Эталон ответа к задаче № 5.

1. Ответ – синдром преходящей бронхиальной обструкции

2. Бронхиальная астма характеризуется периодически возникаю­щими одним или несколькими из следующих симптомов:

- дистантные свистящие хрипы в груди и/или,

- приступообразный кашель

в сочетании по крайней мере, с одним из объективных признаков:

- обратимая бронхиальная обструкция (увеличение ПСВ на 20% и более или ОФВ₁ на 15% и более после ингаляции двойной дозы бета₂-агонистов короткого действия);

- вариабельность (спонтанная изменчивость) ПСВ в течение суток более 20% (у больных, не получавших на момент обследования противовоспалительной и/или бронхолитической терапии).

Как правило, у боль­ных иммунной бронхиальной астмой имеет место выраженная эозинофилия крови и особенно мокроты, повышение IgE.

У больных ХОБЛ, одышка и затруднение дыхания не имеют приступообразного характера, сохраняются постоянно, усиливаясь после физической нагрузки. Развитию заболевание предшествует длительное воздействие факторов риска. Кашель с отдалением мо­кроты, нередко гнойного характера, также является постоянным и характерным (особенно утренний кашель) симптомом ХОБЛ, в то время как у больных бронхи­альной астмой кашель чаще имеет пароксизмальный характер с от­делением вязкой, слизистой мокроты после приступа удушья. Кроме того, у больных не отмечается пол­ной обратимости обструкции по клиническим данным и результа­там функционального обследования больных.

Больные с хроническим бронхитом при обострении могут жаловаться на «дыхательный дискомфорт», «затруднение дыхания», «ощущение не­хватки воздуха», но, в отличие от бронхиальной астмы, у них не наблюдается развернутых приступов удушья, а, в отличие от больных ХОБЛ, одышка носит пароксизмальный характер, и обструкция бронхов обратима.

Трахеобронхиальная дискинезия, или экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов, является следствием пролабирования истонченной и растянутой мембранозной части стенки трахеи, частично или полностью перекрывающей просвет трахеи и круп­ных бронхов в фазу выдоха или при кашле. Клинически тра­хеобронхиальная дискинезия проявляется экспираторной одышкой и приступообразным кашлем, имеющим характерный дребезжащий, гнусавый оттенок. Приступы кашля могут приводить к удушью, цианозу, иногда кратковременной потере сознания. Диагноз трахеобронхиальной дискинезии подтверждается во время трахеобронхоскопии, КТ просвета трахеи. По данным спирографии, выявляются в основном обструктивные нарушения функции внешнего дыхания с ухудшением после пробы с бронхолитиками.

При центральном раке бронха начальные признаки заболевания связаны с раздражением рецепторов слизистой и с наруше­нием бронхиальной проходимости. Частым симптомом является ка­шель, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда приступообразный с прожилками крови, не приносящий облегчения. Периодически от­мечаются повышение температуры и признаки интоксикации, свя­занные с развитием вторичных воспалительных изменений в ле­гочной ткани. В диагностике рака помогают данные анамнеза (длительное курение, профессиональные вредности), рент­генологическое, в том числе и томографическое, исследование, бронхоскопия с биопсией и гистологическое исследование биоптата.

Некоторые забо­левания могут имитировать приступ бронхиальной астмы в случаях недостаточности, проявляющейся симпто­мами сердечной астмы. Необходимо учитывать наличие у больных сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, отсутствие проявлений аллергии и раз­личную клиническую картину приступа сердечной и бронхиальной астмы. При сердечной астме внезапно, чаще во время сна или на фоне ангинозного приступа, возникают одышка и отрывистый сухой кашель. Ощущение нарастающего удушья, преимущественно инспираторного или реже смешанного характера, вынуждает боль­ного принять полусидячее положение или подойти к окну. Симп­томы острой левожелудочковой недостаточности быстро прогрес­сируют, число дыханий может достигать 30-50 в минуту, усиливается акроцианоз и выявляется клиническая картина альвеолярного отека легких: клокочущее дыхание, слышное на расстоянии, вы­деление большого количества пенистой мокроты, нередко розового цвета; в легких выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца приглушены, нередко не выслушива­ются из-за шумного дыхания, пульс становится малым и частым; артериальная гипертензия сменяется при отеке легких коллаптоидным состоянием или шоком. При ЭХО-КГ – снижение фракции выброса.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии у некоторых боль­ных сопровождается двусторонними или односторонними сухими хрипами и приступом удушья, напоминающий приступ бронхиальной астмы. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать наличие тромбоза (тромбофлебита) вен нижних конечностей и таза, болей в грудной клетке. Больные, как правило, не стремятся принять по­ложение «ортопноэ», а предпочитают горизонтальное положение. При осмотре отмечаются также набухание шейных вен, положи­тельный венный пульс, усиленный сердечный толчок, акцент II тона, систолический и диастолический шумы на легочной артерии, ино­гда шум трения перикарда. На ЭКГ в 70-80% случаев обнаружива­ются признаки острой перегрузки правых камер сердца, кашель с выделением кровянистой мокроты, шум трения плевры. Крепитация в легком, появляющиеся при инфаркт-пневмонии, появляются спустя 3-4 сут. после развития тромбоэмболии ветвей легочной артерии.

3. Ответ - Бронхиальная астма

4. ФВД - нарушения по обструктивному типу - ОФВ₁/ФЖЕЛ менее 0,7, обратимая бронхиальная обструкция (увеличение ПСВ на 20% и более или ОФВ₁ на 12% и более после ингаляции двойной дозы бета2-агонистов короткого действия);

Бактериологическое исследование мокроты – определение возбудителя

Газы артериальной крови РаО₂ снижен, РаСО₂ норма.

Имеющийся газовый состав крови характерен среднетяжелого обострения бронхиальной астмы. В раннюю фазу острого приступа бронхиальной астмы РаСО2 обычно понижает­ся: дыхательный центр снижает нормальную «установочную точку» РаСО2 в ответ на вагусные афферентные сигналы от легких.

Иммуноглобулин Е – повышен.

5. Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое персистирующее течение, среднетяжелое обострение.

6. Режим – постельный облегченный, диета №15.

При возможности использования кислорода и небулайзерной терапии, определения сатурации, газового состава крови – в пульмонологическом отделении, иначе – начинать лечение лучше в ОРИТ.

Медикаментозное лечение обострения:

6.1. ингаляция селективного бета₂ - адреномиметика: сальбутамол (0,1 мг доза) 2-4 дозы или фенотерол (0,2 мг доза) 2 дозы каждые 20 минут первый час;

6.2 ингаляции 1,0-2,0 мг фенотерола (20-40 капель) или 5-10 мг сальбутамола, или 2,0-4,0 мл раствора беродуала с физиологическим раствором через небулайзер с кислородом

6.3. Кислородотерапия – предпочтительнее через интраназальный зонд или маску под контролем пульсоксиметрии (при невозможности – сатурации и ЧДД).

6.4. При неэффективности - суспензия будесонида (пульмикорта) 2 мл через не­булайзер с кислородом 3 раза в сутки или внутривенное введение преднизолона 60-90 мг или гидрокортизона 125-250 мг на 5% растворе глюкозы

6.5 эуфиллин 2,4% - 10,0 в/венно медленно на физиологическом растворе

6.6. Амброксол

С учетом АД 150/80 при ЧСС 110 – верапамил SR 240 1 раз в сутки.

Наиболее предпочтительные пути введения лекарственных препаратов - ингаляционный и внутривенный.

Устройства для ингаляционного введения бронхолитиков – карманный дозированный ингалятор, спейсер, порошковый ингалятор, небулайзер.

7. Астматический статус

8. -

9. Экспертиза

Продолжительность пребывания на больничном листе при среднетяжелом обострении– 14-18 дней.

Показания для направления на МСЭК:

осложнения при терапии СКС

прогрессирование дыхательной недостаточности

трудоустройство при профессиональном генезе астмы

10. Программы первичной профилактики бронхиальной астмы реализуются путем последовательного решения трех основных задач:

* Выделение группы, имеющих высокий риск развития бронхиальной астмы, и выбор потенциальных предикторов развития этого заболевания.

* Оценка эффективности проводимых превентивных мероприятий с позиций доказательной медицины.

* Разработка комплекса профилактических мероприятий для группы риска и всей популяции и оценка его эффективности в условиях реальной клинической практики.

Вторичная профилактика проводится после того, как первичная сенсибилизация к аллергену (аллергенам) уже произошла, но симптомов заболевания еще нет. Ее целью является предотвращение развития хронического, персистирующего заболевания у предрасположенных лиц, у которых имеются ранние признаки болезни. В отношении БА этот вопрос в настоящее время изучается. Вторичная профилактика БА, по-видимому, будет ограничиваться в основном первыми двумя годами жизни.

Третичная профилактика включает устранение аллергенов и неспецифических триггеров при уже диагностированной БА. Ее целью является предотвращение обострения или ухудшения, которое может развиться при контакте с идентифицированными аллергенами или раздражающими агентами. Считается, что третичную профилактику следует начинать при появлении первых признаков БА.

Дата добавления: 2015-07-14