Общее и местное действие температурных факторов на организм. Этиология и патогенез гипотермии и гипертермии.

Патогенное действие термических факторов может быть общим и местным. Общее действие высокой температуры может привести к развитию гипертермии, а низкой – гипотермии. При местном воздействии высокой температуры возникают ожоги. Однако неверно рассматривать ожоги как исключительно местный процесс. Нередко опасность общих нарушений превышает значение местных. Это имеет место при развитии ожоговой болезни.

Гипертермия развивается в результате задержки тепла в организме из-за нарушения теплоотдачи. Развитию гипертермии способствуют высокая температура и влажность атмосферного воздуха, когда теплоотдача затруднена и осуществляется только при напряжении механизмов физической терморегуляции. При повышении температуры атмосферного воздуха до 33º (температура кожи) теплоотдача путем проведения и излучения становится неэффективной, а при повышенной влажности затрудняется отдача тепла путем испарения. В этих условиях нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду, что приводит к задержке тепла и перегреванию. Развитию гипертермии способствуют также непроницаемая для влаги одежда, излишне развитая подкожная клетчатка, физическая работа.

Тепловой удар возникает в результате острого перегревания. Он характеризуется резким расстройством функций центральной нервной системы – беспокойством, ощущением сильного жара, рвотой, судорогами, потерей сознания (гипертермическая кома). Повышается частота сердечных сокращений, возникает сильная одышка, понижается артериальное давление. Температура тела может повышаться до 42 - 43º. Смерть может наступить через несколько часов при явлениях коллапса, которые могут возникнуть и с самого начала. Солнечный удар возникает под воздействием солнечных лучей на поверхность головы. При солнечном ударе наблюдаются явления сильного раздражения центральной нервной системы: общее возбуждение, иногда психические и нервные расстройства. В менее выраженных случаях отмечаются интенсивные головные боли, раздражительность. В оболочках и ткани головного мозга развивается гиперемия, возможны кровоизлияния.

Ожог – результат местного воздействия высокой температуры. Ожоги характеризуются развитием местных деструктивных и реактивных изменений. Выделяют четыре степени тяжести ожогов:

I. Характеризуется покраснением кожи (эритема), слабой воспалительной реакцией. Целостность кожных покровов сохранена.

II. Проявляется отслоением эпидермиса с образованием пузырей, развитием экссудативного воспаления.

III. Сопровождается некротическими изменениями кожных покровов, образованием язв.

IV. Обугливание кожи и подлежащих тканей.

Ожоги значительной площади и степени тяжести приводят к выраженным общим нарушениям. Развивается ожоговая болезнь. В ее течении различают следующие стадии:

1. Ожоговый шок. Ведущую роль в его патогенезе играет интенсивная болевая импульсация, которая вызывает выраженное раздражение и последующее истощение центральной нервной системы. Это приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса, дыхания и сердечной деятельности. Кроме того, ожоговый шок сопровождается выраженной интоксикацией денатурированными белками и токсическими продуктами его ферментативного гидролиза.

2. Ожоговая инфекция всегда сопровождает ожоговую болезнь. Входными воротами для инфекции служит ожоговая поверхность. Кроме того, источником инфекции является содержимое кишечника. Это связано с нарушением барьерной функции кишечной стенки при шоке.

3. Ожоговое истощение. Прогрессируют кахексия, анемия, отеки, дистрофические изменения во внутренних органах. С нарушением функции иммунной системы связано развитие пневмоний, пиелонефритов.

4. Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, развитием грануляций, рубцеванием, эпителизацией.

Гипотермия – нарушение теплового баланса, сопровождающееся понижением температуры тела. Оно может возникнуть в результате повышения теплоотдачи при снижении температуры окружающей среды, снижения теплопродукции или сочетания этих факторов. Гипотермия может возникнуть при длительном пребывании в среде, температура которой ниже температуры тела всего на 15º, особенно при пребывании в воде. Переохлаждению способствует высокая влажность атмосферного воздуха, так как вода обладает большей теплопроводностью, а также высокая скорость движения воздуха.

Снижение обмена веществ уменьшает потребность тканей в кислороде.

7. Механизмы патогенного действия ионизирующего излучения на организм. Радиочувствительность тканей. Общая характеристика форм лучевого поражения. Острая лучевая болезнь, её формы. Патогенез костномозговой формы острой лучевой болезни.

Действие ионизирующего излучения. К ионизирующим излучениям относят лучи высокой энергии (рентгеновские и γ-излучение), также ά- и β-частицы (радионуклиды). Все виды ионизирующих излучений обладают способностью проникать в облучаемую среду и производить ионизацию. Облучение организма может быть внешним и внутренним (инкорпорированное облучение, вызванное поступлением радионуклидов во внутренние среды организма). Возможно комбинированное облучение.

Чувствительность различных тканей к воздействию ионизирующего излучения неодинакова. Самой высокой радиочувствительностью обладают те ткани, в которых процессы деления клеток протекают наиболее интенсивно. Это, в первую очередь, тимус, половые железы, кроветворная и лимфойдная ткань. Следующей в этом ряду стоит эпителиальная ткань и эндотелий сосудов. Хрящевая, костная, мышечная и нервная ткань являются относительно радиорезистентными. Нервные клетки не способны к делению и гибнут только при действии на них больших доз радиации (интерфазная гибель).

Механизм прямого повреждающего воздействия ионизирующего излучения на организм заключается в ионизации, возбуждении, разрыве наименее прочных связей, прежде всего, высокомолекулярных соединений. Первичной мишенью могут стать белки, липиды, нуклеиновые кислоты, нуклеопротеидные комплексы, липопротеиды.

Воздействие ионизирующего излучения приводит к нарушению всех процессов жизнедеятельности клетки. Могут наблюдаться любые виды поломок генетического аппарата (генные, хромосомные, геномные мутации). Митотическая активность клетки угнетается. Повреждаются все органеллы клетки. После облучении отмечается уменьшение количества всех форменных элементов крови, а также их функциональная неполноценность. В первые часы после облучения наблюдается лимфопения, позднее – недостаток гранулоцитов и тромбоцитов, еще позже – эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга.

Угнетается активность фагоцитоза и антителообразование. Для лучевой болезни характерно развитие геморрагического синдрома. Это связано со снижением уровня тромбоцитов в периферической крови, нарушением их агрегационной способности из-за нарушения микроструктуры мембран.

Острая лучевая болезнь может развиваться в одной из четырех форм, в зависимости от поглощенной дозы тотального облучения.

1. Костномозговая форма (0,8 – 10 Гр). Различают четыре клинических периода. Период первичных реакций представляет собой реакции нервных и гуморальных механизмов на облучение: возбуждение, головная боль, лабильность артериального давления и пульса, Период мнимого благополучия характеризуется сохранением лабильности пульса и артериального давления, лейкопенией. Период развернутых клинических проявлений сопровождается панцитопенией, развитием инфекционных осложнений (некротическая ангина, пневмония), геморрагическим синдромом. Период исходов. Выздоровление начинается с нормализации картины крови. Долгое время сохраняются астения, неустойчивость гемопоэза, ослабление иммунитета.

2. Кишечная форма (10 – 20 Гр) характеризуется массовой интерфазной гибелью клеток кишечного эпителия, нарушением его барьерной и моторной функций. Наблюдаются рвота, боль по ходу кишечника, возможно развитие паралитической кишечной непроходимости.

3. Токсемическая форма (20 – 80 Гр) сопровождается выраженной интоксикацией продуктами жизнедеятельности кишечных бактерий и биологически активными веществами.

4. Церебральная форма (более 80 Гр). Наблюдаются структурные изменения и гибель нейронов коры больших полушарий, грубые повреждения эндотелия сосудов. Тяжелые необратимые нарушения в центральной нервной системе приводят к развитию судорожно-паралитического синдрома. Смерть наступает в ходе самого облучения или через несколько минут после него.

Патогенное влияние ультрафиолетовых лучей на организм. Фотосенсибелизация. Действие на организм высокого и низкого атмосферного давления. Патогенез синдромов компрессии и декомпрессии.

Действие ультрафиолетового излучения. Ультрафиолетовые лучи активируют обменные процессы в тканях, что способствует повышению количества образующихся продуктов метаболизма и биологически активных веществ, вызывающих расширение сосудов. Возникает эритема, которая может сопровождаться болевыми ощущениями. Ультрафиолетовое излучение способно вызывать пролиферацию клеток эпидермиса. Острая передозировка УФО сопровождается дерматитом, повышением температуры тела. Особенно опасно развитие фотоофтальмии (поражение роговицы и сетчатки). Хроническая передозировка УФО вызывает общее снижение резистентности организма, обострение хронических заболеваний. Длительная инсоляция – фактор риск развития рака кожи.

Действие высокого атмосферного давления человек испытывает при погружении под воду во время проведения водолазных и кесонных работ. При резком повышении атмосферного давления возможен разрыв легочных альвеол. Кроме того, в условиях гипербарии человек дышит воздухом или другой газовой смесью под повышенным давлением, в результате чего в крови и тканях растворяется большее количество газов (сатурация). Наибольшее значение имеет азот. В условиях высокого атмосферного давления азот накапливается в тканях, богатых липидами. Поскольку липиды в большом количестве содержатся в нервной ткани, на первый план выходят симптомы поражения центральной нервной системы. На начальных этапах развивается эйфория, ослабление способности концентрировать внимание, позднее наблюдается депрессия, различные степени нарушения сознания. Для предупреждения этих состояний дыхательные приборы заправляются кислородно-гелиевыми смесями, так как гелий менее тропен к нервной ткани.

Во время возвращения в условия нормального атмосферного давления (декомпрессия) наблюдается десатурация – выведение избыточного количества растворенных газов крови легкими. Декомпрессия должна проводиться медленно, чтобы скорость выхода газов из растворенного состояния не превышала возможности легких выводить их. В противном случае развивается декомпрессионная болезнь, вызванная множественной газовой эмболией. При этом наблюдаются кожный зуд, боль в суставах, в тяжелых случаях - нарушения зрения, потеря сознания, параличи.

Действие низкого атмосферного давления человек испытывает на больших высотах. Патологические изменения, развивающиеся в таких условиях, обусловлены экзогенной гипоксией (снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе) и декомпрессией (непосредственное снижение атмосферного давления).

При снижении атмосферного давления газы, находящиеся во внутренних средах организма расширяются. В связи с этим при снижении атмосферного давления развиваются высотный метеоризм (расширение кишечных газов), болевые ощущения в лобных пазухах, носовые кровотечения. На высоте 19000м при разгерметизации кабины летательного аппарата практически мгновенно наступает смерть. Это вызвано тем, что на этой высоте кровь закипает при температуре тела.

Во время быстрого перепада атмосферного давления развивается синдром взрывной декомпрессии. При этом наблюдаются баротравмы легких (разрыв альвеол и легочных сосудов, который приводит к развитию газовой эмболии), сердца и крупных сосудов.

Дата добавления: 2015-08-05