских гормонов и закупорке выводных протоков сальных желез. Локализуются чаще на крыльях носа, на переносице, на лбу и на подбородке. Очень редко могут быть по всему телу. Представляют беловато-желтые узелки размером 1 - 2 мм, заполненные секретом сальных желез, возвышаются над уровнем кожи. Отмечаются у 50 % новорожденных, в течение 1 – 2-х недель, исчезают без лечения.

Редкие проявления гормонального криза - гиперпигментация кожи вокруг сосков и на мошонке, отек наружных половых органов (держатся 1 - 2 недели, проходят без лечения), гидроцеле (скопление прозрачной желтоватой жидкости между оболочками яичка у мальчиков, проходит к концу неонатального периода без лечения). Наличие гормонального криза биологически целесообразно для новорожденного. Он важен в половой дифференцировке мозга и гипоталамуса. Отмечено, что у детей, перенесших гормональный криз, меньше физиологическая убыль массы, менее выражена и быстрее исчезает физиологическая желтуха.

Транзиторные особенности обмена веществ. Включают транзиторную гипераммонийемию, транзиторную гипертирозинемию (у 10% новорожденных), активированный гликолиз и липолиз, синдром энергетической недостаточности, транзиторный ацидоз, активацию ПОЛ, гипокальциемию, гипомагниемию.

Катаболическая направленность обмена - переходное состояние, характерное для всех детей первых трех дней жизни, когда калораж высосанного молока не покрывает потребности основного обмена (50 ккал/кг). Способствует катаболизму первых дней и избыток глюкокортикоидов. При усиленном распаде белков создаются условия для глюкогенеза, перераспределения питательных веществ и энергии с преимущественным питанием жизненно важных органов (головной мозг, печень, сердце, надпочечники). В этом физиологическая целесообразность.

Уровень глюкозы при рождении в крови здорового доношенного ребенка первые 15 - 20 минут повышен, поэтому не следует вводить гиперосмолярных растворов глюкозы (выше 10%) в пуповину при оказании реанимационных мероприятий. Затем уровень глюкозысоставляет 3,5-5,0 ммоль/л. В связи с голоданием и особенностями эндокринного статуса в первые часы и дни жизни ребенок черпает энергию из своих внутренних запасов - гликогена и бурого жира. Уровень глюкозы снижается. Запас гликогена в печени новорожденного в 2 раза выше, чем у взрослого, в сердце - в 10 раз, в скелетных мышцах - в 35 раз. Однако и этих запасов недостаточно для поддержания в крови постоянного уровня глюкозы. Через 2 часа после рождения уровень глюкозы в крови начинает падать, достигая к 3-м суткам 2,7 - 2,9 ммоль/л, развивается транзиторная гипогликемия. Она более выражена у детей с малыми запасами гликогена и бурого жира (недоношенные, дети с внутриутробной гипотрофией, диабетической фетопатией, дети из двоен). При уровне глюкозы ниже 2,2 ммоль/л появляются клинические симптомы гипогликемии (гипотония, вялое сосание, цианоз, пронзительный крик, повышенная возбудимость или апатия, летаргия, апноэ, нарушение терморегуляции) и возникает повреждение головного мозга с развитием судорожного синдрома. Различают раннюю гипогликемию - через 6 - 12 часов жизни; классическую - через 12 - 18 часов жизни; а также вторичную в результате заболеваний, например сепсис. У недоношенных детей отмечается синдром энергетической недостаточности: сонливость, малая двигательная активность, вялость, гипотония и гипорефлексия, цианоз, сухость и шелушение кожных покровов, тахипноэ и апноэ, тахикардия с приглушенными тонами, позднее отпадение пуповинного остатка, затяжное течение транзиторных состояний.

Первые 2 суток у большинства новорожденных отмечается транзиторная гипокальциемия (уровень кальция в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л у доношенных и ниже 1,75 ммоль/л у недоношенных); гипомагниемия (уровень магния в сыворотке ниже 0,62 ммоль/л), что может приводить к судорожному синдрому, гипервозбудимости, тремору, ригидности или мышечной гипотонии, остановке дыхания, отекам, изменениям электрокардиограммы (QT > 0,3 сек., инверсия зубца Т, изменение интервала ST и др.).

Транзиторная активация ПОЛ. Наблюдается у всех новорожденных. Максимальная в первые три дня жизни. Это адаптивная реакция в условиях резкой перестройки кислородного режима, способствующая лабильности эритроцитарных мембран, активации фагоцитоза и повышению активности супероксиддисмутазы.

Транзиторная гипербилирубинемия. Физиологическое содержание непрямого билирубина в сыворотке пуповинной крови 26 - 34 мкмоль/л. Максимально допустимое - 54 мкмоль/л. В первые дни жизни ребенка концентрация билирубина в сыворотке увеличивается, достигая на 3 - 4-й день 103 - 170 мкмоль/л за счет неконъюгированной фракции (свободный, непрямой, несвязанный билирубин). Иктеричность кожных покровов появляется у новорожденных на 2 - 3-й день жизни, когда концентрация непрямого билирубина достигает 50 - 60 мкмоль/л.

Патогенез транзиторной физиологической желтухи связывают с рядом факторов:

ü повышенное образование билирубина вследствие укороченной продолжительности жизни эритроцитов из-за преобладания в них нестойкого фетального гемоглобина;

ü поступление билирубина из неэритроцитарных источников гема (миоглобин, печеночный цитохром);

ü пониженная функциональная способность печени, проявляющаяся в сниженном захвате непрямого билирубина гепатоцитами;

ü низкая способность ферментов, связывающих (глюкуронирующих) билирубин;

ü сниженная способность экскреции билирубина из гепатоцита;

ü повышенное поступление непрямого билирубина из кишечника в кровь в связи с высокой активностью b-глюкуронидазы в стенке кишечника, стерильности кишечника и слабой редукции желчных пигментов.

Транзиторная желтуха реже развивается и менее выражена у детей, рано приложенных к груди, со своевременно отошедшим меконием, гормональным кризом. Гипербилирубинемия и желтуха более выражена и чаще развивается у детей с полицитемией, недоношенных, с внутриутробной гипотрофией, диабетической эмбриофетопатией. В большинстве случаев физиологическая желтуха не требует лечения.

Основные отличия «патологических» желтух от физиологической желтухи новорожденных:

Ø Появляются раньше (через несколько часов после рождения или в течение первых суток).

Ø Длятся более 10 дней.

Ø После периода снижения желтухи может быть вновь ее нарастание.

Ø Уровень непрямого билирубина в сыворотке крови выше 205 мкмоль/л, а прямого - более 25 мкмоль/л в любой день жизни.

Ø Прирост непрямого билирубина выше 4,0 мкмоль/л час (> 85 мкмоль/л сутки).

Ядерная желтуха, как правило, развивается при уровне непрямого билирубина в сыворотке крови у доношенных 340 мкмоль/л, у недоношенных - 170 мкмоль/л.

Транзиторные нарушения терморегуляции. Проявляется при неадекватной температуре окружающей среды, дефектах ухода за новорожденным, неадекватном вскармливании и несоблюдении питьевого режима. Несовершенство терморегуляции у новорожденных заключается в повышенной теплоотдаче по сравнению с теплопродукцией, резко ограниченной способности регулировать продукцию и потери тепла в ответ на перегревание или переохлаждение, неспособности давать типичную лихорадочную реакцию.

Теплопродукция у новорожденных снижена, особенно в первые 30 минут после рождения, а теплоотдача довольно выражена за счет потери тепла с конвекцией, радиацией и испарением с поверхности тела, т.к. отношение площади поверхности тела к массе у новорожденного в 3 раза больше, чем у взрослого. Организм новорожденного может регулировать теплоотдачу за счет изменения тонуса сосудов кожи и регуляции потоотделения очень ограниченно. Теплопродукция осуществляется в основном за счет липолиза бурого жира, который накапливается в 3 триместре беременности и составляет у доношенных 5 - 8 % от массы тела. При липолизе бурого жира образуется в 2 раза больше тепла. Недоношенные дети более склонны к переохлаждению.

Транзиторная гипотермия. Температура окружающей новорожденного среды на 12 - 15С^о ниже, чем в полости матки. Это приводит к тому, что после рождения температура кожных покровов ребенка и в прямой кишке снижается, достигая минимальных величин через 30 - 60 минут (при температуре воздуха в родильном зале 22 - 23С^о). К середине 1-х суток при оптимальной температуре окружающей среды устанавливается гомойотермия. Температура кожи у новорожденных должна быть 36,0 - 36,5С^о, ректальная 36,5 - 37,5С^о. Для предотвращения потерь тепла у новорожденных применяют обсушивание тела, лучистое тепло, пеленание в теплые пеленки, чепчики на голову, носки и рукавички. При пеленании следует закрывать лоб ребенка, т.к. здесь находятся терморецепторы, очень чувствительные к переохлаждению. Охлаждение лба адекватно охлаждению всего организма.

Транзиторная гипертермия. Возникает на 3 - 5 день жизни при нарушениях ухода, неадекватной температуре окружающего воздуха (больше 25С^о), близости отопительных систем к кроватке ребенка, воздействии прямых солнечных лучей на фоне максимальной убыли массы и обезвоживания. Температура тела может достигать высоких цифр (38 - 39С^о), но держится кратковременно. Ребенок беспокоен, отмечаются признаки обезвоживания, жадно пьет. Транзиторная гипертермия чаще наблюдается у детей с большой убылью массы. У детей, рано приложенных к груди, наблюдается значительно реже. Лечение сводится к физическому охлаждению (раскутывание, обтирание 40% спиртом, холод к голове) под контролем регулярной термометрии, нормализации вскармливания, питьевого режима и ухода. Целесообразно назначение дополнительного количества жидкости до 50 - 100 мл/сутки. При температуре больше 38С^о допускается применение жаропонижающих средств.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела (физиологическая убыль). Наблюдается первые 3 - 4 дня, реже на 5-й день жизни. Отражает метаболическую адаптацию новорожденного. Возникает вследствие голодания (дефицит молока и воды), преобладания катаболических процессов обмена веществ, потери жидкости путем перспирации (через легкие при дыханиии и через кожу с потом), с мочой, за счет отхождения мекония (при рождении в кишечнике содержится около 90 г мекония). При благополучном течении беременности и родов, оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных новорожденных физиологическая убыль массы составляет в среднем 4 - 6% от массы тела при рождении, максимум 10%. Потеря массы больше 10% требует лечебных мероприятий (в/в инфузия 5% раствора глюкозы или 0,9% физиологического раствора). Большая потеря массы тела наблюдается при недоношенности, крупной массе тела при рождении, заболеваниях новорожденного, позднем прикладывании к груди, гипогалактии у матери, неадекватном режиме вскармливания и дефектах ухода, сопровождающихся большими потерями тепла и воды ребенком. Менее выраженная убыль массы наблюдается у девочек (по сравнению с мальчиками), у детей с гормональным кризом (по сравнению с теми, у кого не было его проявлений), у родившихся от повторных родов (у женщин при повторных родах быстрее устанавливается лактация). У детей рано приложенных к груди (не позднее, чем через 6 часов после родов), у находящихся на режиме «свободного вскармливания» раньше происходит восстановление первоначальной массы тела. У 50 - 70% наступает к 6 - 7 дню жизни, к 10-му дню у 70 – 80 % и к 2 неделям у всех здоровых детей.

Транзиторные изменения кожи и подкожной клетчатки. Встречаются практически у всех новорожденных первой недели жизни и характеризуются появлением следующих состояний:

ü Физиологический катар кожи (простая эритема).

ü Токсическая эритема.

ü Физиологическое шелушение кожных покровов.

Физиологический катар кожи (простая эритема) - гиперемия всей кожи, иногда с цианотичным оттенком, возникающая в результате значительного расширения кожных капилляров в ответ на снятие первородной смазки и воздействие более низкой температуры окружающей среды. Появляется в 1-е сутки, на 2-е сутки становится более яркой, затем постепенно уменьшается. Полностью исчезает к концу 1-й недели жизни. У незрелых и недоношенных, у детей с диабетической эмбриофетопатией гиперемия более яркая и длится до 2 - 3 недель. Затем наступает физиологическое шелушение кожных покровов - отрубевидное или крупнопластинчатое шелушение кожи, возникает на 3 - 5 день, чаще бывает на животе и на груди. Особенно выражено у детей с задержкой внутриутробного развития (внутриутробной гипотрофией) и у переношенных детей. Лечения не требуется. Гигиенический уход.

Токсическая эритема (erythema toxicum neonatorum). Встречается у ¹/₃ - ¹/₂ детей. Возникает на 2 - 5 день жизни. Характеризуется появлением на фоне общей эритемы эритематозной плиморфной сыпи, по виду напоминающей ожоги крапивой. Это слегка плотноватые пятна, нередко с серовато-желтоватыми папулами или пузырьками в центре, редко с венчиком гиперемии. Сыпь располагается изолированно либо группами, может быть скудной либо обильной. Локализация сыпи: разгибательные поверхности конечностей, вокруг суставов, ягодицы, грудь, реже - живот, лицо либо вся поверхность тела. Сыпь никогда не располагается на ладонях и подошвах, не поражает слизистых оболочек. Держится токсическая эритема 2 - 3 дня, реже до 2-х недель, затем сыпь исчезает бесследно. Общее состояние детей, как правило, не нарушено. Температура тела не повышается. Изредка при обильной токсической эритеме в связи с зудом кожи ребенок становится беспокойным. Еще реже отмечается микрополиадения, умеренное увеличение селезенки, эозинофилия. В основе ее лежит аллергоидная реакция (патохимическая и патофизиологическая ее стадии, но нет иммунологической стадии истинной аллергической реакции). Лечения токсической эритемы не требуется. Кормящей матери рекомендуется избегать приема в пищу облигатных аллергенов. При обильной токсической эритеме и беспокойстве ребенка целесообразно назначение дополнительного питья (30 - 60 мл), реже - антигистаминных препаратов, препаратов кальция.

Транзиторные особенности функции почек. Включают олигурию, протеинурию и мочекислый инфаркт почки. Транзиторная олигурия характерна для всех новорожденных первых трех дней жизни. Почки во внутриутробном периоде активно образуют мочу, ее выделение происходит в околоплодную жидкость. На 40-й неделе внутриутробного развития количество мочи составляет 25 мл/час. При рождении в мочевом пузыре содержится небольшое количество мочи и некоторые дети выделяют ее непосредственно сразу после рождения. В 1-е сутки может отмечаться анурия. Олигурия - выделение мочи в количестве меньшем, чем 15 - 20 мл/кг сутки. Олигурия обусловлена особенностями гемодинамики в первые дни жизни, большими потерями жидкости при дыхании, малым поступлением жидкости в организм, физиологическим голоданием. В первую неделю жизни физиологический объем выделяемой мочи можно определить по формуле:

6 – 8 мл ´ n ´ m, где n – день жизни; m – масса тела в кг.

Протеинурия встречается почти у всех новорожденных первых дней жизни. Её появление связано с особенностями гемодинамики, повышенной проницаемостью эпителия капилляров клубочков и канальцев почек, катаболической направленностью обмена веществ новорожденного.

Мочекислый инфаркт почки происходит в результате отложения мочевой кислоты в виде кристаллов в просвете собирательных трубочек и выделения их с мочой. Отмечается у 25 - 30% новорожденных к концу 1-й недели жизни на фоне максимальной убыли массы и физиологической олигурии. Причиной увеличенного выделения мочевой кислоты является катаболическая направленность обменных процессов, распад большого количества клеток с образованием пуриновых и пиримидиновых оснований. Инфарктная моча мутная, желто-коричневого («кирпичного») цвета, оставляет на пеленке следы в виде бурых пятен или «песка». У детей 1-й недели жизни иногда находят в осадке мочи лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, эпителий. Все эти изменения носят физиологический характер только на 1-й неделе жизни.

Транзиторный катар кишечника. В основе его лежит повышенная чувствительность секреторно-двигательного аппарата кишечника к раздражению пищей, продуктами ее ферментативного и бактерийного расщепления. Предрасполагают к его развитию физиологические особенности: не установившаяся ферментативная функция, повышенная проницаемость стенки кишечника, функциональная и морфологическая незавершенность нервно-мышечного аппарата кишечника. Не исключается аллергическая реакция на токсины бактерий, заселяющих кишечник. Имеют значение дефекты вскармливания (недокорм, перекорм, применение неадаптированных смесей). Транзиторный катар кишечника проявляется на 3 - 5 день жизни неустойчивым переходным стулом. Его отличия от патологического стула: гомогенный, кислого запаха, может быть разжижен, нет свободной жидкости и патологических примесей (кровь, слизь). Общее самочувствие ребенка не нарушено. Ребенок спокоен, хорошо сосет. Между кормлениями спит. Нет вздутия живота и опрелостей. Лечения транзиторного катара кишечника не требуется.

Дата добавления: 2015-08-02