Хроническая сердечная недостаточность. Определение, стадии по Лангу, Стражеско, Василенко и классификация NYHA.

Хроническая сердечная недостаточность (СН) развивается при длительно существующих патологических процессах, приводящих в итоге к гипертрофии миокарда, дилатации полостей сердца и уменьшению СВ. Но в настоящее время выделяют три варианта СН, на начальных этапах которых выявляют уменьшение, увеличение или нормальный УО.

Первый вариант СН с Уменьшенным УО встречается наиболее часто. Она наблюдается у больных с ИБС, гипертонической болезнью, клапанными пороками сердца (врожденными и приобретенными). Подобная СН наблюдается у больных с заболеваниями миокарда, ухудшающими его сократительную способность: дилатационной кардиомиопатией, инфекционно-аллергическими миокардитами, коллагенозами, легочным сердцем, сахарным диабетом.

Второй вариант СН характеризуется высоким УО. Увеличение сердечного выброса обнаруживают при тиреотоксикозе, анемиях, заболеваниях печени, болезни Педжета, артериовенозных свищах.

Третий вариант СН характеризуется нормальной систолической функцией, но при этом обязательно должна быть диастолическая дисфункция. Подобное явление наблюдается при склерозировании миокарда, рубцовых изменениях при ИБС, гипертрофии миокарда и перикардитах.

Патогенез. Развитие СН начинается при истощении описанных компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и характеризуется начальной диастолической дисфункцией желудочков, приводящей в конечном счете к снижению сердечного выброса. Это приводит к активации симпатоадреналовой системы, увеличению выделения предсердного натрийуретического фактора и вазопрессина, нормализующих функцию сердечно-сосудистой системы за счет увеличения ЧСС, констрикции артериол и венул, гиперфункции неповрежденных участков миокарда. В результате нормализуется минутный объем. Прогрессирование СН сопровождается дилатацией сердца и гипертрофией миокарда, составляющих сущность ремоделирования в основном левого желудочка.

Дилатация левого желудочка приводит к его перегрузке объемом, что является основной причиной гипертрофии неповрежденных участков миокарда. Гипертрофированная сердечная мышца достигает более высокого максимального уровня сократимости, но одновременно снижаются растяжимость и энергетика сердца, нарушается нормальное соотношение между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком. В результате в гипертрофированном миокарде развиваются дистрофические процессы, и образуется соединительная ткань, что приводит к дальнейшему нарушению центральной гемодинамики и прогрессированию СН.

Существуют различные классификации СН. Наиболее распространенной классификацией в России является классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935), по которой выделяют три стадии:

I стадия – начальная, скрытая, характеризуется нормальной функцией сердечно-сосудистой системы (ССС) в покое и появлением одышки, тахикардии и цианоза при физической нагрузке.

II стадия – выраженная, характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения. Функция ССС нарушена в покое, трудоспособность снижена. Выделяют две фазы: фаза А – небольшие нарушения гемодинамики (застойные явления или в легких или в печени) и фаза Б – выраженные нарушения гемодинамики всей системы кровообращения (отеки на ногах, значительное увеличение печени, застой в малом круге кровообращения).

III стадия – конечная, дистрофическая с массивными отеками, циррозом печени, гидротораксом, гидроперикардом и необратимыми нарушениями обмена веществ.

Международное признание получила классификация Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA), по которой различают легкую, умеренную и тяжелую сердечную недостаточность. По этой классификации выделяют четыре функциональных класса.

В I функциональный класс входят больные с заболеванием сердца, имеющие начальные признаки гипертрофии миокарда без признаков нарушения его функции и нормальный минутный объем сердца. Физическая активность больных не ограничена.

Больные II функционального класса имеют небольшое ограничение физической активности, сердечная недостаточность у них относится к легкой.

У больных III функционального класса отмечается средняя степень тяжести сердечной недостаточности, вызывающая значительное ограничение физической активности.

У больных IV функционального класса заболевание сердца приводит к резкому нарушению физической активности. У таких пациентов даже минимальная физическая нагрузка вызывает выраженную одышку и сердцебиение. Сердечная недостаточность оценивается как тяжелая.

Клиническая картина. Ведущей жалобой больных с СН является одышка, выраженность которой зависит от степени СН. Характерными являются ночные приступы сердечной астмы – это тяжелые приступы одышки или удушья, связанные с застоем крови в малом круге кровообращения, нарушением газообмена и нередко сопровождающиеся бронхоспазмом. У некоторых больных появляется кашель. Многие больные жалуются на сердцебиение и нарушение ритма. Возможны также жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, боли в животе, вздутие живота, расстройства стула. Но эти жалобы обычно бывают при тяжелом течении СН. Признаком тяжелой СН может быть значительное снижение массы тела вследствие уменьшения мышечной массы. У пожилых СН может проявляться спутанностью сознания и изменениями психики.

При осмотре выявляют различные состояния: от удовлетворительного до тяжелого.

Бледность кожных покровов, потливость, цианоз слизистых, акроцианоз, набухание яремных вен, симметричные отеки на нижних конечностях, дыхание Чейн–Стокса во время сна – признаки выраженной СН, свидетельствующие о неспособности сердца справиться с полным объемом предъявляемой ему нагрузки. При тяжелой сердечной недостаточности обнаруживают увеличение печени, асцит, гидроторакс, гидроперикард. Над легкими выслушивают жесткое везикулярное дыхание и

иногда влажные мелкопузырчатые хрипы. Размеры сердца обычно увеличены, возможны ритм "галопа", тахикардия, альтернирующий пульс. У некоторых больных выслушивается IV (предсердный) тон.

Специфические изменения ЭКГ отсутствуют.

33. Артериальное давление. Определение, диагностическое значение.

Артериальное давление (АД) представляет собой силу, с которой кровь воздействует на стенки сосудов. Величина АД определяется рядом факторов: количеством и вязкостью крови, поступающей в сосудистую систему за единицу времени, емкостью сосудистого русла, интенсивностью оттока через прекапиллярную систему, периферическим сосудистым сопротивлением и др.

При записи кривой давления, пик, регистрируемый во время систолы, называется систолическим АД, а минимальное значение давления в диастоле – диастолическим. Амплитуда колебания давления обозначается как пульсовое давление..

Существуют прямые и косвенные методы измерения АД. Для прямого определения давления требуется катетеризация артерий. Из косвенных методов наиболее распространенными являются пальпаторный, аускультативный, осциллометрический, осциллографический, тахоосциллографический.

В клинической практике для измерения АД чаще других применяется аускультативный способ Короткова с помощью сфигмоманометра Рива–Роччи. Принцип определения АД заключается в том, что о его величине судят по той силе, с которой необходимо сдавить снаружи данную артерию. Одним из элементов сфигмоманометра является надувная резиновая манжета, ширина которой зависит от размеров артерии. Манжета помещена в мешок из нерастяжимой ткани. Для накачивания воздуха в манжету используется ручная резиновая груша, а для выпуска воздуха – клапан. Таким образом, давление в манжете можно установить на любом уровне и измерить при помощи соединенного с ней ртутного или мембранного манометра.

При измерении артериального давления у человека аппарат устанавливается на уровне исследуемой артерии, которая должна располагаться на уровне сердца. Манжету плотно накладывают на конечность, а стетоскоп – дистальнее манжеты. С помощью резиновой груши быстро нагнетают воздух, создавая давление на 20–30 мм рт. ст. выше того, при котором полностью исчезают не только звуки на сосуде, но также и пульс ниже места компрессии. Затем начинают медленно выпускать воздух из манжеты и выслушивать артерию. Когда давление в манжете становится ниже систолического, появляются четкие

тоны Короткова, сопровождающие каждый удар пульсовой волны (первая фаза звуков). Эти тоны возникают в тот момент, когда максимальное систолическое давление преодолевает давление в манжете и кровь проталкивается через сдавленную область артерии. По мере дальнейшего снижения давления в манжете тоны сменяются шумами (вторая фаза), а затем появляются вновь громкие тоны (третья фаза). Далее тоны становятся громче, но наступает момент, когда они ослабевают и вскоре стихают (четвертая фаза). Диастолическое давление соответствует такому давлению в манжете, при котором тоны начинают резко стихать.

Происхождение тонов Короткова, по-видимому, связано с завихрениями крови, возникающими из-за повышенной скорости кровотока в суженной артерии под манжетой.

Показатели артериального давления, полученные аускультативным методом, отличаются от величины при прямом измерении на ±10 мм рт. ст. Ошибки при определении АД описанным способом могут быть преимущественно обусловлены неплотным наложением манжеты, наличием узкой манжеты, несоблюдением методики выслушивания тонов Короткова, быстрым снижением давления воздуха в манжете.

В клинической практике АД определяют обычно в плечевой артерии. У здоровых людей среднего возраста систолическое давление, измеренное способом Короткова, составляет 110–125 мм рт. ст. С возрастом оно, как правило, повышается незначительно. Диастолическое давление у здоровых людей равно в среднем 60–80 мм рт. ст. Согласно рекомендаций ВОЗ, верхнюю границу нормы АД следует считать 130 и 85 мм рт. ст. Артериальное давление в пределах 130-139 и 85-89 мм рт.ст. рассматривается как повышенное нормальное и 140–159 и 85–90 мм рт. ст. – как пограничная гипертония. Начиная со 160 и 95 мм рт. ст. и выше, диагностируется артериальная гипертония.

Увеличение артериального давления наблюдается при эссенциальной гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях. Снижение АД диагностируется у больных с острой сосудистой недостаточностью, инфарктом миокарда, диффузным миокардитом.

34-35. Понятие об электрокардиографии. Техника регистрации ЭКГ. Нормальная ЭКГ.

Электрокардиография – метод регистрации биопотенциалов, возникающих при работе сердца. Все клетки миокарда обладают рядом свойств, обеспечивающих его непрерывную ритмическую деятельность: автоматизмом, возбудимостью, сократимостью, проводимостью. Однако в сердечной мышце помимо сократительной части существует группа клеток, формирующих специфическую проводящую систему. Именно в ней возникают и проводятся импульсы.

Проводящая система начинается синусовым узлом Кис–Флака. Он расположен в правом предсердии между устьями полых вен. Синусовый узел, обладающий наибольшим автоматизмом (60–80 импульсов/мин), называют автоматическим центром I порядка. Импульс, возникая в синусовом узле, распространяется по миокарду предсердий сначала правого, затем левого по трем путям – пучкам:

– переднему межузловому, состоящему из двух ветвей – первой, идущей к левому предсердию (пучок Бахмана), и второй, спускающейся вниз и кпереди по межпредсердной перегородке, достигающий верхней части атриовентрикулярного узла;

– среднему межузловому пути (пучок Венкебаха), начинающемуся от синусового узла и проходящему по задней части межпредсердной перегородки к атриовентрикулярному узлу;

– заднему межузловому пути (пучок Тореля), проходящему под коронарным синусом к задней части атриовентрикулярного узла.

Из предсердий импульс попадает в атриовентрикулярный узел, который расположен рядом с устьем коронарного синуса. На уровне атриовентрикулярного узла волна возбуждения значительно задерживается (в среднем на 0,08 с). Вследствие замедленной проводимости и продолжительного рефрактерного периода атриовентрикулярный узел выполняет фильтрацию импульсов. Обладая автоматизмом, узел способен вырабатывать 40–60 импульсов/мин и является автоматическим центром II порядка. Далее за атриовентрикулярным узлом импульс попадает в пучок Гиса, который делится на две ножки – правую и левую, соответственно для правого и левого желудочков. Ножки пучка Гиса спускаются вниз по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Левая ножка практически сразу образует две ветви – переднюю и заднюю. Ножки пучка Гиса и их разветвления являются центром автоматизма III порядка и могут продуцировать 15–40 импульсов/мин.

Внутрижелудочковая проводящая система постепенно разветвляется и переходит в волокна Пуркинье, которые пронизывают весь миокард желудочков. Волокна Пуркинье являются центром автоматизма III порядка и способны вырабатывать 15–30 импульсов в минуту.

В миокарде волна возбуждения распространяется по межжелудочковой перегородке и далее на оба желудочка сердца. Процесс возбуждения в желудочках идет от эндокарда к эпикарду. При возбуждении сердечной мышцы возникает электродвижущая сила (ЭДС). Распространяясь на поверхность тела, она и является основой для регистрации ЭКГ.

В норме в сердце существует один водитель ритма – синусовый узел. Нижерасположенные центры автоматизма проявляют свою активность только в патологии, то есть при повышении их активности или слабости синусового узла.

Возбуждение клетки вызывает ее деполяризацию. Увеличивается проницаемость мембраны для ионов натрия. В связи с наличием концентрационного градиента начинается ток натрия в клетку, что приводит к смене заряда на сторонах мембраны. Возбужденный участок клетки становится отрицательным, а невозбужденный остается положительным. В результате между ними регистрируется разность потенциалов. Процесс деполяризации распространяется вдоль мышечного волокна и охватывает его полностью, то есть наступает момент, когда вся наружная поверхность клетки приобретает отрицательный заряд, а внутренняя – положительный. В итоге разность потенциалов отсутствует.

Постепенно ток ионов натрия в клетку уменьшается, а выход ионов калия увеличивается. В связи с этим начинается процесс реполяризации, который приводит к восстановлению первоначального потенциала. Мембрана вновь оказывается непроницаемой для ионов. Описанный процесс обеспечивается функционированием ионных насосов клетки и называется трансмембранным потенциалом действия.

Любую клетку можно рассматривать в виде системы, состоящей из двух равных по величине, но противоположных по знаку зарядов или диполя. Процесс возбуждения мышечного волокна вызывает появление элементарной ЭДС. Являясь векторной величиной, ЭДС имеет направление и размеры. Сердце представляет собой огромную массу мышечных волокон. Распространение возбуждения по миокарду приводит к возникновению множества диполей, ориентированных в различных направлениях в пространстве. При сложении их векторов получается суммарный вектор ЭДС сердца в данный момент. Таким образом, ЭКГ отражает динамику суммарного вектора ЭДС сердца в течение полного цикла.

Дата добавления: 2015-09-05