Билет12

Вопрос

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Недоношенные дети имеют своеобразное телосложение — относительно большая голова с преобладанием мозгового черепа, иногда — открытые черепные швы, малый и боковой роднички, низкое расположение пупочного кольца; слабое развитие подкожной жировой клетчатки. Для недоношенных характерно обильное пушковое оволосение (лануго), при значительной степени недоношенности — недоразвитие ногтей. Кости черепа податливы вследствие недостаточной минерализации, ушные раковины мягкие. У мальчиков яички не опущены в мошонку (у крайне незрелых детей мошонка вообще недоразвита); у девочек половая щель зияет вследствие недоразвития половых губ и относительной гипертрофии клитора. На основании внешнего осмотра ребенка можно сделать заключение о степени недоношенности (гестационном возрасте) по совокупности морфологических критериев, для чего разработаны оценочные таблицы этих признаков в баллах.

Для нервной системы недоношенных детей характерны слабость и быстрое угасание физиологических рефлексов (у глубоконедоношенных, включая сосательный и глотательный); замедленная реакция на раздражения; несовершенство терморегуляции; мышечная гипотония.

Морфология мозга недоношенного ребенка характеризуется сглаженностью борозд, слабой дифферен-цировкой серого и белого вещества, неполной миели-низацией нервных волокон и проводящих путей.

Реакции недоношенных детей на различные раздражения отличаются генерализованностью, слабостью активного торможения, иррадиацией процесса возбуждения. Незрелость коры обусловливает преобладание подкорковой деятельности: движения хаотичны, могут отмечаться вздрагивания, тремор рук, клонус стоп.

Вследствие незрелости терморегуляционных механизмов недоношенные дети легко охлаждаются (сниженная теплопродукция и повышенная теплоотдача), у них нет адекватного повышения температуры тела на инфекционный процесс и они легко перегреваются в инкубаторах. Перегреванию способствует недоразвитие потовых желез.

Система органов дыхания у недоношенного ребенка так же, как и нервная система, характеризуется незрелостью (предрасполагающий фон для патологии). Верхние дыхательные пути у недоношенных узкие, диафрагма расположена относительно высоко, грудная клетка податлива, ребра расположены перпендикулярно к грудине, у глубоконедоношенных детей грудина западает. Дыхание поверхностное, ослабленное, частота 40—54 в минуту, объем дыхания по сравнению с доношенными детьми снижен. Ритм дыхания нерегулярный, с периодическими апноэ.

Сердечно-сосудистая система недоношенного ребенка по сравнению с другими функциональными системами является относительно зрелой, так как закладывается на ранних стадиях онтогенеза. Несмотря на это, пульс у недоношенных детей очень лабилен, cлабого наполнения, частота 120—160 в минуту. Для наиболее незрелых детей характерен ритмический рисунок пульса типа эмбриокардии. Аускультативно тоны сердца могут быть относительно приглушены; при пер-систенции эмбриональных шунтов (боталлов проток, овальное окно) возможно наличие шумов. Артериальное давление у недоношенных детей по сравнению с доношенными более низкое: систолическое 50—80 мм рт. ст., диастолическое 20—30 мм рт. ст. Среднее давление 55—65 мм рт, ст.

В связи с повышенной нагрузкой на правые отделы сердца для электрокардиограммы недоношенных характерны признаки правограммы и высокий зубец Р в сочетании с относительно низким вольтажем и сглаженностью интервала S — Т.

Желудочно-кишечный тракт недоношенных детей характеризуется незрелостью всех отделов, малым объемом и более вертикальным положением желудка. В связи с относительным недоразвитием мышц карди-альной его части недоношенные дети предрасположены к срыгиваниям. Слизистая оболочка пищеварительного канала у недоношенных нежная, тонкая, легко ранимая, богато васкуляризована. Отмечаются низкая про-теолитическая активность желудочного сока, недостаточная выработка панкреатических и кишечных ферментов, а также желчных кислот. Все это затрудняет процессы переваривания и всасывания, способствует развитию метеоризма и дисбактериоза. У 2/3 недоношенных детей, даже находящихся на естественном вскармливании, имеется дефицит бифидофлоры кишечника в сочетании с носительством условно-патогенной флоры. Характер стула ребенка определяется особенностями вскармливания; как правило, в копрог-рамме у недоношенных много нейтрального жира.

Особенности функционирования эндокринной системы недоношенного ребенка определяются степенью его зрелости и наличием эндокринных нарушений у матери, обусловивших преждевременные роды. Как правило, координация деятельности эндокринных желез нарушена, прежде всего по оси гипофиз — щитовидная железа — надпочечники. Процесс обратного развития фетальной зоны коры надпочечников у новорожденных заторможен, задержано становление цир-кадных ритмов выделения гормонов. Функциональная и морфологическая незрелость надпочечников способствует быстрому их истощению.

У недоношенных детей относительно снижены резервные возможности щитовидной железы, в связи с чем у них возможно развитие транзиторного гипоте-риоза. Половые железы у недоношенных детей менее активны, чем у доношенных, поэтому у них значительно реже проявляется так называемый половой криз в первые дни жизни.

Процессы метаболической адаптации у недоношенных детей замедлены. В возрасте 4—5 дней у них чаще наблюдается метаболический ацидоз в плазме крови в сочетании с компенсаторным сдвигом в сторону алкалоза внутри клетки; на 2—3-й неделе жизни внеклеточный ацидоз компенсируется внутриклеточными нормонаправленными реакциями. У недоношенных детей (даже у условно здоровых) чаще отмечаются ги погликемия, гипоксемия, гипербилирубинемия.

Почечная регуляция кислотно-основного состояни и электролитного состава у недоношенных детей не совершенна; водно-солевой обмен лабилен, что про является как склонностью к возникновению отеков так и к быстрому обезвоживанию при патологически состояниях или неадекватном уходе. Незрелость почек обусловливает относительно высокие показатели остаточного азота в крови у недоношенных в первые 3 дня жизни (до 34,4 ммоль/л), в последующие дни этот показатель снижается; у недоношенного ребенка устанавливается относительно стабильный диурез. Моча слабоконцентрированная (вследствие низкой концентрационной способности почек), частота мочеиспускания обычно превышает таковую у доношенных (относительно большая интенсивность метаболизма и вод-; но-пищевая нагрузка).

Оценка по шкале Сильвермана проводится в родзале.

Шкала Сильвермана:

признак

0 баллов

1 балл

2 балла

“Парадоксальное” дыхание

0 - нет

1 - Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъёме передней рюшной стенки на вдохе

2 - Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъёма передней брюшной стенки на вдохе

Втяжение межребий на вдохе

0 - нет

1 - лёгкое

2 - выраженное

Втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе

0 - нет

1 - лёгкое

2 - выраженное

Движение подбородка при дыхании

0 - нет

1 - Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт

2 - Опускание подбородка на вдохе, рот открыт

Экспираторные шумы

0 - нет

1 - Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при аускультации грудной клетки

2 - Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа

При суммарной оценке в 10 баллов – крайне тяжёлый СДР; 6-9 баллов – тяжёлый;

5 баллов – средней тяжести; менее 5 баллов – лёгкий, начинающийся СДР.

ОСОБЕННОСТИ УХОДА И ОРГАНИЗАЦИЯ ВЫХАЖИВАНИЯ

Период постнатальной адаптации к окружающей среде у недоношенных детей растягивается на 1—2 мес. Вследствие незрелости органов и систем при неадекватных условиях возможны тяжелые срывы адаптации. Поэтому организация оптимальных условий выхажи-вания имеет для недоношенных детей чрезвычайно важное значение.

Температурный режим должен учитывать несовершенство терморегуляции и особую опасность охлаждения. Целесообразно создание специализированных родильных домов для приема преждевременных родов (перинатальных центров), в которых осуществляется мониторирование плода. Температура воздуха в родильном доме должна быть не менее 22—23; ребенка принимают в теплые стерильные пеленки или непосредственно после рождения и отсечения пуповины помещают на специальный столик с подогревом (в инкубатор). Глубоконедоношенных детей в некоторых странах заворачивают в металлизированные пеленки для предотвращения потерь тепла. Перевод недоношенного ребенка из родильного дома в стационар 2-го этапа выхаживания (как правило, на базе клинических детских больниц) при наличии специально оснащенных реанимационных машин (с инкубатором и кислородным баллоном) может осуществляться уже в первые часы жизни при отсутствии явных противопоказаний к транспортировке (внутричерепные кровоизлияния, гемолитическая болезнь). В специализированных отделениях недоношенных детей размещают в бокси-рованных палатах (2—3 ребенка в боксе). Детей, родившихся с массой тела менее 1500 г, а также более зрелых, но тяжелобольных недоношенных выхаживают в инкубаторах (кувезах), в которых поддерживают в зависимости от степени незрелости и возраста ребенка температуру 32—36 °С (в инкубаторах интенсивногоухода температура воздуха регулируется автоматически по показателям кожных датчиков для поддержания температуры тела ребенка 36—37 °С).

Относительную влажность в инкубаторах на протяжении первой недели жизни ребенка постепенно снижают с 90 % до 60—70 %; концентрация кислорода зависит от состояния ребенка и в среднем составляет 35— 40 %. При подаче кислорода в кувез для профилактики его токсического воздействия наиболее целесообразно применять интенсивность оксигенации в зависимости от показателей Ро2 в крови ребенка (транскутанный мониторинг), которые не должны превышать 60 %.

Продолжительность пребывания ребенка в кувезе зависит от его индивидуальных особенностей. Все медицинские манипуляции проводят по возможности в кувезе. Положение ребенка в кувезе периодически изменяют, переворачивая его на другой бок или на живот.

Температура воздуха в палатах колеблется от 23 до 25 °С, палаты регулярно проветривают (3—6 раз в сутки). В отделении 2-го этапа необходимо соблюдать строгий санитарно-эпидемиологический (влажная уборка, кварцевание воздуха, цикличное заполнение палат) и лечебно-охранительный режимы. Необходимы четкий контроль за состоянием здоровья кормящих матерей; ношение персоналом и матерями марлевых масок (со сменой каждые 4 ч); гигиенические ванны для детей (назначают индивидуально); внедрение микрометодов и неинвазивных методов обследования; специальные помещения для сбора и обработки грудного молока, для сбора белья; применение разовых предметов ухода и инструментов (иглы, шприцы).

Второй этап выхаживания недоношенного является начальным этапом реабилитации. Практически все недоношенные дети нуждаются в физической реабилитации: массаж, упражнения в воде, для чего необходимы специальное помещение с ваннами и обученный персонал. К реабилитации незрелых детей необходимо привлекать родителей, прежде всего мать (общение в палате, «кенгуру» — контакт «кожа к коже»). Детям, находящимся в отделении с целью реабилитации, необходимо в летнее время организовывать прогулки на веранде или в саду.

Выписка недоношенного ребенка из стационара на педиатрический участок осуществляется при наличии стойкой адаптации к внешней среде: самостоятельное сосание, регулярная прибавка массы тела (при выписке 2200—2300 г и более), достаточная терморегуляция. Незадолго до выписки мать обучают приемам ухода, массажа и упражнениям в воде. Преемственность между стационаром и поликлиникой обеспечивается передачей подробной медицинской документации (выписка) с рекомендациями на ближайшие 1—3 мес.

ОСОБЕННОСТИ ВСКАРМЛИВАНИЯ

При определении способа кормления и назначении его объема и состава необходимо учитывать индивидуальные особенности незрелого ребенка, сниженную толерантность к пище и повышенную потребность в энергетических субстратах. Энтеральное вскармливание при отсутствии противопоказаний начинают обычно через 2—6 ч после рождения (сцеженное грудное молоко матери; более зрелых условно здоровых недоношенных можно приложить к груди).

Крайне незрелые и находящиеся в тяжелом состоянии дети обычно в первые 24—48 ч жизни получают только парентеральное питание.

Оптимальная пища для недоношенного ребенка — материнское нативное грудное молоко. При отсутствии молока у матери используют пастеризованное донорское грудное молоко (нагревают до 68—70°С в течение 30 мин), так как пастеризация меньше, чем стерилизация, денатурирует белки молока, но все же частично разрушает его защитные факторы. Поэтому в крупных клиниках создаются банки грудного молока — сцеженное грудное молоко подвергают пастеризации в щадящем режиме (62,5 "С в течение 30 мин) и затем замораживают при температуре -18...-20 °С. Замороженное грудное молоко можно хранить в течение 3 мес.

Недоношенных детей с достаточно сформированным сосательным рефлексом, без тяжелой патологии обычно вскармливают из бутылочки в течение 1—2 нед (иногда чередуют прикладывания к груди и сосание из бутылочки); незрелым и тяжелобольным детям молоко вводят через назогастральный зонд иногда до конца 1-го — начала 2-го месяца жизни. По мере улучшения общего состояния часть кормлений через зонд заменяют кормлением из соски. Прикладывание к груди недоношенного ребенка осуществляют по индивидуальным показаниям, при активном сосании и массе тела 1800-2000 г.

Частоту кормлений также подбирают индивидуально. Для детей, вскармливаемых через зонд, возможны 2 варианта кормления: дробное порционное (7 или 10 раз в сутки, с 6-часовым ночным перерывом) или пролонгированное введение молока с помощью шприце-вых насосов (введение порции молока в течение 2—3 ч, обычно 5—6 раз в сутки с небольшими перерывами). Последний способ вскармливания особенно показан детям с синдромом срыгиваний, с явлениями частичного пареза кишечника или с дыхательной недостаточностью, а также при необходимости увеличения калорийности пищи маловесным и гипотрофичным детям.

В связи с тем, что в первые дни после рождения емкость желудка у недоношенных детей мала, объем одного кормления в 1-е сутки составляет 5—10 мл, на 2-е — 10—15 мл, на 3-й — 15—20 мл.

Расчет питания недоношенным детям необходимо проводить по калорийности. В первые 3—5 дней ребенок получает 30—60 ккал/кг в сутки, к 7—8-му дню — 60—80 ккал/кг, к концу 1-го месяца — 135—140 ккал/кг. С двухмесячного возраста детям, родившимся с массой тела более 1500 г, калорийность снижают до 130—135 ккал/кг; маловесным детям калорийность сохраняют на уровне 140 ккал/кг до 3 мес.

Суточная потребность недоношенных детей в пищевых ингредиентах зависит от вида вскармливания. При естественном вскармливании (грудным натив-ным или пастеризованным молоком) ребенок должен получать в 1-м полугодии 2,2—2,5 г/кг белков, 6,5— 7 г/кг жиров, 12—14 г/кг углеводов; во 2-м полугодии 1-го года жизни 3—3,5 г/кг белков и 5,5—6 г/кг жиров.

При смешанном и искусственном вскармливании потребность в белках составляет соответственно 3—3,5 и 3,5—4 г/кг; калорийность повышают на 10—15 ккал/кг.

Недоношенный ребенок нуждается в достаточном количестве жидкости. В качестве питья используют смесь раствора Рингера с 5 % раствором глюкозы (1:1). Общий суточный объем жидкости (87,5 % от объема молока + питье + внутривенные инфузии) к концу 1 -и недели составляет 70—80 мл/кг для детей с массой тела менее 1500 г и 80—100 мл/кг для более зрелых детей; в возрасте 10 дней — 125—130 мл/кг, к 15-му дню — 160 мл/кг, к 20-му — 180 мл/кг, к концу 1-го и на 2-м месяце — 200 мл/ кг (возможны варианты в зависимости от потери жидкости при фототерапии, эксикозе или, напротив, при склонности к отекам).

Как правило, недоношенные дети нуждаются в дополнительном введении витаминов. В первые 2—3 дня жизни всем недоношенным детям вводят витамин К (викасол) в связи с недостаточным его синтезом в организме для профилактики геморрагических нарушений по 0,001 г 2—3 раза в день перорально или внутримышечно по 0,1—0,3 мл.

Аскорбиновую кислоту применяют в первые месяцы жизни в дозе 30—100 мг в сутки в зависимости от вида вскармливания, тиамин и рибофлавин — по 2—3 мг в сутки (за исключением детей, получающих кефир). У недоношенных детей также более высокая потребность в витамине Е вследствие усиления процессов перекисного окисления липидов мембран. Поэтому обычно детям, не имеющим диспепсических расстройств, дают перорально 5 % раствор токоферола по 2—3—5 капель в день в течение 10—12 дней; тяжелобольным детям токоферол вводят внутримышечно.

Специфическую профилактику рахита недоношенным детям проводят строго индивидуально в зависимости от состояния ребенка, вида вскармливания, сезона года. Возможны разные схемы профилактики: уплотненный метод с использованием 0,5 % спиртового раствора эргокалыдиферола до 10 000—12 000 ME в день в течение 20 дней (курсовая доза 200 000— 300 000 ME); метод дробных доз — 500—2500 ME масляного раствора витамина D3 (0,0625 % или 0,125 %) в день в течение нескольких месяцев, на курс 200 000-400 000 ME.

Прочие витамины назначаются недоношенным детям по клиническим показаниям. Детям с выраженной незрелостью или тяжелобольным комплекс витаминов-метаболитов, включающий витамины Be, BS, Bi5 и ли-поевую кислоту, применяют в виде ректальных суппозиториев.

Недоношенные дети очень чувствительны к минеральному составу питания. Как правило, вследствие нарушения процессов всасывания незрелые дети при грудном вскармливании испытывают относительный дефицит кальция, при смешанном и искусственном - дефицит фосфора и некоторых микроэлементов (железо, цинк, медь). Большинство микроэлементов оптимально усваиваются при вскармливании нативным грудным молоком. При назначении препаратов кальция целесообразно ориентироваться на уровень ионизированного кальция в плазме крови ребенка.

При отсутствии материнского или донорского молока для питания недоношенных детей уже со 2-й недели жизни можно применять специально адаптированные молочные смеси, которые имеют более высокую энергетическую ценность (81 ккал в 100 мл) и более высокое содержание белка, что важно для питания незрелых детей. Это отечественная смесь «Но-волакт-ММ», импортные смеси «Препилтти», «Претугтели», «Премалалак», «Ненатал». Помимо пресных смесей, используется ацидофильная смесь «Малютка», после 2 мес — кефир.

Начиная с 3—4-й недели, недоношенному ребенку дают свежие фруктовые соки (обычно яблочный или гранатовый); с 2,5—3 мес — тертое яблоко и желток (при отсутствии противопоказаний). Возраст и порядок введения прикорма определяют индивидуально.

При невозможности энтерального вскармливания (язвенно-некротический энтероколит, врожденные аномалии развития желудочно-кишечного тракта, упорная рвота и эксикоз на фоне различных заболеваний) ребенка переводят на частичное или полное парентеральное вскармливание. Существует 2 схемы парентерального питания: скандинавская (с использованием для внутривенного вливания аминокислот, глюкозы и жировых эмульсий типа липофундина и т. п.) и способ гипералиментации (только глюкоза и растворы аминокислот). Для недоношенных детей рекомендуют последний способ, так как они плохо переносят жировые эмульсии. Парентеральное питание требует точного расчета количества вводимых белков, углеводов и жидкости, постоянного контроля электролитного состава крови и КОС, мониторирования газового состава крови, АД и пульса.

Вопрос

Наиболее опасным осложнением последового периода является кровотечение. Кровопотеря, превышающая 0,5 % от массы тела (250—400 мл), считается патологической, а 1000 мл и более (1 % и более от массы тела)— массивной.

Причинами кровотечения в третьем периоде родов являются:

• нарушение отделения плаценты и выделения последа из матки (гипотония матки, частичное плотное прикрепление или приращение плаценты, аномалии строения и расположения плаценты, ущемление отделившегося последа в матке);

• травмы мягких тканей родовых путей;

• наследственные и приобретенные нарушения гемостаза

Нарушение отделения плаценты при ее частичном отделении от плацентарной площадки независимо от этиологического фактора (гипотония, плотное прикрепление или приращение) является причиной кровотечения, если доля плаценты отделилась, а остальная часть еще прикреплена к стенке матки.

При частичном отделении плаценты и задержке последа не наступает полного сокращения маточной мускулатуры. Разорванные маточно-плацен-тарные сосуды плацентарной площадки в области отделившейся части плаценты остаются открытыми, вследствие чего начинается кровотечение. Величина кровопотери зависит от степени сокращения маточных стенок и площади отделившейся плаценты.

Причиной кровотечения может быть не только нарушение отделения плаценты, но и нарушение выделения последа, которое наблюдается при дискоординации сокращений различных отделов матки. При этом возможна задержка уже отделившейся плаценты в матке за счет ущемления ее в одном из маточных углов или в нижнем сегменте из-за их сокращения и спазма.Матка нередко приобретает форму "песочных часов", что затрудняет выделение последа. Как правило, указанная патология наблюдается при неправильном ведении последового периода. Несвоевременные, ненужные манипуляции, грубое захватывание матки или грубый контроль за отделением плаценты, массаж матки, попытки выжимания последа по Креде—Лазаревичу при отсутствии признаков отделения плаценты, влечение за пуповину, введение больших доз утеротонических препаратов нарушают физиологическое течение третьего периода родов, правильную последовательность сокращений различных отделов матки. При преждевременном сдавлении матки рукой выжимается ретроплацентарная гематома, которая в норме способствует отделению плаценты.

Клиническая картина. При нарушении отделения плаценты и выделения последа появляется кровотечение из родовых путей. Кровь жидкая, с примесью сгустков различной величины, вытекает не непрерывной струей, а как бы толчками, временно приостанавливаясь, чтобы через минуту-другую возобновиться с новой силой. Иногда первоначально кровь скапливается в полости матки и во влагалище, а затем выделяется сгустками, усиливаясь при применении наружных методов определения отделения плаценты. Задержка крови в матке и во влагалище нередко создает ложное представление об отсутствии кровотечения, вследствие чего мероприятия, направленные на его диагностику и остановку запаздывают. При наружном исследовании матки признаки отделения последа отсутствуют. Дно матки находится на уровне пупка или выше, отклоняясь при этом вправо. Общее состояние роженицы определяется степенью кровопотери и может быстро меняться. При отсутствии своевременной помощи развивается геморрагический шок.

Кровотечение, обусловленное травмой мягких тканей родовых путей. Кровотечение, появившееся к окончанию второго периода родов, чаще всего зависит от разрывов шейки матки. Небольшие травмы шейки матки не сопровождаются кровотечением, за исключением разрывов при предлежании плаценты. В этой ситуации выраженная васкуляризация шейки матки приводит к массивным кровотечениям даже при небольших травмах. Чаще кровотечение наблюдается при разрывах или расслоении тканей шейки матки, когда в них попадают веточки шеечной артерии. Кровотечение при этом начинается сразу после рождения ребенка. Кровотечение из разрыва шейки матки иногда может быть массивным, способствуя развитию геморрагического шока и гибели роженицы, если своевременно его не распознать.

Разрывы в области клитора, где имеется большая сеть венозных сосудов, также сопровождаются сильным кровотечением. При этом источник кровотечения обнаруживается без затруднений.

Возможно также кровотечение из поврежденных расширенных вен влагалища. Поскольку их повреждения могут быть множественными, остановить кровотечение из варикозных узлов бывает трудно. При наложении швов на разрыхленную стенку влагалища они легко прорезаются, что может приводить к новому травмированию вен и усилению кровотечения.

Разрывы промежности или неизмененных стенок влагалища редко вызывают массивное кровотечение, если при этом не повреждаются крупные сосуды (ветви a.vaginalis или a.pudenda). Исключение составляют высокие разрывы влагалища, проникающие в своды. При этом могут обнажаться.

Последовательность пособий при кровотечении в III периоде родов

1. Катетеризация мочевого пузыря. Пункция или катетеризация локтевой вены с подключением внутривенных инфузии.

2. Определение признаков отделения плаценты (Шредера, Кюст-нера—Чукалова, Альфельда).

3. При положительных признаках отделения плаценты выделяют послед по Креде—Лазаревичу, соблюдая следующий порядок: расположение матки по средней линии, легкий наружный массаж матки, правильное обхватывание матки (рис. 22.6), собственно выжимание. При отделении последа правильное выжимание с применением указанного метода обычно бывает успешным. Послед рождается вместе с потоком крови и сгустками.

4. При отсутствии признаков полного отделения последа следует все же применить прием Креде—Лазаревича, первоначально без наркоза, а при отсутствии эффекта — с применением наркоза, так как нельзя исключить ущемление последа в области нижнего сегмента или в одном из маточных углов. При использовании наркоза устраняется спазм циркулярной мускулатуры и создается возможность выделить отделившийся послед.

5. При отсутствии эффекта от применения наружных методов выделения последа необходимо произвести ручное отделение плаценты и выделение последа. В послеоперационном периоде необходимо ввести утеротонические препараты и время от времени производить наружный массаж матки и выжимание из нее сгустков по Креде—Лазаревичу.

6. Кровотечение, зависящее от разрывов шейки матки, клитора, промежности и влагалища, останавливается путем немедленного их зашивания и восстановления целостности тканей. На разрывы мягких родовых путей швы могут быть наложены только после выделения последа. Исключение составляют разрывы клитора, когда возможно восстановление его целостности сразу после рождения ребенка. Видимое кровотечение из сосудов раны промежности после эпизиотомии на первом этапе останавливают путем наложения зажимов, а после удаления последа из матки — ушиванием.

основания широких маточных связок с массивным кровотечением при повреждении сосудов (маточные, влагалищные артерии и вены). Высокие разрывы влагалища чаще наблюдаются в сочетании с разрывом шейки матки. Такие разрывы встречаются, как правило, при оперативном родоразрешении, в частности при наложении акушерских щипцов.

Диагностика. В третьем периоде родов кровотечение, обусловленное задержкой плаценты в матке, следует дифференцировать от кровотечения из разрывов мягких тканей.Клинически кровотечение при разрыве мягких тканей родовых путей характеризуется следующими признаками:

• кровотечение возникает сразу после рождения ребенка;

• несмотря на кровотечение, матка плотная, хорошо сократившаяся;

• кровь не успевает свернуться и вытекает из половых путей жидкой струйкой яркого цвета.

При наличии врожденных или наследственных дефектов гемостаза в крови, вытекающей из матки, длительное время не образуются сгустки.

Лечение. При наличии кровотечения в третьем периоде родов лечебные мероприятия должны быть четкими и быстрыми, направленными на отделение плаценты и выделение последа (см. с. 584), поскольку только при этих условиях мышцы матки сокращаются, приводя к остановке кровотечения.

Вопрос

Миома матки (ММ) — моноклональный гормоночувствительный пролиферат, состоящий из фенотипически изменённых

гладкомышечных клеток миометрия

КЛАССИФИКАЦИЯ

По локализации выделяются следующие виды миомы:

?интрамуральная;

?субсерозная;

?субмукозная;

?педункулярная;

?интралигаментарная;

?паразитирующая.

Топографическая классификация:

?субмукозных узлов

¦0 тип – миоматозный узел полностью в полости матки;

¦I тип – менее 50% объёма миоматозного узла располагается межмышечно, большая его часть располагается в полости

матки;

¦II тип – более 50% объёма миоматозного узла располагается межмышечно, меньшая его часть в полости матки;

?субсерозных узлов

¦0 тип – миоматозный узел на ножке, расположен полностью в брюшной полости;

¦I тип – менее 50% объёма миоматозного узла располагается межмышечно, большая его часть располагается в брюшной

полости;

¦II тип – более 50% объёма миоматозного узла располагается межмышечно, меньшая его часть в располагается в

брюшной полости.

Гистологическая классификация:

?простая;

?клеточная;

?митотически активная;

?причудливая;

?атипическая;

?липолейомиома;

?эпителиоидная;

?геморрагическая;

?сосудистая;

?миксоидная;

?миома с гематопоэтическими элементами.

Клиническая классификация:

?клинически незначимые миомы или миомы малых размеров;

?малые множественные миомы матки;

?миома матки средних размеров;

?множественная миома матки со средним размером доминантного узла;

?миома матки больших размеров;

?субмукозная миома матки;

?миома матки на ножке;

?сложная миома матки.

ЭТИОЛОГИЯ

Существуют две теории происхождения клеткипредшественника ММ. Одна подразумевает появление дефекта клетки во

время онтогенетического развития матки вследствие длительного нестабильного периода эмбриональных

гладкомышечных клеток, вторая предполагает возможность повреждения клетки в зрелой матке. Тот факт, что согласно

аутопсийным исследованиям распространённость ММ достигает 80%, позволяет считать вторую теорию происхождения

клеткипредшественника более правдоподобной.

ПАТОГЕНЕЗ

Формирование зачатка роста миоматозного узла происходит следующим образом. Можно предполагать, что в ходе

многократно повторяющихся циклов гиперплазии миометрия во время менструального цикла происходит накопление

гладкомышечных клеток, в которых нарушается процесс апоптоза, и эти пролиферирующие клетки подвергаются

воздействию различных повреждающих факторов. Повреждающими факторами могут выступать: ишемия, обусловленная

спазмом спиральных артерий во время менструации, воспалительный процесс, травматическое воздействие при

медицинских манипуляциях или очаг эндометриоза.

С каждым менструальным циклом количество повреждённых клеток накапливается. Часть клеток рано или поздно

элиминируется из миометрия, из других начинают формироваться зачатки миоматозных узлов с различным потенциалом к

росту. Активный зачаток роста на первых стадиях развивается за счёт физиологического колебания концентрации

гормонов во время менструального цикла. В дальнейшем образовавшаяся кооперация клеток активизирует аутокриннопаракринные механизмы, обусловленные факторами роста, формирует локальные автономные механизмы

поддержания роста (локальная продукция эстрогенов из андрогенов и образование соединительной ткани), и значение

физиологических концентраций половых гормонов для формирования миоматозного узла перестаёт быть основным.

Пролиферативная активность клеток ММ обусловлена дисрегуляцией генов HMGIC и HMGIY, расположенных в

хромосомах 12 и 6 соответственно, то есть в локусах наиболее распространённых хромосомных аббераций, характерных

для этого образования. Продуктом экспрессии генов HMGIY и HMGIC признают белки, отнесённые к различным

семействам группы высокоподвижных белков. Аберрантная экспрессия HMGIC и HMGIY белков чаще всего характеризует

злокачественный процесс. В то же время дисрегуляцию этих белков вследствие хромосомных перестроек наиболее часто

выявляют в различных доброкачественных мезенхимальных образованиях. Характер экспрессии HMGIC и HMGIY белков

указывает на их участие в быстром росте эмбриональных тканей и тканей в культуре.

Моноклональный пролиферат гладкомышечных клеток миометрия, в которых за счёт дисрегуляции генов HMG

активизирована программа клональной пролиферации ткани, на фоне нормального гормонального фона увеличивается в

размерах, в то время как клетки неизменённого миометрия находятся в состоянии относительного покоя.

Значение гормонального фона для роста миоматозного узла до определённого этапа критично. С увеличением размера

формирование аутокриннопаракринной регуляции роста и становление локальных автономных механизмов делают рост

миомы относительно независимым. Здесь речь идёт в большей степени не о способности узла миомы автономно

увеличиваться в размерах в условиях полного отсутствия гормонального влияния, а о невозможности значимого регресса

размеров образования при лишении его гормональных стимулов. В наибольшей степени это связано с нарастанием в

структуре узла доли соединительной ткани, а также за счёт локального синтеза эстрогенов из андрогенов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У 50–60% больных ММ протекает бессимптомно. Основными симптомами являются менометроррагия, бесплодие,

сдавление смежных органов (мочевого пузыря, прямой кишки), хронические тазовые боли, острый болевой синдром при

перекруте ножки миомы или нарушении питания в узле, железодефицитная анемия. Во время беременности (в 10–40%) —

её прерывание, гипотрофия и анатомические повреждения плода, преждевременные роды, кровотечения в послеродовом

периоде. Около 4% беременностей протекает на фоне ММ. При этом у 50–60% пациенток наблюдают незначительные

изменения в размерах миоматозных узлов, у 22–32% — рост узлов, в то время как у 8–27% происходит их уменьшение.

Большие узлы, как правило, растут в среднем на 12%, но не более чем на 25% за всю беременность. Маленькие

миоматозные узлы, наоборот, имеют тенденцию стабилизироваться в размерах.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозное лечение целесообразно для узлов размерами до 3 см.

Назначают агонисты гонадотропинрилизинг гормона (ГнРГ) — депоформы по 3,75 мг 1 раз в 28–30 дней, в течение 6

циклов, начиная с первого дня очередного менструального цикла под контролем УЗИ 1 раз в 3 месяца. Также используют

мифепристон или гестринон по 2,5 мг 2 раза в неделю в течение 3–6 месяцев. Если лечение проводят в перименопаузе, в

последующем наступает естественная менопауза, а в репродуктивном возрасте необходим стабилизационный этап с

использованием современной гормональной контрацепции (низкодозированные комбинированные оральные

?Консервативнопластическое: традиционнооптимальной органосохраняющей операцией при субмукозной локализации

ММ считают трансцервикальную миомэктомию с использованием механических, электро и лазерохирургических способов

удаления. Возможность проведения трансцервикальной миомэктомии зависит от величины узла и от его формы. Возможно

удаление субмукозных узлов 0 типа продолговатой формы и мягковатой консистенции до 10 см в диаметре механическим

способом. Электрохирургическая миомэктомия безопасна при субмукозных узлах размерами до 5 см в диаметре. Для

удаления подслизистых узлов 2го типа с выраженным интерстициальным компонентом и размерами свыше 5 см в

диаметре необходимо проведение предоперационной подготовки агонистами ГнРГ. После второй инъекции препарата Гн-

РГ происходит уменьшение миоматозных узлов на 35–40% в сравнении с исходными размерами. Помимо этого у ряда

пациенток происходят переход 2го типа субмукозного узла в 1й, а также снижение перфузии крови в маточных артериях и

возникновение медикаментозной атрофии эндометрия, что в целом значительно снижает хирургический риск и

интраоперационную кровопотерю. Наряду с положительными моментами воздействия агонистов ГнРГ на матку известны и

недостатки. Неблагоприятным является миграция субмукозных узлов 2го типа межмышечно, что затрудняет их поиск во

время оперативного вмешательства. В таких случаях удаление субмукозных узлов невозможно. У молодых женщин также

наблюдают возникновение тяжёлых климактерических проявлений, связанных с дефицитом эстрогенов.

В результате электрохирургическая трансцервикальная миомэктомия противопоказана при неэффективности воздействия

агонистами ГнРГ, величине миоматозных узлов свыше 5 см, длине полости матки более 10 см, при сочетанном

расположении субмукозных миоматозных узлов с узлами другой локализации (особенно перешеечных) и аденомиозом.

Также нецелесообразно проведение электрической резекции миоматозных узлов трансцервикальным доступом при

наличии рубца после кесарева сечения или миомэктомии, маленькой и ригидной шейке матки у нерожавших пациенток.

Рассматривая вопрос о проведении органосохраняющих операций при субсерозных миоматозных узлах, основным

критерием эффективности миомэктомии следует считать формирование полноценного рубца на матке, который должен

быть состоятельным при последующей беременности. Субсерозные узлы типов 0 и 1 небольших размеров не

представляют сложности для миомэктомии — методом выбора в этих случаях является лапароскопический доступ. В тех

случаях, когда интерстициальный компонент узла выражен, для уменьшения ложа узла и снижения кровопотери в момент

операции показано проведение предоперационной подготовки агонистами ГнРГ. Уплотнение и утолщение псевдокапсулы

миоматозного узла облегчают его энуклеацию и позволяют производить миомэктомию менее травматично и бескровно.

Ложе удалённого субсерозного узла должно быть тщательно ушито. К сожалению, лапароскопический доступ не всегда

позволяет провести адекватное сопоставление краёв раны, нередко при энуклеации субсерозного узла образуется

обширная зона коагуляционного некроза, которая приводит к формированию неполноценной рубцовой ткани и наличию

дефекта в слоях миометрия. Ошибка в топографической диагностике и переоценка технических возможностей в

использовании лапароскопического доступа чревата несостоятельностью рубца на матке во время беременности и

разрывом матки во время беременности и родов. Исходя из этого, определены чёткие противопоказания к проведению

миомэктомии лапароскопическим доступом у пациенток, желающих сохранить репродуктивную функцию. Не следует

производить лапароскопическую миомэктомию при больших размерах матки (более 12 нед беременности), наличии

множественных интерстициальных миоматозных узлов, низком расположении (шеечноперешеечном) миоматозного узла,

особенно по задней стенке, а также общем количестве миоматозных узлов свыше 4. Безальтернативным доступом у этих

пациенток при выполнении миомэктомии является лапаротомия.

Наличие противопоказаний к выполнению миомэктомий при субмукозных и субсерозных миоматозных узлах ранее не

оставляло выбора в тактике, и большинство пациенток подвергалось гистерэктомии. С появлением эндоваскулярных.

методов лечения опухолевых образований и возможности проведения эмболизации маточных артерий (ЭМА) у больных с

ММ появился новый безоперационный органосохраняющий метод лечения.

?Стабильнорегрессионное: эмболизация маточных артерий, лапароскопическая окклюзия маточных артерий.

Клиническая эффективность ЭМА для ММ различной локализации заключается прежде всего в уменьшении размеров

матки и нормализации менструальной функции. Меноррагия купируется с момента проведения ЭМА, объём кровопотери в

менструацию уменьшается в 3–4 раза, что приводит к быстрому восстановлению показателей красной крови. Этот эффект

обусловлен рядом факторов, среди которых выделяют следующие: снижение перфузии крови в бассейне маточных

артерий в 2 раза, частичная закупорка мелких радиальных и базальных ветвей и полная редукция артериального

кровотока в миоматозных узлах. Уменьшению кровопотери, безусловно, способствует восстановление сократительной

способности миометрия вследствие уменьшения размеров миоматозных узлов, а также восстановление анатомических

параметров полости матки после экспульсии или энуклеации субмукозных узлов. Объём матки и миоматозных узлов к году

наблюдения сокращается в 2,5 и 3 раза соответственно. При субмукозной локализации миоматозных узлов,

интерстициальной локализации с центральным и центрипетальным направлением роста выявлено несколько вариантов

исхода. Возможна самопроизвольная экспульсия миоматозных узлов, миоматозные узлы могут выделяться в виде

фрагментов некротизированной ткани или некротизированного детрита. При миграции узлов в полость матки после ЭМА и

невозможности их самостоятельной экспульсии целесообразно проведение трансцервикальной миомэктомии

механическим способом или методом резекции под контролем гистероскопии или УЗИ. Возможна миграция миоматозных

узлов межмышечно. Данный эффект после ЭМА считается также благоприятным, поскольку наряду с уменьшением

размеров миоматозных узлов происходит восстановление топографии полости матки и снижение кровопотери в

менструацию. Уменьшение размеров ложа миоматозных узлов после ЭМА при их субсерозной локализации позволяет

формировать полноценный рубец после миомэктомии.

При больших и гигантских размерах ММ и миоматозных узлов у пациенток детородного возраста ЭМА выполняют как

самостоятельный метод или как этап перед лапаротомической миомэктомией.

Эндоскопическая окклюзия маточных артерий также приводит к снижению объёма циркулирующей крови в миометрии,

однако не приводит к полной редукции артериального кровотока в миоматозных узлах. Данный метод целесообразно

использовать перед выполнением эндоскопической миомэктомии, поскольку в значительной степени снижается объём

кровопотери в момент энуклеации узлов, а сокращение миометрия после окклюзии обусловливает выделение

миоматозных узлов в брюшную полость и уменьшение размеров их ложа.

?Временнорегрессионное: агонисты ГнРГ, мифепристон. Их роль существенна в лечении маленьких миоматозных узлов

в составе двухэтапной схемы, у части больных перименопазуального возраста, а также в качестве профилактики

рецидивов после миомэктомии. На первом (регрессионном) этапе, как правило, используют агонисты ГнРГ (лейпрорелин,

бусерелин, трипторелин, гозерелин и др.), на втором (стабилизирующем) этапе — микро или низкодозированные

комбинированные оральные контрацептивы с гестагенным компонентом третьего поколения по контрацептивной схеме или

5го по 25й день каждого менструального цикла или по 1 таблетке на ночь с 1го дня менструального цикла в течение 63–84

сут с последующим перерывом на 7 дней). Стабилизирующий этап может быть обеспечен применением внутриматочной

непрерывном режиме, особенно у курящих женщин старше 35 лет и пациенток с потенциально высоким риском

тромбоэмболических осложнений.

Дата добавления: 2015-08-13; просмотров: 64 | Нарушение авторских прав

<== предыдущая страница	\|	следующая страница ==>
Билет11	\|	Билет13

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.074 сек.)