Этиологические факторы АВ блокад

АВ блокада I степени встречается у практически здоровых пациентов и является нередкой находкой у людей пожилого возраста. Зачастую замедление АВ проведения возникает при инфекционных заболеваниях. Как правило, оно имеет доброкачественный и обратимый характер. АВ блокады I и II степени типа I иногда случайно регистрируются и у спортсменов.

Этиологические факторы острых и хронических АВ блокад различны. Наиболее частыми причинами развития острых АВ блокад являются инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, особенно в случае поражения аортального клапана (в том числе сифилитического) и абсцедирования в области межжелудочковой перегородки, миокардиты различной этиологии.

В случае чрезмерно высокой чувствительности холинорецепторов АВ узла к рефлексам, опосредованным блуждающим нервом, при кашле, глотании пищи, питье холодной жидкости, интубации трахеи и физической нагрузке возможно развитие преходящей АВ блокады. Нарушения гормонального статуса, например, гипо- или гипертиреоз также могут стать причиной нарушений проводимости.

Электролитный дисбаланс (гиперкалиемия) еще одна причина нарушений АВ проведения.

Отдельно следует остановиться на проблеме возникновения АВ блокад на фоне лекарственной терапии. Наиболее часто нарушения АВ проведения появляются под влиянием ß-адреноблокаторов, антагонистов кальция, ряда антиаритмических препаратов (например, ряд представителей I C класса), при передозировке сердечными гликозидами, приема трициклических антидепрессантов, производных фенотиазина.

Интермиттирующие и хронические АВ блокады регистрируются у пациентов с ишемической болезнью сердца, кардиомиопатиями, перикардитами, опухолями.

Нарушения АВ проведения у пациентки 50 лет с вазоспастической стенокардией, выявленные во время холтеровского мониторирования, показаны на рис. 7. Обращает внимание, что эпизоды АВ блокады II степени I типа возникают именно на фоне элевации сегмента ST, в покое, без предшествующего увеличения ЧСС. После купирования приступа стенокардии Принцметала приемом нитросорбида нарушения АВ проведения не регистрировались, что свидетельствует об ишемическом характере острой АВ блокады.

Рис. 7. Периодика Самойлова-Венкебаха у больной со стенокардией Принцметала

Объяснение в тексте.

В настоящее время в связи с развитием кардиохирургии актуальными стали артифициальные блокады после коррекции пороков сердца, вмешательств в области проводящих путей. Имеется значительный риск развития отсроченной АВ блокады после модификации медленных проводящих путей у пациентов с АВ узловой re-entry тахикардией и удлинением интервала PR (PQ), особенно, если достигается эффект тотальной элиминации тахикардии [9]. Наиболее трудным для диагностики является склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца при болезнях Ленегра и Лева. Полная атриовентрикулярная блокада может сочетается с рядом наследственно обусловленных симптомов. Так в литературе описан синдром Керн-Сейра, который включает прогрессирующую офтальмоплегию, пигментную дегенерацию сетчатки и прогрессирующую атриовентрикулярную блокаду вплоть до полной поперечной блокады. Этот синдром дополнительно характеризуется птозом, низким ростом, умеренной или легкой нервной дегенерацией, дисфагией. При болезни Фабри, в основе которой лежит генетически детерминированный дефицит фермента тригексозилцерамид-альфагалактозидазы, АВ блокада сочетается с синдромом слабости синусового узла. Также в литературе можно встретить описания случаев семейных АВ блокад, что иногда свидетельствует о генетической детерминированности АВ блокады. Диффузные заболевания соединительной ткани, такие как системная склеродермия, системная красная волчанка, а также амилоидоз, саркоидоз могут стать причиной возникновения АВ блокады. При обменных нарушениях (подагре, гемохроматозе) также диагностируют АВ блокады.

Врожденные АВ блокады (как правило, полные) в большинстве случаев являются изолированными аномалиями, но иногда сочетаются с врожденной патологией не только сердца и крупных сосудов, но и других органов (например, глаз). Предполагается, что нарушения АВ проведения связаны с повреждающим воздействием антител к растворимым тканевым рибонуклеопротеинам (анти-Ro и анти-LA), проникающих от матери к плоду через плаценту, вызывая воспаление и образование фиброзной ткани. Хотя не существует специфических маркеров АВ блокады среди антител, обнаружение высокого титра антител anti-SS-A/Ro and anti-SS-B/La свидетельствует о значимом повышении риска рождения ребенка (особенно девочки) с нарушением АВ проведения. Наличие у матери синдрома Шегрена или недифференцированного заболевания соединительной ткани также является фактором риска возникновения АВ блокады у новорожденного [10]. Несмотря на возможности ранней имплантации ЭКС, у некоторых детей с врожденной полной АВ блокадой развивается снижение сократительной способности миокарда левого желудочка [11]. Считается, что факторами риска развития дилатационной кардиомиопатии при изолированной врожденной полной АВ блокаде с течением времени могут быть обнаружение SSA/SSB антител, увеличение размеров сердца и отсутствие эффекта после имплантации ЭКС [12]. Среди причин аутосомно-доминантной семейной и спорадической дилатационной кардиомиопатий с АВ блокадой называют мутацию гена, кодирующего синтез белков А и С оболочки ядра клетки (LMNA) [13]. Редкая наследственная патология (мышечные дистрофии) также может сочетаться с АВ блокадой.

По данным эндокардиальной биопсии, у большей части пациентов с нарушениями АВ проведения неизвестной этиологии обнаруживается повреждение миокарда в виде дезорганизации кардиомиоцитов (78%), миоцитолиза (46%) и деформации ядер (42%), а в 6% случаев выявляется миокардит [14].

---

Дата добавления: 2015-10-30