Билет15

Вопрос

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А (ВГА). Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - фекально-оральный. Основные факторы передачи - вода, пища, "грязные руки", предметы обихода и др. Особенно опасен с эпидемиологической точки зрения персонал пищеблока. Инкубационный период от 9 до 40 дней. Наиболее массивное выделение вируса происходит в последние 7-10 дней инкубационного периода. Заболевание имеет сезонность - июль-август, октябрь-ноябрь. Особенность течения заболевания у беременных - чаще развивается латентная продрома, генерализованный кожный зуд, более резко выражен холестатический синдром.

КЛИНИКА

Преджелтушный период (продромальный) от 2 до 10 дней проявляется в нескольких формах - диспептической, гриппоподобной, астеновегетативной, смешанной.

Желтушный период - фаза нарастания, разгара и угасания - каждая фаза в среднем 7 дней.

Заключительный период (послежелтушный) или период реконвалесценции - выздоровления.

У беременных отмечают удлинение преджелтушного периода до 2-3 недель, который протекает с преобладанием диспепсических явлений: плохой аппетит, отвращение к пище, тяжесть в подложечной области, тошнота, рвота, а также кожный зуд. Очень важно провести дифференциальный диагноз с поздним гестозом. В анализах крови - анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенное СОЭ. Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия, диспротеинемия (снижение уровня альбуминов и повышение концентрации глобулинов), повышение активности аминотрансфераз в 10 раз и более, повышение тимоловой пробы. Окончательным методом диагностики ВГА является определение в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А из класса иммуноглобулинов М (анти-ВГА IgM) с помощью иммуноферментного или радиоиммунного анализа.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ВГВ). В анамнезе у больных - переливание крови, инъекции различных препаратов при операциях, зубоврачебных вмешательствах. Возможно заражение половым путем при накоплении вируса в цервикальном канале, во влагалище. Возбудитель ВГВ - устойчив, поэтому инструментарий надо подвергать тщательной обработке (автоклавировать не менее 45 мин при Т=120° С). Источниками инфекции ВГВ являются больные любой формой (острой, хронической), а также "носители" НВsАg. Инкубационный период от 6 недель до 6 месяцев. Преджелтушная стадия 14 дней. В этот период отмечают диспепсические проявления, аллергию в виде кожных высыпаний, артралгии. По сравнению ВГА при ВГВ более выражена интоксикация и в том числе и в желтушном периоде. Диагноз подтверждает положительная реакция на поверхностный антиген вируса гепатита (НВsАg).

КЛИНИКА

Гепатоспленомегалия, потемнение мочи, обесцвечивание кала, очень интенсивный зуд, высокие показатели билирубина, аминотранфераз, снижение протромбина, снижение сулемовой пробы. Однако следует отметить, что отдифференцировать ВГА и ВГВ по клинике и биохимическим данным невозможно, но течение ВГА обычно тяжелее, возможно осложнение - острая печеночная недостаточность. Если при ВГА у беременных, ребенок не подвержен инфицирования (ВГА перинатально не передается), то при ВГВ может происходить заражение плода во время родов через кожу плода, в результате заглатывания и аспирации околоплодных вод. Риск внутриутробного заражения составляет 25-50%.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ НИ А НИ В является среди вирусных гепатитов самым грозным для жизни беременных женщин. Материнская летальность, по данным различных авторов, достигает 20-25%. Клинические формы в зависимости от степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая. Пути передачи вируса - фекально-оральный при ведущей роди водного пути инфицирования. При обследовании больных на специфические маркеры ВГА-антитела из класса иммуноглобулинов М не обнаружены, а маркеры ВГВ найдены в небольшом % случаев. Инкубационный период 14-50 дней, в среднем 30 дней. Характерной особенностью этого гепатита у беременных является тяжелое течение во II и III триместрах беременности. В I-ом триместре беременности вирусный гепатит ни А ни В встречается редко и протекает легче. Другая характерная особенность - развитие острой печеночной энцефалопатии в короткий промежуток времени. Ухудшению состояния больной предшествуют симптомы угрозы прерывания беременности - боли внизу живота, пояснице, повышение тонуса матки. Эта симптоматика сочетается с быстро нарастающими болями в области печени. Симптомы ухудшения течения гепатита, явления острой печеночной энцефалопатии особенно быстро и грозно развиваются после прерывания беременности. Одним из ранних признаков ухудшения течения этого гепатита у беременных является гемоглобунурия. Появление гемоглобина в моче - первое проявление, характерного для этой формы гепатита у беременных, ДВС-синдрома. Развивается почечная недостаточность. Кровотечение во время родов встречают не чаще, чем при других гепатитах. Могут быть поздние послеродовые кровотечения (5-7 день после родов). Тяжелая форма вирусного гепатита ни А ни В у беременных крайне неблагоприятно влияет на плод. Дети погибают в анте- и интранатальном периодах, в течение 1-го месяца жизни. Для детей оставшихся в живых характерно отставание в физическом и психомоторном развитии и повышенная заболеваемость.

Для предупреждения заражения новорожденных все беременные должны быть обследованы на наличие НВsАg на ранних сроках и в 32 недели беременности. Роды у рожениц с острым вирусным гепатитом В проводят в специализированных инфекционных стационарах. Беременные с хроническим гепатитом В и носительницы НВsАg должны рожать в специализированных отделениях роддомов со строгим соблюдением противоэпидемиологических мероприятий.

Искусственное прерывание беременности противопоказано в острой стадии всех вирусных гепатитов.

При угрозе прерывания следует проводить терапию, направленную на сохранение беременности. В сроке до 12 недель по желанию женщины можно произвести аборт в конце желтушной стадии. Во всех других случаях прерывание беременности проводят по жизненным показателям: кровотечение при отслойке плаценты, угроза разрыва матки. Невынашивание беременности при гепатитах наблюдают до 30%. Наиболее тяжелым осложнением, по мнению многих авторов, является материнская летальность (доходящая в период эпидемий до 17%) и кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах (3-5%). Кровотечения связаны с нарушением компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови (гипокоагуляция, тромбопластическая активность). Установлено, что при тяжелом течении ВГ может развиться ДВС-синдром, при котором геморрагиям предшествует гиперкоагуляция.

ВГ может оказать неблагоприятное влияние на плод и новорожденного. В результате угнетения клеточных метаболических реакций, в плаценте возникают морфологические и ультраструктурные изменения, что в свою очередь приводит к нарушению фето-плацентарного кровообращения. В результате развивается гипотрофия, гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Значительная частота рождения недоношенных детей является причиной высокой перинатальной смертности (10-15%). При заболевании беременной ВГ в ранние сроки беременности могут возникнуть повреждения плода (уродства, аномалии развития), а при заболевании во II и III триместрах - мертворождения. Беременные, больные ВГ, должны находится под постоянным наблюдением врача акушера-гинеколога, основная задача которого предупреждать досрочное прерывание беременности.

При тяжелых формах ВГ спонтанное прерывание беременности может привести к ухудшению течения ВГ вплоть до развития комы и гибели больной.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводят в инфекционной больнице. При легких формах ВГА достаточным является диета и назначение спазмолитических средств: НО-ШПА, баралгин, метацин, свечи с новокаином и папаверином. При средней тяжести - инфузионная терапия (5% раствор глюкозы 500 мл, 400 мл гемодеза, 5-10% раствор альбумина 100-200 мл, эссенциале по 10 мл по 2 раза в сутки в/в), витамины; во II-III триместрах беременности при тяжелой форме ВГ назначают длительное в/в капельное введение 3% раствора сернокислой магнезии. При печеночной недостаточности применяют глюкокортикоиды - преднизолон по 60 мг 3-4 раза в сутки в/в, или дексаметазон 7,5-10 мг 3-4 раза в сутки в/в, рибоксин по 0,2 4 раза в сутки, контрикал по 100.000 ЕД в сутки в/в, дицинон по 4-6 мл в/в, проводят плазмофорез, введение фибриногена, плазмы, эпсилон-аминокапроновой кислоты.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заболевания состоит в проведении общесанитарных мероприятий, раннем выявлении и изоляции больных, дезинфекции в очагах, наблюдение за лицами соприкасающимися с больными в течение последних 1-1,5 месяцев, в тщательном обследовании доноров, стерилизации инструментов, соблюдении личной гигиены.

При подозрении на ВГ проводят следующие эпидемиологические мероприятия:

изоляция больной в отдельную палату;

выделение посуды и индивидуальных инструментов;

вызов врача инфекциониста;

проведение следующих лабораторных анализов: клинический анализ крови, анализ мочи с определением желчных пигментов и уробилина, анализ крови на поверхностный (австралийский) антиген, на билирубин, общий белок и белковые фракции, протромбиновое время и протромбиновый индекс, активность аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, холестерин.

При подтверждении диагноза больную переводят в специализированный стационар.

Вирусный гепатит и его осложнения (печеночная кома, цирроз печени) представляют серьезную опасность для матери и плода. Поэтому важной задачей при гепатите считают осуществление профилактических мероприятий.

Активное выявление и изоляция больных желтушными и особенно безжелтушными формами заболевания.

За беременными и родильницами, бывшими в контакте с заболевшими ВГ должно быть установлено наблюдение - при ВГА в течение 45 дней после изоляции больного, при ВГВ - в течение 3 месяцев, каждые 15-20 дней взятие крови на НВsАg, билирубин, активность аланинаминотрансферазы.

Контактным больным проводят введение сывороточного полиглобулина или гамма-глобулина.

Применение в медицинских учреждениях шприцов и инструментов одноразового пользования, тщательная обработка инструментов.

Обследование женщин на разных сроках беременности на выявление хронических вирусных заболеваний печени, а также носителей НВsАg.

Переливание крови по строгим показаниям.

С целью профилактики неонатального гепатита применяют гипериммунный гамма-глобулин и вакцину (вводят новорожденному в/м в течение 1-х суток, 2-я инъекция через 1 месяц).

В процессе родового акта - меры в отношении туалета новорожденного.

Не прерывать беременность в острой стадии гепатита.

Не вводить беременным препаратов, оказывающих вредное влияние на функцию печени (группа антибиотиков тетрациклинового ряда).

Вопрос

Лактационный мастит - это воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы, возникшее в послеродовом периоде на фоне лактации.

К факторам риска лактационного мастита относят:

недостаточное соблюдение личной гигиены;

низкий социально-экономический уровень пациентки;

наличие сопутствующей экстрагенитальной патологии (пиодермия кожных покровов, нарушение жирового обмена, сахарный диабет);

сниженная иммунореактивность организма;

осложненные роды;

осложненное течение послеродового периода (раневая инфекция, замедленная инволюция матки, тромбофлебиты);

недостаточность млечных протоков в молочной железе;

аномалии развития сосков;

трещины сосков;

неправильное сцеживание молока.

Возбудителем мастита чаще всего является S. aureus в монокультуре, который характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам. Значительно реже возбудителями заболевания могут быть также S. pyogenes, S. agalaciae, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, E. coli, протей, грибы в виде смешанной инфекции.

Источником инфекции являются носители возбудителей инфекционных заболеваний и больные со стертыми формами патологии гнойно-воспалительного характера из числа окружающих, так как возбудители заболевания распространяются через предметы ухода, белье и т. д. Важная роль в возникновении мастита принадлежит госпитальной инфекции.

Особенности строения молочной железы (дольчатость, обилие жировой клетчатки, большое количество альвеол, синусов и цистерн, широкая сеть млечных протоков и лимфатических сосудов) обусловливают слабое отграничение воспалительного процесса с тенденцией к распространению на соседние участки.

Входными воротами для инфекции чаще всего служат трещины сосков. Распространение возбудителей инфекции происходит интраканаликулярно при кормлении грудью и сцеживании молока, а также гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов воспаления.

В подавляющем большинстве случаев маститу предшествует лактостаз, который является основным триггерным механизмом в развитии воспалительного процесса в молочной железе.

При наличии инфекционных агентов молоко в расширенных млечных протоках сворачивается, наблюдается отек стенок протоков, что еще больше способствует застою молока. При этом микроорганизмы, попадая в ткань молочной железы, и обусловливают развитие мастита.

В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, отмечается скопление лейкоцитов вокруг сосудов. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые сливаются, образуя абсцессы. Наиболее частая локализация абсцессов - интрамаммарная и субареолярная.

При гнойном мастите возможно вовлечение в процесс сосудов, образование в них тромбов, в результате чего наблюдается некроз отдельных участков железы, развивается гангренозная форма мастита.

После опорожнения гнойника начинается процесс пролиферации, образуется грануляционная ткань, затем рубец.

Особенностями гнойных процессов железистых органов является плохая способность к отграничению воспалительного процесса, его стремительное распространение с вовлечением в патологический очаг большого количества железистой ткани.

По характеру течения различают острый и хронический лактационный мастит.

В зависимости от особенностей воспалительного процесса мастит может быть серозным (начинающийся), инфильтративным и гнойным. Последний в свою очередь может быть в виде:

инфильтративно-гнойной, диффузной или узловой формы;

абсцедирующей формы - фурункулез ареолы;

абсцесс ареолы;

абсцесс в толще молочной железы;

ретромаммарный абсцесс;

флегмонозной формы (гнойно-некротический);

гангренозной формы.

В зависимости от локализации очага воспаления мастит может быть подкожным, субареолярным, интрамаммарным, ретромаммарным и тотальным, когда поражаются все отделы молочной железы.

Симптомы Лактационного мастита в послеродовый период:

Особенностями клинического течения лактационного мастита в современных условиях являются:

позднее начало (через 1 мес после родов);

увеличение доли стертых, субклинических форм мастита, при которых клинические проявления заболевания не соответствуют истинной тяжести процесса;

преобладание инфильтративно-гнойной формы мастита;

затяжное и длительное течение гнойных форм заболевания.

Развитию воспалительного процесса в молочной железе способствует лактостаз, обусловленный окклюзией выводящих протоков. В связи с этим мастит в подавляющем большинстве случаев возникает у первородящих.

При лактостазе молочная железа увеличивается в объеме, пальпируются плотные увеличенные дольки с сохраненной мелкозернистой структурой. Температура тела может повышаться до 38- 40 °С. Это объясняется повреждением млечных протоков, всасыванием молока и его пирогенным действием. Отсутствуют гиперемия кожи и отечность ткани железы, которые появляются при воспалении. После сцеживания молочной железы при лактостазе боли исчезают, пальпируются небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами и мелкозернистой структурой, температура тела снижается. В случае уже развившегося на фоне лактостаза мастита после сцеживания в тканях молочной железы продолжает определяться плотный болезненный инфильтрат, сохраняется высокая температура тела, самочувствие больных не улучшается.

Если лактостаз не купирован в течение 3- 4 сут, то возникает мастит, так как при лактостазе количество микробных клеток в млечных протоках увеличивается в несколько раз и вследствие этого реальна угроза быстрого прогрессирования воспаления.

Серозный мастит. Заболевание начинается остро, на 2-3-4-й неделе послеродового периода, как правило, после выписки родильницы из акушерского стационара. Температура тела повышается до 38-39 °С, сопровождается ознобом. Появляются симптомы интоксикации (общая слабость, разбитость, головная боль). Пациентку беспокоит сначала чувство тяжести, а затем боль в молочной железе, застой молока. Молочная железа несколько увеличивается в объеме, кожа ее гиперемирована. Сцеживание молока болезненное и не приносит облегчения. При пальпации пораженной железы выявляется диффузная болезненность и умеренная инфильтрация железы без четких границ. При неадекватной терапии и прогрессировании воспалительного процесса серозный мастит в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму.

Инфильтративный мастит. Пациентку беспокоят сильные ознобы, чувство напряжения и боль в молочной железе, головная боль, бессонница, слабость, потеря аппетита. В молочной железе пальпируется резко болезненный инфильтрат без очагов размягчения и флюктуации. Железа увеличена в размерах, кожные покровы над ней гиперемированы. Отмечается увеличение и болезненность при пальпации подмышечных лимфатических узлов. В клиническом анализе крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, СОЭ повышается до 30-40 мм/ч. При неэффективном или несвоевременном лечении через 3- 4 дня от начала заболевания воспалительный процесс приобретает гнойный характер.

Гнойный мастит. Состояние больных существенно ухудшается: нарастает слабость, снижается аппетит, нарушается сон. Температура тела чаще в пределах 38-49 °С. Появляются озноб, потливость, отмечается бледность кожных покровов. Усиливаются боли в молочной железе, которая напряжена, увеличена, выражены гиперемия и отечность кожи. При пальпации определяется болезненный инфильтрат. Молоко сцеживается с трудом, небольшими порциями, часто в нем обнаруживается гной.

Абсцедирующая форма мастита. Преобладающими вариантами являются фурункулез и абсцесс ареолы, реже встречаются интрамаммарный и ретромаммарный абсцессы, представляющие собой гнойные полости, ограниченные соединительнотканной капсулой. При пальпации инфильтрата отмечается флюктуация. В клиническом анализе крови имеет место увеличение количества лейкоцитов (15,0-16,0 • 109/л), СОЭ достигает 50-60 мм/ч, диагностируется умеренная анемия (80-90 г/л).

Флегмонозная форма мастита. Процесс захватывает большую часть железы с расплавлением ее ткани и переходом на окружающую клетчатку и кожу. Общее состояние родильницы в таких случаях тяжелое. Температура тела достигает 40 °С. Имеют место ознобы и выраженная интоксикация. Молочная железа резко увеличивается в объеме, кожа ее отечная, гиперемированная, с участками цианоза. Наблюдается резкое расширение подкожной венозной сети, лимфангит и лимфаденит. При пальпации молочная железа пастозная, резко болезненная. Определяются участки флюктуации. В клиническом анализе крови отмечаются лейкоцитоз до 17,0-18,0 • 109/л, увеличение СОЭ - 60-70 мм/ч, нарастающая анемия, палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле, эозинофилия, лейкопения. Флегмонозный мастит может сопровождаться септическим шоком.

Гангренозная форма мастита. Протекает особенно тяжело с выраженной интоксикацией и некрозом молочной железы.

Общее состояние больной тяжелое, кожа бледная, слизистые оболочки сухие. Женщина жалуется на отсутствие аппетита, головную боль, бессонницу. Температура тела достигает 40 °С, пульс учащен (110-120 уд/мин), слабого наполнения. Молочная железа увеличена в размерах, болезненна, отечна; кожа над ней от бледно-зеленого до синюшно-багрового цвета, в некоторых местах с участками некроза и образованием пузырей, сосок втянутый, молока нет. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. В клиническом анализе крови: лейкоцитоз достигает 20,0-25,0 * 109/л, отмечается резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 70 мм/ч, уровень гемоглобина снижается до 40-60 г/л.

Диагностика Лактационного мастита в послеродовый период:

При выраженных симптомах воспаления диагностика мастита не вызывает затруднений и прежде всего основывается на характерных жалобах пациентки и результатах объективного обследования с оценкой клинической картины.

Недооценка симптомов, характерных для гнойного процесса, и переоценка отсутствия флюктуации и гиперемии кожи приводит к неоправданно длительному консервативному лечению гнойного мастита. В результате нерациональной антибактериальной терапии при абсцедирующем или инфильтративно-абсцедирующем мастите возникает реальная опасность развития стертой формы заболевания, когда клинические проявления не соответствуют истинной тяжести воспалительного процесса.

Первоначально температура тела у таких больных высокая. У многих определяется гиперемия кожи и выраженный отек молочной железы. Эти признаки воспалительного процесса купируются назначением антибиотиков. При этом температура тела становится нормальной в течение дня или несколько повышается к вечеру. Местные признаки гнойного воспаления не выражены или отсутствуют. Молочная железа остается умеренно болезненной. При пальпации определяется инфильтрат, сохраняющий прежние размеры или постепенно увеличивающийся.

При инфильтративно-абсцедирующем мастите, который встречается более чем в половине случаев, инфильтрат состоит из множества мелких гнойных полостей. При этом симптом флюктуации определяется только у незначительной части пациенток. В связи с этим при диагностической пункции инфильтрата редко удается получить гной. Диагностическая ценность пункции значительно повышается при стертой форме абсцедирующего мастита.

В качестве дополнительных исследований проводят клинический анализ крови, эхографию молочных желез.

При эхографическом исследовании обычно выявляют гомогенную массу инфильтрата в определенном участке исследуемой молочной железы. При формировании гнойного мастита возникает очаг разрежения, вокруг которого усиливается тень инфильтрата. В последующем на этом месте визуализируется полость с неровными краями и перемычками.

Лечение Лактационного мастита в послеродовый период:

До начала лечения, во время и после окончания антибактериальной терапии необходимо проводить бактериологическое исследование молока и отделяемого из молочной железы с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. Лечение проводят с учетом формы мастита. Проведение только консервативной терапии возможно при наличии лактостаза, серозного и инфильтративного мастита.

При продолжительности заболевания более 3 сут консервативная терапия возможна только при следующих условиях:

удовлетворительном состоянии пациентки;

нормальной температуре тела;

если инфильтрат занимает не более одного квадранта железы;

отсутствии местных признаков гнойного воспаления;

отрицательных результатах пункции инфильтрата;

если показатели общего анализа крови не изменены.

При отсутствии положительной динамики процесса не более чем в течение 3 сут от начала лечения показана операция с иссечением инфильтрата.

При лактостазе обязательным является сцеживание молока (возможно использование молокоотсоса). При выраженном лактостазе (возможность развития гнойного мастита на фоне лактостаза) вопрос об оперативном лечении следует решать в течение 3-4 ч после тщательного сцеживания молока. Перед сцеживанием целесообразно выполнение ретромаммарной новокаиновой блокады с последующим введением внутримышечно 2 мл но-шпы (за 20 мин) и 1 мл (5 ЕД) окситоцина (за 1-2 мин). Если имеется только лактостаз, то после опорожнения молочной железы состояние пациенток значительно улучшается. При наличии гнойного мастита признаки выраженного воспаления и инфильтрации после сцеживания сохраняются.

В рамках лечения серозного мастита обязательным является сцеживание молочных желез через каждые 3 ч. Для улучшения оттока молока и оптимизации функции молочных желез используют инъекции но-шпы и окситоцина.

При переходе серозного мастита в инфильтративную форму рекомендовано подавление лактации. Аналогичные меры принимают также в тех случаях, когда имеет место:

стремительно прогрессирующий процесс, несмотря на проводимую интенсивную терапию;

гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;

вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после хирургического лечения);

многоочаговый инфильтративно-гнойный и абсцедирующий мастит, флегмонозный и гангренозный мастит;

мастит на фоне серьезной экстрагенитальной и акушерской патологии (пороки сердца, тяжелые формы гестоза, геморрагический и септический шок).

любая форма мастита при рецидивирующем течении.

Купировать лактацию при мастите можно только после ликвидации лактостаза. Прекращение лактации путем тугого бинтования молочных желез представляет опасность в связи с тем, что еще некоторое время продолжается выработка молока, что приводит опять к возникновению лактостаза, а нарушение кровообращения в молочной железе способствует развитию тяжелых форм мастита.

В настоящее время для подавления лактации используют:

парлодел (бромокриптин) по 1 таблетке (2,5 мг) 2 раза в день в течение 14 дней;

достинекс по 1/2 таблетки (0,25 мг) 2 раза в день в течение 2 дней.

Кроме того, при лечении серозной и инфильтративной формы лактационного мастита назначают также масляно-мазевые компрессы (с вазелиновым или камфорным маслом, бутадионовой мазью, мазью Вишневского), полуспиртовые компрессы 1 раз в сутки.

При положительной динамике заболевания через сутки после начала консервативной терапии назначают физиотерапевтические процедуры (микроволновая терапия дециметрового и сантиметрового диапазона; ультразвуковая терапия, УФО).

Важнейшим компонентом комплексной терапии лактационных маститов является применение антибиотиков.

Используют препараты, эффективные в отношении прежде всего стафилоккоковой инфекции:

оксациллин - разовая доза 1 г, суточная - 3 г;

уназин - разовая доза 1,5-3,0 г, суточная - 4,5-9,0 г;

линкомицин - разовая доза 0,6 г, суточная - 1,8 г.

Антибиотики вводят внутримышечно или внутривенно капельно.

Для повышения иммунологической резистентности организма назначают антистафилоккоковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день внутримышечно, на курс - 3-5 инъекций; антистафилоккоковую плазму по 100-200 мл внутривенно; адсорбированный антистафилоккоковый анатоксин по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции; тактивин и тималин по 1 мл внутримышечно в течение 10 дней; циклоферон по 2 мл внутримышечно через день в течение 5-10 дней; ректальные свечи "Виферон-1, -2"; "КИП-ферон" в течение 10 дней. В комплекс лечебных мероприятий входит десенсибилизирующая антигистаминная терапия (супрастин, тавегил, димедрол, диазолин), витаминотерапия (витамин С, витамины группы В).

Лечение гнойного мастита включает прежде всего оперативное вмешательство. Своевременное вскрытие гнойника предотвращает распространение процесса и его генерализацию.

Операцию по поводу гнойного лактационного мастита выполняют под общей анестезией. При выборе доступа к гнойному очагу следует учитывать локализацию и распространенность процесса, анатомические и функциональные особенности молочной железы. Разрезы делают в радиальном направлении вдоль хода выводных протоков, не затрагивая сосок и околососковый кружок. При множественных абсцессах приходится прибегать к нескольким разрезам.

В процессе операции эвакуируют гной, удаляют некротизированные ткани. Полость промывают растворами антисептиков. Далее накладывают дренажно-промывную систему для постоянного капельного орошения оставшейся гнойной полости антисептиками и оттока промывной жидкости.

Орошение полости раствором антисептиков (стерильный 0,02 % водный раствор хлоргексидина) начинают сразу после операции со скоростью 10-15 капель/мин в микроирригатор через систему для переливания жидкостей. В общей сложности для адекватного промывания требуется 2-2,5 л жидкости в сутки. Промывную систему удаляют из раны не ранее чем через 5 сут после операции при купировании воспалительного процесса, отсутствии в промывной жидкости гноя, фибрина и некротизированных тканей, уменьшении объема полости. Швы снимают на 8-9-е сутки.

Непременным условием лечения является подавление лактации.

Наряду с хирургическим вмешательством продолжают комплексную терапию, интенсивность которой зависит от клинической формы мастита, характера инфекции и состояния больной.

В связи с тем что при гнойном мастите чаще всего выявляется смешанная инфекция (ассоциации грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, анаэробной флоры), для лечения используют комбинации антибиотиков:

цефалоспорины (цефалотин, кефзол, клафоран в разовой дозе 1-2 г, суточной - 4-6 г);

аминогликозиды (гентамицин в разовой дозе 0,04-0,08 г, суточной - 0,12-0,24 г; амикацин в разовой дозе 0,5 г, суточной- 1,5 г; тобрамицин в разовой дозе 2-5 мг/кг, суточной - до 5 мг/кг).

При наличии анаэробной флоры целесообразно назначение макролидов (эритромицин в разовой дозе 0,5 г, суточной - 1,5-2 г перорально).

В дополнение к антибиотикам назначают препараты группы нитроимидазола (тинидазол, метронидазол).

В комплексе лечебных мероприятий обязательно используют инфузионно-трансфузионную терапию: декстраны (реополиглюкин, полиглюкин); синтетические коллоиды (гемодез, полидез); белковые препараты (свежезамороженную плазму, альбумин). При средней массе тела больной (60-70 кг) в течение суток внутривенно вводят 2000-2500 мл жидкости.

Неотъемлемыми компонентами лечения гнойного лактационного мастита являются также десенсибилизирующая и антианемическая терапия, назначение витаминов.

При резистентных к терапии формах и склонности к септическому состоянию назначают глюкокортикостероиды.

Из физиотерапевтических методов используют лазеротерапию, электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе.

Профилактика Лактационного мастита в послеродовый период:

Профилактика послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний должна быть начата во время беременности.

На этапе амбулаторного наблюдения в женской консультации проводят следующие профилактические мероприятия:

выделение среди беременных группы высокого риска по развитию гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде;

своевременное выявление и санация очагов острой и хронической инфекции. Особенно следует обратить внимание на наличие патологии зубов, легких и почек. Обязательное микробиологическое обследование для выявления ИППП, вирусной и неспецифической инфекции (бактериальные посевы содержимого влагалища, ПЦР, ИФА) с последующим лечением при выявлении возбудителей инфекционных заболеваний;

определение иммунного статуса;

профилактика гестоза;

нтианемическая и общеукрепляющая терапия;

своевременная дородовая госпитализация беременных группы высокого риска по развитию гнойно-воспалительных осложнений в современный, хорошо оснащенный стационар.

В стационаре профилактические мероприятия заключаются в следующем:

назначение антибактериальной терапии при выявлении признаков внутриутробной инфекции, а также при проведении хирургической коррекции ИЦН и инвазивных процедурах;

тщательное микробиологическое обследование на наличие инфекционных заболеваний беременных, которым предстоит кесарево сечение в плановом порядке;

обязательная санация влагалища у женщин перед родоразрешением;

комплексная терапия гестоза;

увеличение доли оперативного родоразреше-ния в плановом порядке;

бережное ведение родов;

внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия непосредственно после пережатия пуповины, а затем однократное или двукратное в течение суток после операции. Профилактическое назначение антибиотиков в предоперационном периоде имеет ряд нежелательных последствий: развитие стертой симптоматики неонатальной инфекции, образование резистентных форм микрофлоры у новорожденных.

Введение антибактериальных препаратов во время операции таит в себе опасность развития аллергических реакций.

Наиболее целесообразно профилактическое применение антибиотиков сразу после операции коротким курсом до 24 ч. Более длительный курс способствует появлению резистентной микрофлоры, тем более что короткий курс позволяет достигнуть того же положительного эффекта, что и пролонгированный, но с меньшим риском развития осложнений.

Профилактическое применение антибиотиков после кесарева сечения показано пациенткам группы высокого риска по развитию гнойно-воспалительных заболеваний.

Во время оперативных вмешательств и в послеоперационном периоде необходимы следующие мероприятия.

Во время кесарева сечения обработка полости матки и промывание брюшной полости растворами антисептиков (хлоргексидин, гипохлорит натрия, озонированный изотонический раствор хлорида натрия.

Рациональная техника операции, предотвращение кровотечения, использование качественного шовного материала.

Адекватная инфузионная терапия во время оперативного родоразрешения и в послеоперационном периоде (в 1-е сутки - 2-2,5 л жидкости, в последующие 2 сут - 1,5 л).

Обязательное проведение стимуляции кишечника.

Своевременная диагностика и лечение субинволюции матки, лохиометры, ран промежности и передней брюшной стенки, эндометрита в послеродовом периоде (эхографическое исследование, гистероскопия, вакуум-аспирация содержимого полости матки, промывание полости матки растворами антисептиков) позволяет избежать дальнейшего усугубления воспалительного процесса.

Вопрос

Классификация

1.Эпителиальные опухоли

2.Опухоли стромы полового тяжа

3.Липидно-клеточные опухоли

4.Герминогенные

5.Гонадобластомы

6.Опухоли мягких тканей-не специфичны для яичников

7.Не классифицируемые пухоли.

8.вторичные метастатические опухоли

Доброкачественные опухоли яичников (ДОЯ) — одна из самых актуальных проблем современной гинекологии, так как они возникают в любом возрасте, снижают репродуктивный потенциал женщины, являются показанием для оперативного лечения. Риск малигнизации остаётся высоким, результаты лечения злокачественных опухолей яичников неудовлетворительны, так как чаще больная обращается к врачу уже с запущенной стадией.

Киста-это ретанционное не пролиферирующее образование,возникающее в результате задержки секрета или при формировании полости. Жидкость является транссудатом плазмы крови.

Фолликулярная киста

Фолликулярная киста развивается из первичного яичникового фолликула. Имеет гладкую поверхность и тонкую капсулу. Изнутри капсула кисты покрыта одним или двумя слоями клеток кубического эпителия. Содержимое фолликулярной кисты— прозрачная лимонно-желтого цвета жидкость, которая не содержит слизи или муцина. Киста растет в сторону брюшной полости.

Клинически фолликулярная киста может проявить себя маточными кровотечениями в результате гиперпродукции эстрогенов, которые приводят к гиперпластическим процессам в слизистой оболочке матки, незначительной тянущей болью внизу живота, а при перекруте ножки кисты — схваткообразной болью. Неосложненная фолликулярная киста небольших размеров, как правило, протекает бессимптомно и выявляется при гинекологическом осмотре.

Лечение фолликулярной кисты заключается в применении комбинированных оральных контрацептивов, тормозящих гонадотропную стимуляцию яичников под одновременным наблюдением за ростом кисты с помощью ультразвукового сканирования. Оперативное удаление показано в тех случаях, когда не наблюдается уменьшение размеров кисты в течении трех месяцев лечения, тем более если симптомы избыточной эстро-генизации нарастают.

Киста желтого тела является функциональной кистой яичника, которую иногда называют «кистозным желтым телом». Киста желтого тела обычно бывает односторонней, диаметром до 5 см, имеет складчатую поверхность, окрашена в желтый цвет, содержит прозрачную или геморрагического характера жидкость. Она образуется под влиянием избытка гонадотроп-ных гормонов, возможно, пролактина. Не исключена роль воспалительного процесса в области придатков матки, способствующего нарушению лимфо- и кровообращения в области желтого тела.

Киста желтого тела

Киста желтого тела продуцирует повышенное количество прогестерона, и поскольку она существует дольше, чем обычное желтое тело, то у женщин при наличии этого образования возникает задержка очередной менструации.

Лечение кисты желтого тела заключается в проведении противовоспалительных мероприятий. При отсутствии эффекта показано оперативное лечение лапароскопическим путем. Такая тактика оправдана в связи с невозможностью исключить истинную опухоль яичника иными способами.

Эндометриоидная (шоколадная) киста

Эндометриоидная (шоколадная) киста обычно бывает небольшой величины, содержит густую жидкость темно-коричневого цвета, сопровождается массивными воспалительными спайками с соседними органами. Киста является результатом имплантации в яичник эндометрия, занесенного по маточным трубам из полости матки. Эндометрий развивается на поверхности яичников и проходит все фазы менструального цикла вплоть до выделения менструальной крови. Вокруг яичника образуются асептические воспалительные спайки с окружающей брюшиной и органами.

Клинически эндометриоидная киста сопровождается болевым синдромом. Боль связана с менструальным циклом, нарастает во время менструации, стихает или исчезает после менструации.

При разрыве капсулы эндометриоидной кисты развивается клиника «острого живота».

Лечение эндометриоидной кисты состоит в удалении кисты, коагуляции эндометриоидных гетеротопий брюшины, маточных труб и связок. В послеоперационном периоде проводится регуляция гипофизарно-яичниковых отношений. С этой целью применяют данол, даназол, декапептил и другие препараты, снижающие секрецию гонадотропинов.

Параовариальная киста

Параовариальная киста развивается из канальцев придатка яичника. Киста локализуется между листками широкой связки матки (интралигаментарно), чаще она односторонняя, гладкостенная, округлой формы, однокамерная. Содержимое кисты серозное, похоже на транссудат. Клинически долго себя не проявляет из-за медленного роста. При увеличении до значительных размеров появляется болевой синдром с явлениями компрессии — боль внизу живота и поясницы (на стороне кисты) распирающего характера.

Лечение параовариальной кисты заключается в проведении оперативной лапароскопии. При неосложненной кисте операция сводится к ее энуклеации с рассечением листка широкой связки матки (лучше спереди) из интралигаментарного пространства. При этом яичник и маточная труба сохраняются. Несмотря на значительную деформацию и растяжение маточной трубы, благодаря хорошей ретракционной способности, маточная труба сокращается и восстанавливает свою прежнюю форму.

Лютеиновая киста

особая форма кист желтого тела отличается большими размерами. Двусторонняя. Характерны для трофобластической болезни(пузырный занос, хореоэпителиома)

Лечение: не подлежат хирургическому лечению, они рассасываются после удаления пузырного заноса.

Трубнояичниковая киста

Возникает в результате воспалительного процесса. Больших размеров. Тугоэластической консистенции, ограничена в подвижности. Тупые боли внизу живота,м.б. бесплодие. Часто обостряются воспалитльные процессы.

Хир. лечение: Лапороскопическая опреация. Цистеэктомия-удаление полностью яичника с кистой.

Истинная опухоль яичника-кистома

Кистома яичника – это доброкачественная опухоль яичника, возникающая из эпителиальной ткани. Может возникать на основе существовавшей ранее кисты. Опухоль, как правило, соединяется с яичником анатомической ножкой из связок, кровеносных сосудов и нервов. <a href="http://belriem.org/?p=533">подробнее...</a>

Кистомы яичника рекомендуется хирургически удалять, так как всегда существует возможность их перерождения в злокачественные, а чрезмерный рост может нарушить работу тазовых органов. У женщин фертильного возраста опухоль вылущивают, оставляя здоровую ткань яичника, пожилым женщинам рекомендуется удаление яичников, матки и придатков.

При разрыве капсулы опухоли или перекручивании ножки опухоли операция проводится экстренно.

Пациентки после операции по удалению серозных кистом нуждаются в наблюдении гинеколога.

Основа профилактики кистом яичника – регулярные гинекологические осмотры.

Дата добавления: 2015-08-13