Родовой акт и кардио-респираторная адаптация новорожденного

Родовой акт является значительной нагрузкой на плод. Она обусловлена повышением давления в полости матки, снижением маточно-плацентарного кровотока, ухудшением жизнеобеспечения плода, в первую очередь, кислородом. Во время потуг давление на голову и позвоночник плода равняется 120 кг/см². Однако здоровый плод при физиологических родах не испытывает существенных нарушений функций органов и систем, благодаря включению приспособительных механизмов. К ним относятся повышение обобщенных движений плода, периодическое урежение сердцебиений на высоте потуг, особенно при прохождении головки через узкую часть полости малого таза. Важную роль в поддержании жизненно важных функций плода играет организм матери. В родах наблюдается увеличение в плазме крови матери кортизола, который трансплацентарно поступает к плоду, что помогает ему справиться со стрессом во время родов и адаптироваться к внеутробному существованию.

При рождении ребенок попадает в совершенно другой мир, где условия окружающей среды значительно отличаются от внутриутробных: барометрическое давление, гравитация, температура воздуха, тактильные, звуковые, зрительные и вестибулярные раздражители, микробное окружение.

Состояния, отражающие процесс адаптации называются пограничными (транзиторными, физиологическими состояниями). Пограничными они называются не только потому, что возникают на границе внутри- и внеутробной жизни, но потому, что у новорожденного при определенных условиях, могут принимать патологические черты. Этому способствует недоношенность, незрелость, осложнения течения родов, неадекватность ухода, питания и заболевания новорожденного. Наименее зрелыми и неэффективными в реализации адаптационных механизмов являются нервная, эндокринная и иммунная системы плода и новорожденного. Именно их функциональная недостаточность является началом патологии.

Для переходных состояний характерны следующие особенности:

ü Появляются в родах или вскоре после рождения (стоят на границе внутриутробной и внеутробной жизни)

ü Кратковременны (транзиторны)

ü При благоприятном течении периода адаптации у здоровых детей проходят без каких-либо последствий

ü При воздействии неблагоприятных факторов могут приобретать патологический характер (стоят на границе нормы и патологии)

По исчезновению переходных состояний можно определить окончание периода новорожденности.

Физиологическая депрессия и родовый катарсис: в первые 20 - 30 секунд жизни ребенок не реагирует на раздражители, отсутствует мышечный тонус, не вызываются рефлексы, нет движений. Синдром «только что родившегося ребенка»: в результате родового катехоламинового всплеска и «сенсорной атаки» вызывается глубокий вдох, крик, формирование флексорной позы и мышечного тонуса. В этот период, длящийся 5 - 10 минут, под влиянием гиперкатехоламинемии всасывается в кровоток жидкость из дыхательных путей, расширяются бронхиолы, стимулируется синтез сурфактанта, повышается растяжимость легких, увеличивается кровоток в мозге и сердце, мобилизуются запасы энергии, активизируются импульсы от ретикулярной формации к подкорковым центрам и коре головного мозга. Тотчас после рождения уменьшается интенсивность фетоплацентарного кровотока, сокращается просвет пупочных артерий и в них прекращается кровоток. По пупочной вене продолжается переход крови из плаценты в тело ребенка - плацентарная трансфузия крови. Благодаря плацентарной трансфузии в течение первых 10 - 15 секунд к ребенку переходит около 25 % крови плаценты, к концу 1-й минуты этот объём составляет 50 % и через 3 минуты плацентарная трансфузия заканчивается. Объём плацентарной трансфузии зависит от времени пережатия пуповины и от уровня расположения ребенка по отношению к плаценте. В настоящее время наиболее целесообразным временем пережатия пуповины считают 15 - 20 секунд после рождения. Стол для приема новорожденного должен находиться на одном уровне с плацентой, либо на 15 см ниже. Физиологическая плацентарная трансфузия обеспечивает нормальную легочно-сердечную адаптацию новорожденного, а дополнительное количество эритроцитов повышает запасы железа в организме ребенка. Объём плацентарной трансфузии непосредственно влияет на объём циркулирующей крови (ОЦК) новорожденного. Физиологический ОЦК у новорожденного 80 - 100 мл/кг (в среднем 85 мл/кг). Поздняя перевязка пуповины способствует переполнению сосудов ребенка кровью и развитию у него повышения ОЦК, гиперволемии, что особенно опасно для недоношенных детей. Гиперволемия сопровождается транзиторной полицитемией (эритроцитоз), что отрицательно влияет на адаптацию. У доношенных детей с поздним (более 3 минут) пережатием пуповины в первые часы жизни низкая двигательная активность, отечность, тахикардия, слабое сосание, «хрюкающее дыхание», хрипы в легких, гиперкалиемия, тахипноэ. Показатель гематокрита (Ht) у новорожденных выше, чем у взрослых и составляет в среднем 0,54 - 0,55. При полицитемии показатели Ht больше 0,65 расцениваются как патологические и требуют лечебных мероприятий. Полицитемия способствует повышению количества непрямого билирубина при физиологической желтухе и изменяет течение полового криза у ребенка. Более ранняя перевязка пуповины снижает ОЦК, развивается гиповолемия, что также нарушает адаптацию, а у недоношенных детей может способствовать развитию респираторного дистресс - синдрома (RDS).

После пережатия пуповины выключается плацентарное кровообращение и повышается давление в большом круге кровообращения. Одновременно с началом легочного дыхания и растяжения воздухом легких происходит снятие спазма легочных артериол, падает давление в сосудах легких и кровоток через легкие увеличивается в 5 - 10 раз, по сравнению с внутриутробным периодом. Это способствует увеличению возврата крови в левое предсердие, где так же как и в аорте, повышается давление. Более высокое давление в левой половине сердца приводит к захлопыванию заслонки овального отверстия (захлопывается клапан). Функциональное закрытие овального отверстия происходит за несколько часов. Анатомическая облитерация отверстия происходит только через несколько месяцев и даже лет. У 20% взрослых оно остается открытым.

До рождения систолическое давление в легочной артерии в среднем на 10 мм.рт.ст. выше, чем в аорте. В первые часы жизни оно становится примерно одинаковым, а через 9 часов жизни у 90 % детей давление в аорте выше, чем в легочной артерии. Выравнивание давления в аорте в сочетании с повышением напряжения кислорода в артериальной крови способствует спазму гладких мышц и функциональному закрытию артериального (боталлова) протока через 10 - 15 минут жизни. Анатомическое закрытие протока происходит к 4 - 6 неделям жизни, когда давление в легочной артерии сравнивается с таковым у взрослых (15 - 20 мм.рт.ст.). В связи с неполным закрытием боталлова протока в первые часы и дни жизни (до 4-го дня жизни) более низкое давление в легочной артерии обуславливает возможность существования обратного шунта (лево-правый шунт тока крови) из аорты в легочную артерию. Клинически обратный шунт проявляется непрерывным шумом над левой половиной грудной клетки одновременно со вторым тоном сердца. Вследствие несвоевременного закрытия овального отверстия может наблюдаться транзиторный право-левый шунт тока крови (из правого желудочка в левый). Возможен и бидиректоральный (в обоих направлениях) шунт. Таким образом, существуют функциональные предпосылки возникновения патологических шунтов у новорожденных при различных заболеваниях, что сопровождается тяжелым общим состоянием больного. Взаимоотношение давления крови в легочной артерии и в аорте определяется не только состоянием транзиторного кровообращения, но и состоянием легких (их расправлением, вентиляцией). Поэтому принято говорить о кардиореспираторной адаптации к условиям внеутробной жизни.

Первый вдох. В период родов прекращается трансплацентарное кровообращение, что вызывает снижение рО₂ с 80 до 15 мм.рт.ст., повышение рСО₂ с 40 до 70 мм.рт.ст., а рН снижается ниже 7,35. В результате гипоксемии, гиперкапнии, ацидоза, температурных, проприоцептивных, тактильных импульсов происходит стимуляция ретикулярной формации ствола мозга, где в области дна IV желудочка располагается дыхательный центр. Он состоит из трех частей: медуллярной (начинает и поддерживает чередование вдоха и выдоха), апноэтической и пневмотаксической. Сразу после рождения происходит активация дыхательного центра, заполнение легких воздухом и создание функциональной остаточной емкости, освобождение легких от альвеолярной жидкости и прекращение её секреции, расширение легочных сосудов и снижение сосудистого сопротивления в легких, увеличение легочного кровотока и закрытие фетальных коммуникаций. Вне зависимости от типа расправления легких наблюдается транзиторная гипервентиляция, направленная на компенсацию ацидоза при рождении, когда минутная легочная вентиляция на протяжении первых 2 – 3 дней жизни в 1,5 – 2 раза больше, чем у старших детей. Регуляция величины поверхностного натяжения в альвеолах осуществляется поверхностно – активными веществами липопротеидной природы (сурфактант). Основные фосфолипиды сурфактанта – это фосфатидилхолин (лецитин) и сфингомиелин. Начало синтеза фосфолипидов 21 – 23 неделя внутриутробной жизни. К концу антенатального периода уровень лецитина, снижающего поверхностное натяжение альвеол при первом вдохе, в 5 – 6 раз выше. Первое дыхательное движение осуществляется по типу «гасп» – глубокий вдох и затрудненный выдох («инспираторные вспышки»). Объем первого вдоха 60 ± 20 мл. Характерен апноэтический тип дыхания: крайне неустойчивый ритм, неравномерные паузы, чередование глубоких вдохов с поверхностными. Фаза острой адаптации дыхания к внеутробной жизни наступает через 30 минут: ритм дыхания менее хаотичный, уменьшается частота дыхания и увеличивается глубина. Через 2 – 3 часа дыхание новорожденного становится относительно регулярным с единичными поверхностными вдохами во время выдоха.

Транзиторные особенности обмена веществ. Транзиторный ацидоз. При рождении рН крови у новорожденных в среднем 7,27 (рН крови взрослого 7,35 - 7,45). Низкие значения рН (дыхательный ацидоз) наблюдаются первые 15 - 30 минут жизни. Затем рН увеличивается, развивается компенсированный метаболический ацидоз. У здоровых новорожденных нормализация рН до 7,35 происходит к концу первых суток, а метаболического компонента ацидоза - к концу первой недели жизни (ВЕ = 0 ± 2 ммоль/л). Первые 30 - 60 минут у новорожденного отмечается физиологическая гипоксемия (снижение напряжения кислорода в крови). В ходе кардио-респираторной адаптации газовый состав крови меняется и через 30 - 60 минут рО₂ в крови новорожденного достигает нижней границы нормального рО₂ 90 мм.рт.ст., в венозной крови 40 мм.рт.ст.; рСО₂ составляет 40 и 50 мм.рт.ст. соответственно).

В условиях физиологической гипоксемии и ацидоза активируются окислительные процессы, происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) с накоплением в крови свободных радикалов – продуктов ПОЛ, которые оказывают повреждающее действие на организм. Для инактивации продуктов ПОЛ организм повышает антиоксидантную защиту, избыточно продуцируя расщепляющий фермент – супероксиддисмутазу. У недоношенных антиоксидантная защита снижена и может развиться «свободно - радикальная» болезнь (поражение головного мозга, ретинопатия недоношенных, бронхолегочная дисплазия).

Нарушения постнатальной адаптации к внеутробной жизни могут проявиться в первые минуты и часы после рождения (фаза ранней неонатальной адаптации). Они характеризуются патологическими реакциями нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Чаще всего такие реакции обусловлены угнетением функции ЦНС ребенка, появлением приступов апноэ в результате незрелости центральных механизмов регуляции дыхания, артериальной гипотензии, вызванной гиповолемией (потеря крови, фетоплацентарная трансфузия), врожденными пороками или функциональной патологией сердечно-сосудистой системы. В раннем постнатальном и неонатальном периодах выявляются функциональные и метаболические нарушения, изменения газов и рН крови, метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, дегидратация и другие нарушения водно-солевого равновесия и энергетического метаболизма, которые требуют терапевтической коррекции.

Дата добавления: 2015-08-02