Патогенез. Основными патогенетическими факторами ОЛИ являются:

Основными патогенетическими факторами ОЛИ являются:

• повреждающее влияние на цитокины (фактора некроза опу-

холи, интерлейкина-1 и др.), в большом количестве выделяющих-

ся при различных видах шока, особенно при септическом шоке;

• уменьшение почечного (особенно в корковом веществе) кровотока

и падение клубочковой фильтрации, развитие ишемии почки (осо-

бенно велика роль этого фактора при развитии преренальной ΟΠΗ),

уменьшение тубулярного тока;

• уменьшение доставки натрия и воды к дистальным канальцам, на-

ходящимся в связи с macula densa, что стимулирует секрецию рени-

на и затем продукцию ангиотензина; это вызывает спазмирование

прегломерулярных артерий, тромбоз артерий, усугубляет ишемию

почек и уменьшение почечного кровотока;

• шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек (при

резкой констрикции сосудов коры почки кровь попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом, т.е. в юкстаме-

дуллярный слой), возникает стаз в кровеносной системе, повыша-

ется давление в канальцах, что еще больше снижает клубочковую

фильтрацию;

• усиление апоптоза эпителия канальцев под влиянием апоптозакти-

вирующих ферментов каспаз и интерлейкин-1-р-конвертирующего

энзима;

• развитие тубулярного некроза в связи с тем, что к ишемии наибо-

лее чувствительны дистальные канальцы; он особенно выражен при (

развитии ΟΠΗ под влиянием нефротоксических веществ;

• обтурация канальцев слущенным эпителием, который прилипает к поверхности канальцев, благодаря взаимодействию интегринов со специфическими мембранными рецепторами эпителия канальцев;

• тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку по-

врежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интер-

стицием; кроме того, канальцы блокируются клеточным дет-|

ритом;

• развитие ДВС-синдрома; септический, геморрагический и другие

виды шока, приводящие к нефронекрозу, сопровождаются внут-

рисосудистой коагуляцией; нефронекрозу предшествует преходя-

щий тромбоз клубочковых капилляров;

• накопление кальция в клетках почечных канальцев с развитием их

отека и набухания;

• развитие пиелоренальных и пиеловенозных рефлюксов при дли-

тельной окклюзии мочевыводящих путей с последующим ростом

гидростатического давления в канальцах, происходит отек интер-

стация, нарушается кровоток в клубочках и канальцах, что способ-

ствует развитию тубулярного некроза.

Вследствие вышеизложенных патогенетических факторов почки

теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нару-

шается водный баланс (развивается гипергидратация), электролит-

ный баланс (как правило, развивается гиперкалиемия, реже — ги-

пернатриемия, гиперхлоремия), кислотно-щелочное равновесие (по-

является метаболический ацидоз), происходит накопление!

мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, бел-

ков, развивается анемия.

Дата добавления: 2015-08-05