Билет11

Вопрос.

ЖК-ключевое звено амбулаторно - поликлинической службы в акушерстве и гинекологии

Принципы:

- териториальные ЖК - оказание помощи согласно регистрации по месту жительства

- МСЧ - оказание помощи работникам промышленного предприятия

Оказание помощи в условиях:

- ОМС (при наличии страхового полиса - бесплатная МП в рамках объема мед услуг согласно программы государственных гарантий на всей территории России.

- ДМС - при наличии страхового полиса ДМС

Приказы, регламентирующие деятельность ЖК:

Приказ №50 от 10.02.2003 "О совершенствовании акушерско - гинекологической помощи в амбулаторно поликлинических учреждениях"

Приказ МЗ РФ №223 от 30.03.2006 "О мерах по совершенствовании акушерско - гинекологической помощи населению"

Цель ЖК - охрана здоровья матери и ребенка путем оказания квалифицированной акушерско - гинекологической помощи вне- и в период беременности

Задачи ЖК:

- оказание амбулаторной помощи женщинам с геникологическими заболеваниями

- внедрение методов профилактики, диагностики и лечение акушерской и гинекологической патологии на основе современной медици и вспомогательных технологий, в т.ч. дневной стационар

- обеспечение консультирования и услуг по планированию семьи

- организация проведения профилактических осмотров женского населения с целью раннего выявления гинекологических и онкологических заболеваний

- диспансеризация гинекологических больных в соответствии МЭС МП, включая реабилитацию и санаторно - курортное лечение

- выполнение малых гинекологических операций

Профилактика гинекологических заболеваний:

Проф осмотр - врачи акушеры гинекологи ЖК, смотровые кабинеты при общих поликлинниках - акушерки (осмотр всех женщин, обратившихся в поликлиннику). Диагноз ориентирован с последующим осмотром врача акушеоа - гинеколога по показаниям.

Квалифицированная помощь:

(специализированные приемы)

Цель- оказание квалифицированной консультативной помощи женщинам

- по не вынашиванию и бесплодию

- по гинекологической эндокринологии

- по патологии шейки матки

- по контрацепции

- по онкогинекологии

- по подростковой гинекологии

Вопрос

Асфиксия новорожденных и мероприятия по лечению респираторного дисстрес синдрома

Асфиксия новорождённого (asphyxia neonatorum) — патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Этиология. Причинами первичной А. н., являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность — гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Возникновению А. н. способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.). Вторичная А. н. может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др.

Патогенез. Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. А. н., развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объема сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек.

Клиническая картина. Ведущим симптомом А. н. является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести А. н. определяют по шкале Апгар (см. Апгар метод). В соответствии с Международной классификацией болезней IX пересмотра выделяют А. н. средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7—4 и 3—0 баллов). В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения 7—6 баллов), средней тяжести (5—4 балла) и тяжелую (3—1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение ц.н.с. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I—II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II—III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5—7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2—3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в первую минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния (см. Кислотно-щелочное равновесие). Так, если у здоровых новорожденных рН крови, взятой из вены пуповины, равен 7,22—7,36, BE (дефицит оснований) от — 9 до — 12 ммоль/л,

то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести эти показатели соответственно равны 7,19—7,11 и от — 13 до — 18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии рН менее 7,1 BE от — 19 ммоль/л и более. Тщательное неврологическое обследование новорожденного, ультразуковое исследование головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ц.н.с. В случае преимущественно гипоксического поражения ц.н.с. очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелый случаях — синдром угнетения ц.н.с. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении выявляют гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость, нередко наблюдаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

Лечение. Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.

В момент рождения головки плода и сразу после рождения ребенка мягким катетером с помощью электроотсоса бережно удаляют содержимое верхних дыхательных путей (при этом используют тройники для создания прерывистого разрежения воздуха); немедленно пересекают пуповину и помещают ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое носовых ходов, ротоглотки, а также содержимое желудка. При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10—15 мл 10% раствора глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2—3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. Кислород должен подаваться увлажненным и подогретым при любом методе кислородной терапии. В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания (если в течение 15—20 мин ребенок не сделал ни одного самостоятельного вдоха, реанимационные мероприятия прекращают даже при наличии сердцебиения). Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в 10—15 мл 10% раствора глюкозы), 5% раствор гидрокарбоната натрия (только после создания адекватной вентиляции легких,

в среднем 5 мл/кг), 10% раствор глюконата кальция (0,5—1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат (1 мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для восстановления сосудистого тонуса. В случае появления брадикардии в вену пуповины вводят 0,1 мл 0,1% раствора сульфата атропина. При частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 мин или при остановке сердца проводят непрямой массаж сердца, в вену пуповины либо внутрисердечно вводят 0,5—1 мл 0,01% (1: 10000) раствора гидрохлорида адреналина.

После восстановления дыхания и сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляют мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление нарушений гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию метаболизма и функции почек. Проводят краниоцеребральную гипотермию — местное охлаждение головки новорожденного (см. Гипотермия искусственная) и инфузионно-дегидратационную терапию. Перед краниоцеребральной гапотермией обязательна премедикация (инфузия 20% раствора оксибутирата натрия по 100 мг/кг и 0,25% раствора дроперидола по 0,5 мг/кг). Объем лечебных мероприятий определяется состоянием ребенка, они проводятся под контролем показателей гемодинамики, свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния, содержания белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, хлоридов, магния в сыворотке крови. Для устранения метаболических нарушений, восстановления гемодинамики и функции почек внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, со вторых-третьих суток — гемодез. Общий объем вводимой жидкости (с учетом кормления) в первые-вторые сутки должен составлять 40—60 мл/кг, на третьи сутки — 60—70 мл/кг, на четвертые — 70—80 мл/кг, на пятые — 80—90 мл/кг, на шестые-седьмые — 100 мл/кг. Со вторых-третьих суток в капельницу добавляют 7,5% раствор хлорида калия (1 мл/кг в сутки). Внутривенно струйно вводят кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты (1—2 мл в сутки), 20% раствор пантотената кальция (1—2 мг/кг в сутки), 1% раствор рибофлавина-мононуклеотида (0,2—0,4 мл/кг в сутки), пиридоксальфосфат (0,5—1 мг в сутки), цитохром С (1—2 мл 0,25% раствора в сутки при тяжелой асфиксии), Внутримышечно вводят 0,5% раствор липоевой кислоты (0,2—0,4 мл/кг в сутки). Применяют также ацетат токоферола 5—10 мг/кг в сутки внутримышечно или 3—5 капель 5—10% раствора на 1 кг массы тела внутрь, глутаминовую кислоту по 0,1 г 3 раза в день внутрь. С целью профилактики геморрагического синдрома в первые часы жизни внутримышечно однократно вводят 1% раствор викасола (0,1 мл/кг), внутрь назначают рутин (по 0,005 г 2 раза в день). При тяжелой асфиксии показан 12,5% раствор этамзилата (дицинона) по 0.5 мл/кг внутривенно или внутримышечно. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначают седативную и дегидратационную терапию: 25% раствор сульфата магния по 0,

2—0,4 мл/кг в сутки внутримышечно, седуксен (реланиум) по 0,2—0,5 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, оксибутират натрия по 150—200 мг/кг в сутки внутривенно, лазикс по 2—4 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, маннитол по 0,5—1 г сухого вещества на 1 кг массы внутривеино капельно на 10% растворе глюкозы, фенобарбитал по 5—10 мг/кг в сутки внутрь. В случае развития сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся тахикардией, внутривенно вводят 0,1 мл 0,06% раствора коргликона, дигоксин (доза насыщения в первые сутки составляет 0,05—0,07 мг/кг, в последующие сутки вводят 1/5 часть этой дозы), 2,4% раствор эуфиллина (0,1—0,2 мл/кг в сутки). Для профилактики дисбактериоза в комплекс терапии включают бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в день.

Важное значение имеет уход. Ребенку должен быть обеспечен покой, головке придают возвышенное положение. Детей, перенесших легкую асфиксию, помещают в кислородную палатку; детей, перенесших асфиксию средней тяжести и тяжелую, — в кувез. Кислород подается со скоростью 4—5 л/мин, что создает концентрацию 30—40%. При отсутствии необходимого оборудования возможна подача кислорода через маску или носовую канюлю. Нередко показано повторное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей и желудка. Необходимо следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12—18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ц.н.с. за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают диспансерное наблюдение педиатра и невропатолога.

Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться синдромы гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальные нарушения и др.

Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.

Лечение респираторного дисстрес синдрома

Вопрос

Эндометриоз? дисгормональное иммунозависимое и генетически детерминированное заболевание, характеризующееся

присутствием эктопического эндометрия с признаками клеточной активности и его разрастанием. Доля эндометриоза в

гинекологической патологии у женщин репродуктивного возраста возрастает. Высокая стоимость и недостаточная

эффективность лечения, высокая заболеваемость среди женщин репродуктивного возраста, тяжёлые физические и

психоэмоциональные страдания обусловливают актуальность проблемы эндометриоза.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эндометриоз встречается в любом возрасте. Эндометриозом страдают до 10% женщин. В структуре стойкого болевого

тазового синдрома эндометриоз занимает одно из первых мест (80% пациенток), среди пациенток с бесплодием

эндометриоз встречается в 30%. Чаще всего наблюдают генитальный эндометриоз, у 6–8% пациенток выявляют

экстрагенитальные формы эндометриоза. Данные лапароскопии у многорожавших пациенток, подвергающихся процедуре

ДХС по желанию, свидетельствуют об отсутствии или, по крайней мере, крайне невысокой частоте наружного

эндометриоза в этой группе женщин.

ПРОФИЛАКТИКА

Меры профилактики окончательно не разработаны. Обсуждают роль реализованной репродуктивной функции,

профилактики и своевременного лечения нарушений менструального цикла у подростков, однако данных, полученных

методами доказательной медицины крайне мало. Риск эндометриоза снижается после пересечения маточных труб с

целью ДХС, возможно за счёт отсутствия рефлюкса менструальной крови. Снижения частоты эндометриоза матки можно

добиться профилактикой инструментальных абортов, уменьшением частоты диагностических выскабливаний, ГСГ других

инвазивных внутриматочных манипуляций.

СКРИНИНГ

Скрининг не разработан. Некоторые авторы полагают, что углублённому обследованию следует подвергать всех женщин,

длительно и безрезультатно лечившихся по поводу ОВЗПМ, страдающих стойким болевым тазовым синдромом,

бесплодием, рецидивирующими кистами яичников, дисменореей. Можно исследовать уровень онкомаркёров, особенно

СА125, однако его повышение неспецифично.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Традиционно генитальный эндометриоз разделяют на наружный, располагающийся вне матки, и в матке — внутренний.

Эндометриоз яичников, маточной трубы, тазовой брюшины, ректовагинальной перегородки и влагалища относят к

наружному, а эндометриоз матки (аденомиоз)? к внутреннему. Экстрагенитальный эндометриоз топографически не

связан с половыми органами и может поражать любые органы и ткани, однако доказательность некоторых описаний

экстрагенитального эндометриоза в настоящее время оспоривают. Внедрение эндохирургических методов диагностики и

лечения позволило выявить так называемые малые формы наружного генитального эндометриоза, когда диаметр очага не

превышает 5 мм, но рубцовые изменения брюшины могут иметь место. Корреляции выраженности процесса с клинической

картиной не отмечают.

В зависимости от локализации эндометриоидных гетеротопий выделяют:

?генитальный эндометриоз;

?экстрагенитальный эндометриоз.

В настоящее время используется следующая классификация аденомиоза (внутреннего эндометриоза) диффузной формы

(В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, 1998):

?стадия I? патологический процесс ограничен слизистой оболочкой тела матки;

?стадия II? переход патологического процесса на мышечные слои;

?стадия III? распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до её серозного покрова;

?стадия IV? вовлечение в патологический процесс, помимо матки, париетальной брюшины малого таза и соседних

органов.

Важно выделять узловую форму аденомиоза, когда эндометриоидная ткань разрастается внутри матки в виде узла,

напоминающего ММ.

Классификация эндометриоидных кист яичников:

?стадия I? мелкие точечные эндометриоидные образования на поверхности яичников, брюшина прямокишечноматочного

пространства без образования кистозных полостей;

?стадия II? эндометриоидная киста одного из яичников размером не более 5–6 см с мелкими эндометриоидными

включениями на брюшине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения

кишечника;

?стадия III? эндометриоидные кисты обоих яичников. Эндометриоидные гетеротопии небольших размеров на серозном

покрове матки, маточных труб и на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области

придатков матки с частичным вовлечением кишечника;

?стадия IV? двусторонние эндометриоидные кисты яичников больших размеров (более 6 см) с переходом

патологического процесса на соседние органы: мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространённый

спаечный процесс.

Как правило, эндометриоидные кисты больших размеров не сопровождаются спаечным процессом.

Классификация эндометриоза ретроцервикальной локализации:

?стадия I? расположение эндометриоидных очагов в пределах ректовагинальной клетчатки;

?стадия II? прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист;

?стадия III? распространение патологического процесса на крестцовоматочные связки и серозный покров прямой кишки;

?стадия IV? вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки, распространение процесса на

брюшину прямокишечноматочного пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология окончательно не установлена и остаётся предметом дискуссий.

Факторы риска:

?нереализованная репродуктивная функция, «отложенная первая беременность»;

?нарушения менструальной функции у подростков;

?генетические и семейные факторы.

ПАТОГЕНЕЗ

В классической медицинской литературе обсуждают следующие теории возникновения эндометриоза:

?эмбриональную, объясняющую развитие эндометриоза из гетеротопий парамезонефральных протоков, возникших

эмбрионально;

?имплантационную, предполагающую рефлюкс менструальной крови и частиц эндометрия в брюшную полость;

?метапластическую, допускающую метаплазию мезотелия брюшины;

?дисгормональную;

?нарушения иммунного баланса.

Полагают, что механизмы попадания эндометрия в брюшную полость не имеют решающего значения, поскольку рефлюкс

менструальной крови возникает, по разным данным, у 15–20% здоровых женщин. Доказаны наличие иммуносупрессии за

счёт угнетения активности естественных клетоккиллеров и резкое повышение концентрации сосудистого эндотелиального

фактора роста и металлопротеиназ, разрушающих экстрацеллюлярный матрикс в эндометриоидных гетеротопиях. В

очагах эндометриоза угнетён апоптоз, и отмечают повышенную концентрацию ароматаз, увеличивающих конверсию в

эстрадиол предшественников. Возможно, все эти механизмы реализуются на фоне генетической предрасположенности.

Причиной бесплодия при эндометриозе может быть синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула, фагоцитоз

спермы перитонеальными макрофагами, лютеолиз. Окончательно причина бесплодия при эндометриозе не установлена.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина имеет принципиальные отличия при разных формах эндометриоза. У пациенток с эндометриозом

тазовой брюшины, яичников, маточных труб, ректовагинальной перегородки ведущим симптомом бывают постоянные

тазовые боли, когда они не изменяются под влиянием часто необоснованно проводимой противовоспалительной и

антибактериальной терапии, усиливаются при половом акте и во время менструации, часто делая женщину

нетрудоспособной. Боли во время сексуальных контактов зачастую заставляют пациентку избегать половой жизни. У

некоторых пациенток могут возникать дизурические явления, однако во время лапароскопии обнаруживают эндометриоз

брюшины таза, но не мочевого пузыря.

Радикальное иссечение очагов эндометриоза приводит к излечению. Эндометриоз ректовагинальной перегородки может

прорастать заднюю стенку влагалища, и его визуализируют при осмотре с помощью зеркал в виде синюшных очагов,

требующих дифференциального диагноза с хориокарциномой.

Характерным симптомом эндометриоза считают бесплодие. Важно, что при малых формах никаких других признаков или

клинических симптомов может и не быть. Эндометриоз матки в основном проявляет себя нарушениями менструального

цикла, зачастую приводя вследствие гиперполименорреи к выраженной анемизации пациентки. У 40% выявляют

гиперпластические процессы эндометрия. Возможны межменструальные кровяные выделения. Контактные кровяные

выделения характерны для эндометриоза шейки матки.

Экстрагенитальные формы могут проявляться кровохарканьем, спаечной болезнью брюшной полости, кровяными

выделениями из пупка, мочевого пузыря и прямой кишки, особенно в перименструальный период.

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

При изучении семейного анамнеза у пациенток с опухолями яичников особое внимание следует обратить на наличие

эндометриоза у родственников. У самой пациентки особенно тщательно следует собирать сексуальный анамнез. Особое

внимание обращают на длительное безуспешное лечение «воспаления».

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Специфическая лабораторная диагностика не разработана.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Метод гистерографии не утратил своего значения в диагностике аденомиоза. Исследование проводят на 5–7й день

менструального цикла с водорастворимым контрастом. Рентгенологическая картина характеризуется наличием

законтурных теней.

КТ даёт определённую информацию при определении границ поражения. По современным представлениям МРТ при

эндометриозе может оказать большую помощь в диагностике.

Для диагностики широко используют УЗИ. Разработаны чёткие критерии эндометриоидных кист яичников. Для них

характерна плотная капсула, размеры до 10–12 см, гиперэхогенное содержимое в виде мелкодисперсной взвеси. При

эндометриозе матки выявляют участки повышенной эхогенности в миометрии, неравномерность и зазубренность границ

мио и эндометрия, округлые анэхогенные включения до 5 мм в диаметре, при узловых формах? жидкостные полости до

30 мм в диаметре.

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Кольпоскопия позволяет точно диагностировать эндометриоз шейки матки.

С помощью гистероскопии точно идентифицируют эндометриоидные ходы, грубый рельеф стенок в виде хребтов и крипт.

При этом целесообразно использовать гистероскопическую классификацию степени распространённости эндометриоза,

предложенную В.Г.Бреусенко и соавт. (1997):

I стадия: рельеф стенок не изменён, определяются эндометриоидные ходы в виде «глазков» тёмносинего цвета или

открытые кровоточащие. Стенка матки при выскабливании обычной плотности.

II стадия: рельеф стенок матки неровный, имеет вид продольных или поперечных хребтов или разволокнённой мышечной

ткани, просматриваются эндометриоидные ходы. Стенки матки ригидны, полость матки плохо растяжима. При

выскабливании стенки матки плотнее, чем обычно.

III стадия: на внутренней поверхности матки определяются выбухания различной величины без чётких контуров. На

поверхности этих выбуханий иногда видны открытые или закрытые эндометриоидные ходы. При выскабливании

ощущаются неровная поверхность стенки, ребристость. Стенки матки плотные, слышен характерный скрип.

Лапароскопия во многом из метода диагностики давно превратилась в хирургический доступ, однако зачастую

окончательный диагноз эндометриоза брюшины можно установить только во время операции, определяя тактику.

Окончательный диагноз наружного эндометриоза устанавливают во время лапароскопии, которая, как правило, бывает и

диагностической, и лечебной, т.е. приобретает характер оперативного доступа.

При эндометриозе ЖКТ трудно переоценить значение гастро и колоноскопии.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

В репродуктивном периоде целью лечения является восстановление репродуктивной функции, в пре и постменопаузе

радикальное удаление патологической ткани, повышение качества жизни.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Эндометриоз тазовой брюшины, яичников, труб, ректовагинальный. Бесплодие. Аденомиоз при наличии менометроррагии

для гистероскопии или хирургического лечения.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

С позиций доказательной медицины немедикаментозное лечение эндометриоза до операции проводить не рекомендуют.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

С позиций доказательной медицины противовоспалительная, гормональная, ферментная терапия эндометриоза

достоверно не влияет на результаты лечения. Лечение наружного эндометриоза на первом этапе только оперативное с

использованием лапароскопического доступа.

Эндометриоз матки 1–2й стадий лечения, как правило, не требует. Допустимо назначение монофазных КОК. Можно также

использовать гормоносодержащие ВМК. При обильных анемизирующих кровотечениях в 3–4й стадиях показано

оперативное лечение.

Антигонадотропины: даназол и гестринон применяют в послеоперационном периоде у пациенток с наружным

эндометриозом для профилактики рецидива не менее 6 мес. С этой же целью назначают агонисты ГнРГ. Однако

отсутствие послеоперационного лечения не ухудшает репродуктивные результаты, поэтому с позиций доказательной

медицины при бесплодии такое лечение можно и не проводить.

Все эти препараты можно применять и в качестве временной меры при аденомиозе для лечения анемизирующих

кровотечений. Эффект временный. После отмены лечения симптомы возвращаются.

Синтетические прогестины и прогестагены, по современным представлениям, могут стимулировать очаги эндометриоза,

кроме того, обсуждают их промоторный эффект в плане развития рака молочной железы. Их применение бесперспективно.

Ингибитор ароматазы — анастрозол — изучают. При применении мифепристона не получено убедительных результатов

его эффективности. Доказательных исследований по применению антагонистов ГнРГ в настоящее время немного, и

убедительных данных в пользу их применения пока не получено.

1.Агонисты гонадотропинового релизинг-гормона пролонгированные, депо- формы.Блокада гонадотропной секреции гипофиза, «медикаментозная гонадэктомия».Инъекции 1 раз в 28 дней, 4– 6 раз

2.Антигонадотропины: даназол, гестринон.Блокада гонадотропинов, атрофические изменения эндометрия.Даназол: по 600–800 мг в сутки в течение 6 месГестринон: по 2,5 мг 2 раза в неделю в течение 6 мес.

3.Аналоги прогестерона: дидрогестерон. Торможение пролиферации, децидуализация. 10–20 мг в сутки с 5-го по 25-й день менструального цикла или непрерывно в течение 6 мес.

4.Синтетические гестагены: норэтистерон. Торможение пролиферации, децидуализация и атрофия эндометрия. 5 мг в сутки в течение 6 мес.

5.Комбинированные монофазные, эстроген- гестагенные препараты.Торможение пролиферации эндометрия и овуляторного пика гонадотропинов. Непрерывный приём в течение 6–9 мес.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЭНДОМЕТРИОЗА

По современным представлениям, любое гормональное, противовоспалительное, ферментное лечение наружного эндометриоза неэффективно. Первым этапом лечения должно быть хирургическое вмешательство, позволяющее точно установить диагноз, степень распространения и репродуктивные перспективы. Цель этого этапа в репродуктивном возрасте: максимальное иссечение эндометриоидных имплантатов и восстановление репродуктивной функции. Обычно резецируют эндометриоидные кисты, иссекают ректовагинальный инфильтрат, иссекают поражённую брюшину. Следует подчеркнуть, что радикальное иссечение обеспечивает лучшие отдалённые результаты по сравнению с коагуляцией, независимо от вида энергии (лазерная, электрическая и пр.).

При иссечении эндометриоидных кист в репродуктивном возрасте особое внимание обращают на крайне бережное обращение с так называемой капсулой, так как по сути она представляет собой окутывающий эндометриому корковый слой яичника. Фолликулярный резерв после операции будет зависеть, в том числе, и от объёма коагуляции этой ткани, поэтому рекомендуют использовать максимально щадящие приёмы: избегать монополярной коагуляции, активно орошать ткань охлаждённой жидкостью, все иссечения проводить только острым путём, тщательно идентифицируя здоровую ткань с помощью увеличения при приближении оптики к зоне воздействия. Тем не менее, специалисты по ЭКО утверждают, что функциональные резервы яичника после таких операций снижены. В пре и постменопаузе предпочтительно радикальное лечение: пангистерэктомия; субтотальную гистерэктомию при эндометриозе матки не производят.

Любые интраоперационные проблемы должны быть своевременно корригированы с участием соответствующих специалистов. Однако оперирующий гинеколог обязан владеть минимально необходимыми навыками для коррекции возникающих проблем. Ректовагинальный эндометриоз довольно часто требует иссечения геторотопий с передней стенки прямой кишки, что обычно гинеколог выполняет самостоятельно. При неуверенности в своих силах необходима помощь хирурга, хорошо владеющего техникой не только лапароскопии, но и различными видами эндошвов.

Дата добавления: 2015-08-13