сахарный диабет определение этиология классификация патогенез

С.Х.- это болезнь, которая в нелеченном состоянии прояляется хроническим увеличение содержание глюкозы в крови- гиперемией

1. спонтанный сах. Диабет(первичный)-представляет собой самостоятельную нозологическую единицу. Егот две формы: инсулинозависимый(юношеский)инсулинонезависимый(взрослый)

2. вторичный сах. Диабет- яв только признаком др заболеваний.

Сравнительная хар-ка

1,Инсулинозависимый- характер. Абсолютной недостаточностью, которая возникает в результате гибели β-клетки панкреотических островков. Возникает у молодых людей до 30. Сопровождается кетозом- накоплением кетоновых тел. Лечение инсулином.

2, Инсулинонезависимый- он характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина или инсулинорезистентностью. Развивается у взрослых после 40 не сопровождается кетозом. В его лечение инсулином не применяется.

Сахарный диабет 1 типа яв генетически предрасположенным заболеванием, в возникновении которого важная роль принадлежит внешним факторам(первое место среди них занимает вирус коксаки,эндемический паратиф и корь- это цитотропные вирусы; алоксан, стрептозоцин – это цитотропные химические агенты)

Сахарный диабет 2 типа: наследственная предросположенность(но отл от 1 тем что не связанна с комплексом гисто совместимости); ожирение(из-за полифагии)

Патогенез С/Х 2 типа

1 гиперинсулярный этап- потреб большое кол-во пищи, ожирение, увеличение секреции инсулина

2. гипонсулярный этап- повышение нагрузки на инсулярный аппарат моггут приводить к функциональным нарушениям клет аппарата и уменьшением секреции инсулина. Клинически прояв гипергликемией и отсутствием кетоза

Межанизм развития гипергликемии:

1.увеличение поступления глюкозы в кровь (т.к нет инсулина то не тормозится процесс гликогенолиза и гликонеогенеза)

2.Уменьшение использования глюкозы инсулин зависимыми тканями (тк при отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки органов)

Клинические признаки сах диабет

1-я группа- гипергликемия, глюкозурия(при повышении поч порога до 10моль/л), полиурия(при появ глюкозы в моче увел осмотич дав при этом возникает осмотич диурез), полидепсия(жажда)

2-я гипергликемическая кома

3-я гипергликемия вызывает увеличение скорость неферментативного гликозилирования белков и при этом возник структуризменение белков а затем и самого органа

Эксперементальные модели сахарного диебета

1,Панкриотический(удаление у собаки 9/10 панриса)

2,Аллоксановый(введения аллоксана избирательно повреждающего клетки панкриса)

3,Стрептозотоциновый(введение антибиотика также действ)

4,Дипизоновая(дипозон нарушение депонирования и секреции инсулина)

5,Имунный-введ АТ против инсулина

6,Метогипофизарный длительное введение АКТГи соматотропного гармона

7,Метостероидный- введение глюкокортикоидов

8,Генетический- выведение чистых линий мышей с наследственно обусловленным с/х

50Нарушения белкового обмена. Показателем уровня белкового обмена является азотистый баланс – суточная разница между поступающим и выделяемым из организма азотом.Виды азотистого баланса: 1) Нулевой – количество поступающего и выделяемого азота одинаковое. 2) Положительный – азота больше поступает в организм, чем выделяется (регенерация тканей, беременность, гиперпродукция соматотропного гормона). 3) Отрицательный – азота меньше поступает в организм, чем выделяется (голодание, стресс, тяжелое течение СД, гиперкортицизм). Типические нарушения белкового обмена:1) Несоответствие поступления белка в организм потребностям. 2) Нарушение расщепления белка в ЖКТ.3)Нарушение содержания белков в плазме крови.4)Нарушение трансмембранного переноса аминокислот.5)Расстройства метаболизма аминокислот.6)Расстройства конечных этапов катаболизма белков. Дефицит незаменимых аминокислот – валин, изолейцин, лейцин, метионин, лизин, треонин, триптофан, фенилаланин, которые не могут быть синтезированы в организме человека, требуется поступление их с пищей.Избыток отдельных аминокислот Нарушение содержания белков в плазме крови. Нарушения содержания белка в плазме крови называются диспротеинемиями: Гиперпротеинемии – увеличение общего содержания белков в плазме крови.1)Гиперсинтетические (истинные) – гиперпродукция белка (иммуноглобулинов), парапротеинов (В-лимфоцитарные лейкозы, плазмоцитома, миеломная болезнь).2)Гемоконцентрационные (ложные) – гемоконцентрация без усиления синтеза протеинов (ожоговая болезнь, диарея, рвота, усиленное потоотделение). Гипопротеинемии – уменьшение общей концентрации белка в плазме крови:1)Гипосинтетические (истинные) могут быть первичные или наследственные (болезнь Брутона) и вторичные или приобретенные (печеночная недостаточность, белковое голодание, почечная недостаточность, гипоаминоацидемии, ожоговая болезнь).2)Гемодилюционные (ложные) – обусловлены гиперволемией (гиперальдостеронизм, почечная недостаточность). Паропротеинемии – накопление аномальных белков. Может наблюдаться при миеломной болезни (опухолевые плазмоциты продуцируют аномальные легкие и тяжелые цепи Ig), при лимфомах (синтезируются аномальные IgМ). Наследственные нарушения обмена аминокислот. К наиболее часто встречающимся нарушениям обмена аминокислот относятся:. Фенилкеионурия – наследственная аминоацидопатия, сопровождающаяся дефицитом фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, что приводит к избыточному на5коплению в крови фенилаланина. Избыток фенилаланина метаболизируется с образованием токисческих продуктов (фенилпировиноградная и фенилмолочная кислоты, фенилацетилглутамин), приводящих к развитию слабоумия. Алкаптонурия – аутосомно-рецессивная болезнь, дефицит оксидазы гомогентизиновой кислоты. Отмечается пигментация склер и ушных раковин, остеохондропатия. Альбинизм – нарушение образования пигмента меланина из тирозина. Наиболее часто встречается аутосомно-рецессивная форма альбинизма.. У них:фотодерматит дневная слепота и фотофобия, первичный гипотирео

Дата добавления: 2015-08-05