Патогенез. Проникновение инфекционного агента в легкие чаще происходит бронхогенным путем

Проникновение инфекционного агента в легкие чаще происходит бронхогенным путем, с распространением инфекции по ходу дыхательных путей в респираторные отделы.

Гематогенный путь проникновения инфекции в легкие встречается редко, например при септических и внутриутробных пневмониях.

В 50% случаев пневмонии предшествует острая респираторно - вирусная инфекция, в результате которой повышается секреция слизи в носоглотке, снижается барьерная функция слизистых дыхательных путей, все это ведет к более легкому проникновению инфекции из верхних дыхательных путей в респираторные бронхиолы.

Начальные воспалительные изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруживают в респираторных бронхиолах, далее процесс переходит на паренхиму легких. При кашле инфицированная слизь из очага воспаления попадает в крупные бронхи, затем в другие респираторные бронхиолы, обусловливая создание новых очагов воспаления. Если очаг воспаления в легочной паренхиме локализуется только вокруг респираторных бронхиол, то говорят об очаговой бронхопневмонии, если захватывает один или несколько сегментов, говорят о сегментарной пневмонии.

В патогенезе острой пневмонии можно выделить два ведущих звена:

1. Дыхательная недостаточность.

2. Инфекционный (пневмонический) токсикоз.

Дыхательная недостаточность (ДН)

В результате инфекционно-воспалительного процесса в паренхиме легкого функция газообмена в части легкого выключается, в результате развивается ДН, проявляющаяся гипоксемией, гипоксией, респираторным ацидозом.

Гипоксемия возникает в результате:

1. Недонасыщения кислородом крови, оттекающей от блокированных воспалительным экссудатом альвеол.

2. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану вследствие ее воспалительного отека и/или клеточной инфильтрации.

3. При бронхопневмонии нарушение оксигенации крови происходит также вследствие нарушения бронхиальной проходимости.

Вследствие гипертензии в малом круге кровообращения в ответ на гипоксемию раскрываются артериовенозные анастомозы (в норме нефункционирующие) и часть циркулирующей крови не достигает альвеол.

Нарушения гомеостаза приводят к активации симпатоадреналовой системы (спазм периферических сосудов, гипертензия, повышение сосудистой проницаемости). Замедляется капиллярный кровоток, жидкая часть крови покидает сосудистое русло, возникают гемореологические расстройства.

На фоне циркуляторных расстройств развивается тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Включаются компенсаторные механизмы.

Нарушение газообмена при пневмонии на начальной стадии компенсируется за счет:

1) одышки, которая приводит к увеличению минутного объема дыхания;

2) усиления сердечной деятельности - тахикардии, сопровождающейся увеличением минутного объема крови, сердечного выброса и возрастания скорости кровотока, что приводит к временному улучшению газообмена;

3) изменения периферической циркуляции в виде спазма периферических сосудов, что приводит к повышению АД и ускорению кровотока

4) активизации транспортной функции эритроцитов - повышается уровень фетального гемоглобина крови и активность ферментов эритроцитов, вследствие чего повышается способность эритроцитов переносить кислород.

5) почечного механизма компенсации - активации аммониогенеза и ацидогенеза.

Инфекционный (пневмонический) токсикоз (нейротоксикоз, токсическая энцефалопатия)

Токсикоз – это генерализованная неспецифическая реакция организма на внедрение инфекционного возбудителя с нарушением гемореологии терминального отдела сосудистого русла, всех видов обмена, с поражением всех жизненно важных органов и систем при обязательном вовлечении в процесс ЦНС (А.В. Папаян, Э.К.Цыбулькин, 1984)

Токсикоз возникает в результате воздействия бактериальных токсинов на ЦНС. Происходит большой выброс катехоламинов, обусловливающих симпатикотонию.

Вследствие гипоксии и интоксикации отмечаются отклонения со стороны всех органов и систем организма.

· коры головного мозга (различная степень угнетения сознания);

· кровообращения (снижение сократительной функции миокарда, нарушение микроциркуляции);

· почек (фильтрационной, реабсорбционной и секреторной функции);

· пищеварения (угнетение активности пищеварительных ферментов, снижение дезинтоксикационной функции печени, нарушение моторики ЖКТ).

Классификация острых пневмоний (1995 год, дополненная)

I. Морфологические формы:

· очаговая

· очагово–сливная

· сегментарная

· крупозная

· интерстициальная

II. В зависимости от места заболевания и происхождения:

· внебольничная (домашняя)

· внутрибольничная (госпитальная)

· перинатальная

· при иммунодефиците

III. По течению:

· острая

· затяжная

IV. По наличию осложнений:

· неосложненная

· осложненная

Осложнения:

Легочные

· Синпневмотический плеврит

· Метапневмонический плеврит

· Легочная деструкция

· Пневмоторакс

· Пиопневмоторакс

Внелегочные

· Инфекционно–токсический шок

· ДВС–синдром

· Сердечно–сосудистая недостаточность

· Респираторный дистресс–синдром взрослого типа

Под внебольничной пневмонией понимают пневмонию, возникшую у ребенка в обычных условиях его жизни. О внутрибольничной пневмонии говорят, если она развилась через 72 часа пребывания в стационаре или в течение 72 часов после выписки оттуда.

Затяжная пневмония диагностируется в случаях отсутствия обратной динамики пневмонии в сроки от 6 недель до 6 месяцев при адекватной терапии.

При характеристике тяжести пневмонии учитывают наличие и выраженность дыхательной недостаточности, инфекционного токсикоза, сердечно – сосудистых нарушений, осложнений.

Дата добавления: 2015-08-05