Острая сосудистая недостаточность.

Острая недостаточность кровообращения – это быстрое развитие нарушения функции всей сердечно-сосудистой системы, приводящее к глубоким патологическим изменениям в различных органах, сопровождающимся выраженным ухудшением их функций, и представляющее реальную угрозу для жизни больного.

Шок – острая сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождающаяся выраженной артериальной гипотонией, уменьшением перфузии периферических сосудов и олигурией, вызванных снижением сердечного выброса. В результате падает кровоснабжение органов и тканей ниже уровня, необходимого для поддержания процессов жизнедеятельности.

Этиология. Выделяют шок кардиогенный, перераспределительный, гиповолемический и обструктивный.

Кардиогенный шок развивается в результате снижения ударного объема (УО) при поражении сердца: нарушении сократимости, внутрисердечного сброса слева направо, аритмии, обструкции клапанов. Объем циркулирующей крови при этом нормальный. Возникает он при остром инфаркте миокарда, разрыве межжелудочковой перегородки, митральном и аортальном пороках при острой декомпенсации.

Перераспределительный шок развивается при значительном снижении общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и перераспределении внутрисосудистого объема в результате острой надпочечниковой недостаточности, анафилаксии и др.

Гиповолемический шок развивается при острой потере более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания.

Обструктивный шок развивается при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и напряженном пневмотораксе, характеризуется снижением УО вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения.

Патогенез. Уменьшение УО и снижение ОПСС сопровождается нарушением кровоснабжения органов и тканей, что приводит к снижению доставки кислорода, необходимого для поддержания аэробного обмена. В тканях происходит сдвиг в сторону анаэробного обмена с гиперпродукцией и накоплением углекислого газа и молочной кислоты, возникает явление закисления тканей и нарушения микроциркуляции с образованием микротромбов.

Клиника. Проявления шока типичны. Состояние больных тяжелое: отмечаются выраженная сонливость, апатия, сознание может быть ясным, но может возникнуть и помрачение сознания. Кожные покровы бледные, влажные, цианотичные, иногдапоявляется сетчатый синеватый рисунок. Кисти и стопы холодные. У большинства больных отмечается тахипноэ, переходящее в терминальной стадии в апноэ. Тоны сердца резко ослаблены, пульс нитевидный, иногда прощупывается только на сонных и бедренных артериях. АД низкое, систолическое ниже 90 мм рт. ст. Мочеотделение нарушено и становится менее 30 мл/ч. При септическом шоке возникает потрясающий озноб в начале заболевания, кожа краснеет, становится горячей, сознание нарушено. На поздних стадиях шока часто наблюдается гипотермия.

В зависимости от особенностей этиологии, патогенеза и клиники выделяют легкую степень шока, шок средней тяжести и тяжелый. Легкая степень шока развивается при потере около 20% ОЦК и характеризуется умеренным снижением УО. Сознание у больных ясное. Периферические признаки шока незначительные. Тоны сердца приглушенные, АД составляет 90/60 мм рт. ст., отмечается тахикардия. Мочеотделение уменьшается до 40 мл/час. Шок средней тяжести развивается при потере ОЦК до 30–40% и уменьшении УО до 30–40 мл и характеризуется появлением метаболического ацидоза. Сознание ясное или спутанное. Периферические признаки шока хорошо выражены: бледность и цианоз кожных покровов, холодные на ощупь конечности. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, АД 70/50 мм рт. ст. Определяется олигурия – выделение мочи до 30 мл/час. Тяжелый шок развивается при массивной кровопотере (более 40% ОЦК), резком падении УО и ОПСС. Состояние больных тяжелое, сознание спутанное, больные адинамичны, отмечаются тяжелый метаболический ацидоз, гипотония (АД или не определяется, или определяется один уровень, например, 50 мм рт. ст.), выявляется тахикардия, переходящая в брадикардию. Мочеотделение прекращается.

Коллапс – одна из форм острой сосудистой недостаточности, возникающая в результате нарушения нормального соотношения между вместимостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови.

Различают следующие виды коллапса:

1. Инфекционно-токсический (повреждение сердца и сосудов при инфекциях).

2. Гипоксемический.

3. Ортостатический.

4. Геморрагический (сейчас считают шоком).

5. Пептонный (только в эксперименте).

6. Гистаминный (только в эксперименте).

7. Панкреатический (из поджелудочной железы поступают продукты метаболизма в кровь и АД падает).

8. Энтерогенный (при " демпинг-синдроме ").

Классификация построена по этиологическому принципу.

Патогенез: острое падение сосудистого тонуса и (или) быстрое уменьшение массы циркулирующей крови, приводящее к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма.

Симптомы коллапса: большей частью внезапно развивается ощущение общей слабости, головокружения, при этом больной жалуется на зябкость, озноб, жаждуг температура тела снижается. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледные, с цианотическим оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и частый пульс; вены спадаются, артериальное и венозное давление понижено, сердце не расширено, тоны глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор пальцев рук, иногда судороги.

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная острой сердечно-сосудистой недостаточностью и сопровождающаяся гипоксией головного мозга.

Этиология. Обмороки могут быть нейрогенными (вазовагальными) и ортостатическими, а также вызываемыми приемом лекарств и сердечной патологией. Нейрогенные обмороки возникают при кашле, натуживании, тошноте, рвоте, мочеотделении. Ортостатические обмороки развиваются после изменения положения тела, после резкого поворота головы или во время бритья. Лекарственные обмороки развиваются у больных, принимающих препараты, оказывающие отрицательное дромотропное действие.

Патология сердца, приводящая к обморокам, разнообразна. Обмороки наблюдаются при брадикардиях любого происхождения; припятствиях притоку крови, например, при митральном стенозе, эмболии в системе легочной артерии; желудочковых тахикардиях, при которых нарушается диастолическое наполнение желудочков; при условиях, препятствующих опорожнению желудочков: стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), остром нарушении сократительной способности миокарда при окклюзии коронарных артерий.

Патогенез. Ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности является снижение СВ и ОПСС, приводящее к депонированию крови в венах ног, артериальной гипотонии, рефлекторному повышению тонуса парасимпатической нервной системы и торможению сосудо-двигательного центра. Артериальная гипотония усиливается, появляется брадикардия, и развивается обморок.

Клиника. Больные жалуются на частые обмороки, нередки жалобы на тахикардию и брадикардию, возможны жалобы на боли в грудной клетке. В анамнезе могут быть указания на длительный прием сердечных гликозидов, гипотензивных и мочегонных препаратов.

При обследовании больных выявляется бледность кожных покровов. Обязательным является измерение АД при изменении положения тела. В момент перехода в положение стоя снижение систолического и диастолического АД на 10–15 мм рт. ст. свидетельствует об ортостатическом происхождении обмороков. Тщательное исследование сердечно-сосудистой системы, включая и холтеровский мониторинг, позволяет выявить эпизоды нарушений ритма и проводимости, клапанные пороки сердца, ГКМП, ИБС и др.

Дата добавления: 2015-09-05