Пролифер кл в очаге воспал, её механизмы. Роль действ факт роста и цитокинов. Регенерац и фиброплазия как механиз заживлен.

Стадия пролиф включ:1-размнож клеток,2-синтез внеклеточн компон соединит ткани-коллагена,эластина, протеогликанов.

На этой стадии прекращ разрушит процессы и сменяютс созидательными процессами-это размнож кл и возмещен возникшего ранее дефекта новообраз кл→проц актив погашен воспалит процесс. Регенерация- восстановл структ элем ткани взамен погибших. Формы: клеточная(характ размнож клеток.Возник в тканях представл лабильными и стабильн кл) и внутрикл (характ гиперплаз и гипертроф) 1.Физиологич регенер- постоян обновл структ тканей,кл в норме. 2.Репаративн рег- наблюд а патолог при поврежд кл и ткан.: а)полная-харак замещ дефекта тканью,идентичн погибшей;б)неполная-замещ дефекта соединит тканью

37.Лихорадка: определение понятия,принципы классификации и её этиология.Виды пирогенов.Основные отличия между лихорадкой, экзогенным перегреванием и др.видами гипертермии. Лихорадка-это типич. патологич проц, кот. развив у высших гомойотермных организм в ответ на пирогенные раздражит и проявлется перестройкой терморегуляц, направл. на активн. повышен. температ. тела.Пирогены-это в-ва, кот явля причиной развит лихор. Их делят на: а)инфекционные и неинфекц; б)естественные и искусственные; в)экзогенные и эндогенные; г)первичные и вторичные. Инфекционные:1)эндотоксины гр«-» бактерий;2)экзотоксины гр«+» бактерий;3)продукты деятельности патогенных грибов; 4)риккетсии; 5)вирусы. Неинфекционные: 1)Компоненты несовместимой по группам перелитой крови;2)экзогенные белки; 3)продукты распада тканей. Естественными назыв. пирогены, кот. существуют в природе или образуются естеств. Образом из непирогенных вещ-в. Искусственные пирогенны получ.путём обработки негативных бактериальн. токсинов и использ.с лечебной целью. Экзогенные –поступают или выводятся извне (лихор.возник через 45-90мин). Эндогенные -образ.в самом организме.К ним относ:1)продукты первичн и вторичн альтерации,образовавш в очаге воспаления; 2)продукты, кот поступ в кровь из очагов некроза; 3)метаболиты стероидн гормонов; 4)комплексы АГ-АТ; 5)лейкоцитарные пирогены-продукты деятельн нейтрофилов и макрофагов. Первичные,кот непосредств не влияют на центр терморегуляц.Их пироген действ опосредуется образованием и освобожден лейкоцитарных пирогенов. Вторичными назыв лейкоцитарные пирогены(ИЛ-1). Кот образ и освобожд лейкоцитами под влиянием первичных пирогенов.Влияют на центр терморегуляц и вызыв развитие лихорадки.

38.Лихорадка:стадии развития,изменение терморегуляции, обмена вещ-в и физиолог функц.Защитное значен и патологическ проявления лихорадки.Принципы жарпонижающей терапии.Понятие о пиротерапии. 3 основные стадии: 1. Stadium incrementis - стадия подъема температуры тела.2. Stadium fastigii - стадия стояния высок.температуры.3. Stadium decrementis - стадия снижения повышенной температуры до нормальных цифр. Обмен вещ-в: Увеличив основн обмен-это вызывает увеличен потребления кислорода и питательн вещ-в.Возрастает потребность организма в воде,поскольку увеличив нечувствит потери воды через кожу и дыхат пути.При умеренной лихорадке(38-39) частота дыхан и альвелярн вентиляц возрастают в большей мере,чем образован углекисл газа→гипокапния→газовый алкалоз.При высокой лихорадке(свыше39)происх мобилизация свободных жирн кислот и усиливается образов в печени кетовых тел.Кетонемия→негазовый ацидоз.При лихорадке развивается отрицательный азотистый баланс. Защитное значен лихорадки. При лихорадке в организме создаются неблагоприятные условия для развития возбудителей инфекционных болезней и повышается активность механизмов неспецифической и специфической резистентности организма. В частности:а)угнетается размножение многих вирусов, усиливается образование интерферонов;б)увелич фагоцитарн активность макрофаг и нейтрофилов;в)повыш интенсивность синтеза АТ; г)возрастает чувствит многих инфекц возбудителей к действ лекарств вещ-в. Патологическ проявления лихорадки:а)нарушен общего состоян-недомогание, головн боль,ощущен жара; б)расстройства обмена вещ-в; в)повышен нагрузки на сердце или уменьшен АД при критическом падении температуры; г)расстройства ЦНС-бред,галлюцинации, а у детей 5мес-5лет фебрильные судороги;д) у беременных возможно нарушен развития плода, тератогенные эффекты. Основным принципом жаропонижающей терапии является уменьшение «установочной точки» центра терморегуляц, что достигается угнетением образован простагландинов Е с помощью ингибиторов циклоксигеназы(ацетилсалицил кислота,парацетамол) и ингибиторов фосфолипазы А2. С лечебной применяют высокоочищенные препараты пирогенов-пирогенал, пирексаль. Пиротерапию используют для лечения поздних стадий сифилиса,костно-суставного туберкулёза и др инфекц заболеван.

39.Опухоль: определение понятия,принципы классификации опухолей.Общие закономерности опухолевого роста.Типовые особенности доброкач и злокач опухолей.Виды анаплазии.Пути и механизмы метастазирования. Опухоль-типический патологический процесс,представляющий собой нерегулируемое беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями. 2 вида опухолей:доброкач и злокач. В патогенезе опухолев роста различ 3 этапа:трансформацию здоров клетки в опухолев(инициация),промоцию и прогрессию. Доброкач:растут медленно,сост из хорошо дифференциров клеток,имеют капсулу и растут экспансивно(не прорастают в окруж ткани),не метастазируют,хорошо поддаются хирургич лечению. Злокач: быстрый рост,рост инвазивный (инфильтративнй),не имеют капсулы и прорастают в окруж ткани,дают метастазы.

Анаплазия- приобретение опуховевыми клетками свойств хароктерных для эмбрионального этапа развития организма

Этапы метастазирования:

1. Выход опухолевых клеток из ткани в лимфатич или кровеносные сосуды- интравазация 2.Транспортировка клеток по кровеносному или лимфатическому руслу- диссеминация 3.Выход опухолев клеток из сосудов в ткани и образован вторичн очагов – экстравазация.

40.Этиолог опухол.Общая характерист канцерогенов. Факторы риска(генетич и хромосомн дефекты, аномалтт конституции), условия возникновен и развития опухолей. Причинами развит опухоли являются различн факторы,способные вызывать превращение нормальной клетки в опухолевую,они назыв канцерогенными,3 группы: химическ, физич и биологич. *Химические канцер- это вещ-ва,способн вызывать развитие злокач опухолей. I.По происхождению: естественные (микотоксины и продукты вулканич деятельности) и искусственные (выхлопные газы авто,табачн дым) II.По химическ строению: 1)ПАУ (обнаружив в продук вулканич деят, выхлопн газах авто,табачн дыме;;-местное действие-вызыв развит опухол в тех органах и тканях,с кот контактируют,т.е.при втирании в кожу-рак кожи и т.д) ; 2)ароматич амины (анилин-основа красителей…) ; 3)нитрозосоединениями; 4)микотоксинами;5)простыми соединениями (мышьяк, асбест и др) III.По отношен к организму: экзогенные и эндогенные (кот образ в организме из его нормальных компонентов;могут появл при нарушен обмена некоторых аминокис-т). IV.По механизму канцерог влияния: прямого (это высокоактивн химич соедин,они взаимодейств со структурами клеток и вызыв развит опухоли,;не требуют каких-либо превращений) и непрямого действия(канцерогенными эти соединен становятся в организме после ряда химич ферментативн превращений)

* Физические канцерог (ионизирующ радиация,УФ лучи, тепловая энерги)

* Биологич канцерог- они вырабатываются в организме, встреч в сост пищи)

Условия, способствующие развитию опухолей: 1. Возраст: чем старше организм, тем более вероятность развития опухоли.2. Пол: мужчины - рак желудка, легкого; женщины - рак молочной железы, матки.3. Питание:объем пищи - избыток питания повышает риск заболеть, характер пищи - недостаток витаминов, белка; избыток жира - рак прямой кишки; копченые, консервированные - рак пищевода.индолы в капсуле; кумарины в других овощах - противоопухолевые факторы в овощах и фруктах.

Роль наследственности в развитии опухолей:

Большая наследственная предрасположенность:

ретинобластома сетчатки,саркома сосудистой оболочки глаза,пигментная ксеродерма,нейрофиброматоз,полипоз толстого кишечника.

41.Патогенез опухолевого роста:инициация,промоция и опухолев прогрессия.Влияние опухоли на организм.Патогенез раковой кахексии. Сущность инициации состоит в том, что под влиянием химического канцерогена происх трнсформация клетки, т.е. превращение её из нормальной в опухолевую.Во время стации промоции трансформированная клетка получает стимул к размножению,опухоль начинает расти.Вещ-ва,стимулирующие рзмножение клеток-промоторы. Опухолевая прогессия- это качественные изменения свойств опухоли в процессе её развития. Развитие опухоли может проявляться 3 группами общих нарушен в организме: I.Раковая кахексия-общее истощение. Характеризуется резким уменьшен массы тела,слабостью,анемией.Возникновение раков кахекс объясняют следующ явлен:а)опухоль захватывает из крови большие кол-ва глюкозы(«ловушка глюкозы»),в результ чего развив гипогликемия и происх энергетическое «обкрадывание»организма;б) опухоль захватывает из крови большие кол-ва аминокис-т;в)из погибающих опухолевых клеток в кровь поступают токсич продукты-токсогормоны;г)из опухолевых клеток выходитмного недоокисленных продуктов-азвив негазовый ацидоз II.Общие проявления, связанные с местными изменениями тканей. Образование язв,вторичные инфекции,кровотечения,болевой синдром. III.Паранеопластические синдромы. а)эндокринопатии; б)гиперкальциемия; в)нервно-мышечный синдром.

42.Механизмы противоопухолевой защиты.Эксперимент изучен этиолог и патогенеза опухолей:методы индукции, трансплантации, эксплантации.Патофиз. основы профил. и леч опухолей. I.Механизмы естественной неспецифич резистентности организма к опухол. Не имеют иммунологической специфичности и не требуют предварительной иммунизации. Осущ следующ клетками: а)NK-клетками.Они распознают опухолевые клетки и уничтожают их. Б)LAK-клтками-осуществл цитолиз опухолевых клеток.в)макрофагами.Уничтожеиние клеток опухоли макрофагами осществляется с помощью фагоцитоза и механизмов внеклеточной цитотоксичности. II.Реакц приобретен противоопухолевого иммунитета. Обусловлены специфическими опухолевыми АГ и включают в себя как клеточные,связ с функцией Т-лимфоцитов, так и гуморальные,связ с образов АТ, иммунные реакции. Метод индукции - воспроизведен злокач опухолей путем введения в организм канцерогенных факторов;;; Метод трансплантации- это перевивка опухоли от одного животного другому(условия:1-пересадка должна осущ в пределах одного вида животных; 2-перевивать следует живые жизнеспособн опухол клетки;3-в стерильных условиях) Метод эксплантации- выращивание опух в культуре ткани вне организма. Лечение: 1)Хирургическое удаление; 2)Лучевая терапия; 3)Химиотерапия; 4)Иммунотерапия; 5)Повышение неспецифической резистентности.

43.Голодание:определение понятия, классификация, причины голод.Патофиз полного, неполного и частичного глодан.Понят о лечебн голод.Белково-калорийная недостаточн,формы.Патогенез основных клинич проявлен. Нарушения энергетич обмена: этиология,патогенез последствия. Голодание-это типический патологический процесс, возник вследствие полного отсутствия пищи или недостаточного поступл в организм питат вещ-в, а также в условиях резкого нарушен состава пищи и её усвоения. Полное:а)с употеблением воды; б)без употребления воды (абсолютным называют полное голод без употребл воды-происходит усиленное расщепление жиров для образов эндогенной (оксидационной воды),в результате чего развив кетонемия и негазовый ацидоз. Неполное развив когда энергетич ценность пищи не удовлетворяет энергетич потребности организма. Частичное голодание –недостаточн поступл с пищей одного или нескольких питательных вещ-в при нормальной энергетической ценности пищи.Виды:белковое, жировое, углеводное, витаминное,минеральное, водное голодание. Белково-энергетич недостаточность- это состояние, возникающ как результат сочетания неполного и качественного голодания. Клинические синдромы:1-онкотические отёки;2-гипотремия из-за снижения основного обмена;3-атрофические синдромы .Энергетич обмен:1- Доклеточными назыв расстройства энергетич обмела, связанные с нарушен обеспечения клеток питательными вещ-вами и кослородом.Это голодание и гипоксия; 2- при внутриклеточных расстройствах энергет обмела доставка питательных вещ-в и кислорода не страдает,а наруш их использование клетками.

44.Гипоксия:определение понятия, классифик, этиолог,патогенез. Патологич изменен и приспособит-компенсаторн реакции при гипоксии. Гипоксия-это типический патологический процесс, возникающий вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом или в результате нарушения его использования клетками. I.Этиологическая классиф: а)гипоксическая(уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе),б)дыхательн (недостаточность внешнего дыхания)в)сердечно-сосудистая(расстройства общей гемодинамики или нарушен местного кровообращения);г)кровяная(вследствие уменьшения кислородной емкости крови);д)тканевая(в результате нарушения утилизации кислорода клетками);;; II.По темпам развития и длительности: а)молниеносная, б)острая, в)подострая, г)хроническая. III.От распространенности процесса: общая и местная. Защитно-компенс реакц: 1)реакц,напрвл на увеличен доставки кислорода тканям(гипервентиляция);2)местные (тканевые)реакции,напрвлен на улучшение обеспечения клеток кислородом;3)реакции в системах утилизации кислорода

Дата добавления: 2015-08-05