Генитальный эндометриоз 1 страница

10.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Эндометриоз — патологический процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию.

Частота эндометриоза среди гинекологических больных репродуктивного возраста колеблется от 7 до 50%. Однако точно судить о распространенности этого заболевания трудно, поскольку нет четких результатов эпидемиологических исследований. Частота эндометриоза среди женщин, которым произведена диагностическая лапароскопия, варьирует от 12 до 30 %. При лапароскопии эндометриоз выявляется более чем у 50 % больных с бесплодием.

Известны многочисленные теории происхождения эндометриоза, но ни одна из них не раскрывает полностью этиологию и патогенез этого заболевания и причины многообразия его локализаций.

Эмбриональная теория. Зачатки эндометриоидныхгетеротопий возникают в период внутриутробного развития из первичной почки и остатков мезонефральных протоков. Подтверждением ее, по мнению ряда исследователей, является сочетание с эндометриозом некоторых пороков развития половых и мочевых органов.

Имплантационная теория. Отторгнутые частицы эндометрия или эпителия фимбриальной части маточных труб имплантируются на яичниках, трубах, брюшине и дают начало развитию эндометриоза. Это положение подтверждено клиническими наблюдениями и экспериментальными исследованиями. Доказана возможность лимфогенного и гематогенного распространения эн-дометриоидных клеток, а также попадания их в брюшную полость у больных с нарушением оттока менструальной крови вследствие стеноза шейки матки, атрезии влагалища и других пороков развития.

Метапластическая теория. Предполагается, что источником эндометриоидного компонента является мезотелий брюшины.

Миграционная теория. Клетки эндометрия, попадающие в кровяное русло и различные органы, рассматриваются как аутоантигены. Внедрению и пролиферации эндометриальных клеток в других органах способствует усиленная продукция эстрогенов, которая приводит к повышенному выделению кортико-стероидов. Последние, являясь антидепрессантами, подавляют местный клеточный и гуморальный иммунитет, обеспечивая благоприятные условия для развития клеток эндометрия.

В настоящее время определенное значение в патогенезе эндометриоза придается конституционально-наследственному фактору, семейной предрасположенности -к заболеванию.

Теория гормонального происхождения эндометриоза объясняет развитие заболевания нарушением в организме женщины содержания и соотношения стероидных и гонадотропных гормонов. Это подтверждается циклическим характером заболевания и обратным его развитием во время беременности и постменопаузе, а также тем, что в сочетании с пороками развития эндометриоз практически не выявляется до полового созревания.

На современном уровне знаний более обоснованным является положение о том, что эндометриоз различной локализации возникает на фоне функциональной неполноценности системы гипоталамус — гипофиз — яичники. Пусковым же фактором его развития может быть любая из указанных выше причин.

С целью разработки научных основ восстановительного и ком-бинированнго лечения во ВНИЦОЗМиР Минздрава СССР проведены фундаментальные исследования, направленные на изучение патогенеза эндометриоза, особенно тяжелых форм. Выявлены нарушения биоэлектрической активности мозга, содержания гормонов в различных биологических жидкостях (кровь, перитоне-альная, фолликулярная жидкость), рецепторной активности тканей органов-мишеней, спектров электронного магнитного (ЭМР)

и ядерно-магнитного (ЯМР) резонанса. Кроме того, установлены изменения состояния функции печени, почек, вегетативной нервной системы, молочных желез, клеточного и гуморального иммунитета. Указанные изменения зависят от длительности заболевания и локализации процесса.

Преимущественное изменение центральных механизмов регуляции характерно для больных ретроцервикальным эндометриозом и проявляется нарушением ритма и уровня выделения ФСГ, ЛГ, наличием дополнительных пиков содержания этих гормонов, повышением активности структур мезодиэнцефального уровня на ЭЭГ, свидетельствующими об эмоциональной неустойчивости при диэнцефально-стволовых нарушениях, по-видимому, связанной с выраженным болевым синдромом при этой локализации эндометриоза и другими функциональными нарушениями.

Заинтересованность в основном периферических звеньев репродуктивной системы у больных внутренним эндометриозом проявляется относительной гиперэстрогенией, изменением количества цитоплазматических и ядерных рецепторов эндометрия, гиперпластическими процессами.

Выраженные изменения всех звеньев (центральных и периферических) нейроэндокринной системы у больных с эндометриоид-ными кистами яичников проявляются изменением уровня и цикличности секреции гонадотропных и стероидных гормонов, а также их соотношений.

Изменения периферических звеньев репродуктивной системы на субклеточном уровне характеризуются гипоксией и снижением активности обменных процессов, что подтверждено результатами изучения спектров электронного парамагнитного резонанса. Данные, полученные при радионуклидном исследовании тканей, пораженных эндометриозом, по сравнению с нормальными, свидетельствуют о различном накоплении ³²Р тканями внутренних половых органов в зависимости от фаз менструального цикла и характера патологического процесса. Повышенное накопление радионуклида в ткани эндометриоза позволило в ряде случаев внутреннего эндометриоза уточнить степень и границу пораженного участка и определить объем операции.

Выявлено уменьшение в 2—3 раза количества занятых цитоплазматических эстрогеновых и прогестероновых рецепторов эндометрия во всех клинических группах, что объясняется наличием в цитолизе факторов, нарушающих ассоциацию гормона с рецептором. Изучение рецепторов в очагах эндометриоза — яичниках и ретроцервикальной клетчатке — продемонстрировало неоднородную картину при сравнении их количества как в различных очагах эндометриоза, так и с эндометрием. Сделан вывод об идентичности механизмов гормональной регуляции эндометрия и ткани эндометриоидных кист яичников, в то время как при ретроцерви-кальном эндометриозе такого сходства не наблюдается.

Отмечены значительное снижение концентрации эстрадиола и прогестерона в фолликулярной жидкости и довольно высокий

процент дегенеративных овоцитов, что может лежать в основе нарушения генеративной функции у больных с распространенными формами эндометриоза.

В течение многих десятилетий обсуждается вопрос, являются ли менструальные циклы у больных эндометриозом овуляторны-ми или характерна для них ановуляция. Попыткой ответа на этот вопрос явилось многократное в течение дня определение содержания гормонов в крови в периовуляторный период, а также эстрадиола и прогестерона в перитонеальной жидкости. Полученные результаты свидетельствуют о сохранении основных временных закономерностей секреции гормонов, характерных для периовуляторного пика у здоровых женщин.

Что касается функциональной активности желтого тела при распространенных формах эндометриоза, то она была снижена у всех наших больных. Подтверждением явились как описанные выше изменения секреции прогестерона в периферической крови, так и снижение содержания прогестерона в перитонеальной жидкости более чем в 2 раза по сравнению с контрольной группой.

При исследовании маточных труб с помощью радионуклидно-го сканирования и кимографической пертубации у ²/з больных выявлены снижение их сократительной активности и дискоорди-нация.

Характерными чертами эндометриоза являются способность к инфильтративному росту, отсутствие выраженной капсулы вокруг эндометриоидного очага (за исключением эндометриоидных кист) и возможность метастазирования в отдаленные органы.

10.2. КЛАССИФИКАЦИЯ

Эндометриоз делится на генитальный и экстрагенитальный, а генитальный в свою очередь на внутренний (эндометриоз тела матки) и наружный (эндометриоз шейки матки, влагалища, рет-роцервикальной области, яичников, маточных труб, брюшины, прямокишечно-маточного углубления).

Имеются многочисленные классификации эндометриоза в зависимости от степени его распространения.

Наиболее принятой является классификация, предложенная Acosta в 1973 г.

МАЛЫЕ ФОРМЫ:

1. Разбросанные поражения на передней или задней части «слепого мешка» или тазовой брюшины (без рубцов).

2. Редкие имплантаты на поверхности яичника без рубцов и спаек.

3. Отсутствие перитубарных спаек.

СРЕДНИЕ ФОРМЫ:

1. Включение в процесс одного или обоих яичников с несколькими поверхностными поражениями, рубцовой ретракцией и образованием эндометриом.

2. С минимальными периовариабельными или перитубарными спайками.

3. Поверхностные имплантаты на передней или задней части «слепого мешка» с рубцеванием и ретракцией, но без инвазии сигмовидной кишки.

ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМЫ:

1. Эндометриоз, охватывающий один или оба яичника с эндометриомами размером более 2X2 см.

2. Один или оба яичника окружены спайками вследствие эндометриоза при наличии или в отсутствие спаек между трубами и яичниками.

3. Одна или обе маточные трубы связаны спайками или в них нарушена проходимость, имеются спайки или прорастания.

4. Облитерация прямокишечно-маточного углубления в результате спаек или поражения в связи с эндометриозом.

5. Утолщение маточно-крестцовых связок и поражение прямокишечно-маточного углубления инвазивным эндометриозом с облитерациями.

6. Вовлечение в процесс кишечника или мочевых путей.

В настоящее время имеет распространение также классификация Американского общества по фертильности, по которой эндометриоз подразделяется на стадии. Эта классификация основана на подсчете количества эндометриоидных гетеротопий, выраженных в баллах.

10.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиника эндометриоза многообразна и в большой мере зависит от его локализации (рис. 10.1).

Эндометриоз чаще всего встречается в репродуктивном периоде — от 25 до 40 лет. Средний возраст больных с эндометриоид-ными кистами около 30 лет, внутренним эндометриозом — 40 лет. Крайне редко эндометриоз имеет место в постменопаузе и до наступления менархе.

Отмечаются неблагоприятный преморбидный фон, большое число перенесенных детских инфекций. Кроме того, каждая вторая женщина страдает нейропсихическими и вегетососудистыми нарушениями. Нередко эндометриозу предшествует или сопровождает его воспаление придатков матки. Часто он сочетается с миомой матки. У некоторых женщин эндометриоз протекает бессимптомно.

Главной жалобой больных эндометриозом являются боли различной интенсивности, носящие циклический характер. В патогенезе болевого синдрома могут иметь значение функциональные нарушения периферических и центральных механизмов восприятия болевой чувствительности, а также сдвиги в деятельности симпатико-адреналовой системы, гипофиза и коры надпочечников.

Больные отличаются раздражительностью, неуравновешенностью и плаксивостью. У них наблюдаются головокружение и головная боль (явления астеновегетативного синдрома). Определенная роль в генезе болевого синдрома при эндометриозе отводится повышенной продукции простагландинов.

Характерный для эндометриоза инфильтрирующий рост может привести к проникновению эндометриоидной ткани в соседние органы, что вызывает симптомы поражения кишечного или мочевого тракта. При распространении процесса, прорастании стенки прямой кишки возникают тенезмы, картина частичной кишечной

непроходимости, редко примесь крови в моче и кале. Другим ведущим симптомом эндометриоза является нарушение менструальной функции (при наружном эндометриозе реже, чем при внутреннем). Больные часто жалуются на диспареунию.

Одним из симптомов, сопровождающих эндометриоз, является бесплодие. По данным различных авторов, частота его составляет в среднем 46—50 %. Причины бесплодия у больных эндометрио-зом различной локализации неодинаковы. При внутреннем эндометриозе бесплодие, видимо, обусловлено выраженными морфологическими изменениями миометрия вследствие частых внутриматочных вмешательств, травмирующих слизистую оболочку матки, и последующим воспалительным процессом. У больных наружным эндометриозом бесплодие является следствием изменений функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, приводящих к нарушению секреции гонадотропных гормонов и стероидогенеза в яичниках, патологическим изменениям эндометрия, в том числе его эстрогенрецепторнои системы, и функциональной активности маточных труб при их анатомической проходимости. Кроме того, имеют значение выраженные топографо-анатомические изменения в малом тазе, возникающие в результате патологического процесса.

10.3.1. ЭНДОМЕТРИОЗ ШЕЙКИ МАТКИ

Эта локализация эндометриоза чаще встречается у молодых женщин, в анамнезе которых имели место травмы шейки матки во время родов и абортов, диатермокоагуляция, гистеросальпин-гография и другие процедуры.

Среди клинических проявлений эндометриоза шейки матки наиболее характерны пред- и постменструальные кровянистые выделения из половых путей. Болевой синдром при поражении эндометриозом только влагалищной части шейки матки, как и бесплодие, обычно отсутствует (наличие бесплодия и болей косвенно свидетельствует о сочетании с другими локализациями эндометриоза или другими заболеваниями половой системы).

При эндометриозе влагалищной части шейки матки имеются различной формы и величины (от мелкоточечных до кистозных полостей диаметром 0,7—0,8 см) эндометриоидные образования темно-красного цвета. Кольпоскопия позволяет уточнить место и форму поражения. Особенно это относится к мелким очагам эндометриоза, не видимым невооруженным глазом. Эндометриоидные гетеротопии в области слизистой оболочки канала шейки матки с помощью кольпоскопа можно выявить при локализации в его дистальной части. Проксимальная часть его недоступна для исследования даже при широком разведении влагалища зеркалами. В этих случаях наиболее ценные данные можно получить при цервикоскопии или цервикографии.

Решающее значение в постановке диагноза при патологических изменениях шейки матки, в том числе подозрительных на эндометриоз, имеют результаты гистологического исследования прицельно биопсированной ткани шейки матки. Эндометриоз следует дифференцировать от рака шейки матки, наботовых кист (особенно если последние имеют геморрагическое содержимое), эрозии шейки матки, эндоцервицита.

При лечении оптимальным является иссечение участков эндометриоза с последующей криодеструкцией. В последние годы с успехом применяется выпаривание очагов эндометриоза шейки матки СОг-лазером. С противорецидивной целью в течение 6 мес проводят в непрерывном или циклическом режиме терапию геста-генными препаратами.

Для иссечения очагов эндометриоза шейку матки обнажают в зеркалах, берут на пулевые щипцы и подтягивают ко входу во влагалище. Очаги эндометриоза иссекают скальпелем и направляют на гистологическое исследование.

При поражении эндометриозом канала шейки матки в пределах нижних двух третей у женщин детородного возраста можно произвести криодеструкцию канала или (по показаниям) конусовидную ампутацию шейки матки. Для профилактики эндометриоза шейки матки следует выполнять диатермохирургические вмешательства во второй половине менструального цикла, незадолго до менструации. Нередко после надвлагалищной ампутации матки возникает эндометриоз в канале шейки, который вызывает тяжелые боли, иногда кровянистые выделения, что заставляет удалять и шейку.

При необходимости дополнительной ревизии тазовых органов и придатков матки производится экстирпация культи шейки матки путем чревосечения, во время которого хирург сталкивается с типичной ситуацией — выраженным спаечным процессом в малом тазе, спайками между мочевым пузырем, прямой и сигмовидной кишкой. Мочевой пузырь после проведенной ранее перитони-зации оказывается расположенным непосредственно на культе шейки матки, а зачастую интимно сращен с ней. Во время операции необходимо оценить взаимоотношения шейки матки с соседними органами (мочевой пузырь, мочеточники, яичник). После этого мочевой пузырь отделяют от шейки матки тупым и острым путем и отсепаровывают. Производят ревизию крестцово-маточных связок, учитывая частоту распространения эндометриоза на область крестцово-маточных связок. Последние отсекают в пределах здоровой ткани.

Накладывают зажимы на сосудистые пучки, вскрывают передний и задний своды влагалища и производят экстирпацию шейки матки типично, с зашиванием стенок влагалища и перитонизаци-ей. Дренировать брюшную полость обязательно.

У рожавших женщин при показаниях к удалению шейки матки и в отсутствие необходимости произвести ревизию соседних органов и яичников (если они отсутствуют или имеют нормальные размеры) экстирпацию культи шейки матки целесообразно произвести влагалищным доступом. Для этого влагалище обнажают в зеркалах. Шейку матки захватывают пулевыми щипцами и подтягивают книзу. Производят циркулярный разрез вокруг шейки матки, отсепаровывают мочевой пузырь, обнажают кардинальные связки. На связочный аппарат по бокам накладывают зажимы, связки пересекают и лигируют. Отсепаровывают заднюю стенку влагалища и прямую кишку, обнажают брюшину прямокишечно-маточного углубления. При экстирпации культи шейки матки (после надвлагалищной ампутации) значительно безопаснее вскрыть брюшную полость сзади от культи через брюшину прямокишечно-маточного углубления, поскольку мочевой пузырь, как уже было сказано, перекрывает область внутреннего зева и при передней кольпотомии высок риск его ранения. После вскрытия брюшной полости необходимо произвести ревизию, под контролем зрения вскрыть пузырно-маточную складку и удалить культю шейки матки. Рану зашивают послойно: кетгутовые полукисетные швы накладывают на брюшину, отдельные швы — на стенку влагалища.

Иногда удается удалить культю шейки матки через влагалище, не вскрывая брюшины. При этом легче протекает послеоперационный период.

Малые формы эндометриоза могут наблюдаться как сопутствующий патологический процесс при миоме матки, кистах и кистомах яичника и в сочетании с распространенным эндометри-озом. Обыч-но они выявляются при лапароскопии у 30— 40 % больных, страдающих альгоменореей и бесплодием. Основными метода-ми лечения являются хирургическая лапароскопия, электрокоагуляция, криодеструкция и выпаривание очагов эндометриоза с помощью лазера.

10.3.2. ВНУТРЕННИЙ ЭНДОМЕТРИОЗ ТЕЛА МАТКИ

Прорастание эндометриоидных ходов в тело матки может иметь различные степени распространения.

Во ВНИЦОЗМиР Минздрава СССР разработана клиническая классификация эндометриоза тела матки:

I стадия — патологический процесс ограничен слизистой тела матки.

II стадия — патологический процесс переходит на мышечные слои.

III стадия— распространение патологического процесса на всю толщу

мышечной стенки матки до серозного покрова ее.

IV стадия— вовлечение в патологический процесс, помимо матки, пари-

етальной брюшины малого таза и соседних органов.

При влагалищном исследовании определяется несколько увеличенная плотная матка с гладкой поверхностью. При наличии узловатой формы эндометриоза или сочетания его с миомой матки, что бывает очень часто, матка имеет неровную, бугристую поверхность. Величина ее зависит от размеров миоматозных узлов.

Для внутреннего эндометриоза типичны боли в период менструации, меноррагия, скудные кровянистые выделения до и после менструации, увеличение матки, чаще диффузное. Характерны увеличение размеров матки до менструации и уменьшение ее по окончании менструации, что объясняется заполнением кровью эндометриоидных ходов и опорожнением их во время менструации.

Обильные менструации приводят к развитию анемии и нарушению гемопоэза. Кровотечения типа метроррагии возникают при значительном прорастании стенки матки эндометриоидными ходами. В ранних стадиях заболевания наличие анемии может быть обусловлено гиперэстрогенией и недостаточностью функции желтого тела. Большая кровопотеря во время менструации объясняется плохой сократительной способностью мышцы матки и увеличением ее внутренней поверхности. У больных внутренним эндометриозом менструальная функция нередко нарушена по типу ациклических кровотечений, что является результатом изменения ритма и уровня выделения суммарных гонадотропных гормонов.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины заболевания и результатов дополнительных исследований. При уточнении диагноза внутреннего эндометриоза матки ведущую роль играют гистеросальпингография и гистероскопия. Эти процедуры, учитывая циклическое течение заболевания, необходимо производить в I фазе цикла на 7—9-й день. В это время отторгшийся функциональный слой эндометрия не мешает проникновению контрастного вещества в эндометриоидные полости. Гистеро-сальпингографию лучше производить с помощью водных растворов контрастных веществ.

В ряде случаев диагностике внутреннего эндометриоза способствует рентгенологическое исследование матки с предварительным диагностическим выскабливанием, произведенным накануне гистеросальпингографии. При этих исследованиях проводят антибактериальную терапию. Рентгенологическая картина при внутреннем эндометриозе матки характеризуется наличием «законтурных» теней различной длины и формы, что зависит от локализации эндометриоидных очагов. При расположении очагов в истмико-цервикальном отделе «законтурная» тень начинается от края полости, постепенно расширяется и заканчивается тенью округлой и причудливой формы. Если очаги находятся в области дна матки, то направление теней вертикальное. Они напоминают ровные полоски и треугольники с основанием, обращенным к полости матки. При локализации очагов в маточных трубах «законтурные» тени имеют вид точек, располагающихся за просветом маточной трубы. Длина теней от 2—4 мм до 1—2 см.

Гистероскопия у больных внутренним эндометриозом позволяет выявить на фоне тонкой или утолщенной слизистой оболочки в области дна и боковых стенок матки единичные или множественные отверстия (свищевые эндометриоидные ходы) округлой, овальной или линейной формы.

Эхографическая картина внутреннего эндометриоза характеризуется диффузным утолщением миометрия и неоднородной ячеистой структурой пораженной стенки. При узловатой форме внутреннего эндометриоза выявляется узел неоднородной структуры, вокруг которого в отличие от миомы отсутствует четкая капсула.

Тактика ведения больных внутренним эндометриозом зависит от локализации очага эндометриоза в матке, степени распространения, выраженности клинической симптоматики, состояния паренхиматозных органов и сердечно-сосудистой системы, а также от переносимости гормональных препаратов.

Первым этапом лечения больных внутренним эндометриозом матки следует считать гормональную терапию. У больных детородного возраста лечение проводят в циклическом режиме от 6 до 12 мес. Препаратами выбора являются из эстроген-гестаген-ных ановлар, из гестагенных — норэтистерон-ацетат, примолют-нор, норколют, 17-оксипрогестеронкапронат и антигонадотро-пины.

Гестагены применяют во второй фазе цикла по 5—10 мг в течение 10 дней, в случае отсутствия эффекта — с 5-го по 25-й день цикла, при распространенности процесса и недостаточном эффекте — в непрерывном режиме — 6—9 мес. Антигонадотропи-ны применяют сначала по 400 мл в течение 6 мес в непрерывном режиме (даназол по 200 мг). При недостаточном клиническом эффекте доза может быть увеличена до 800 мг; продолжительность лечения 9—12 мес. Даназол дает хороший лечебный эффект при сопутствующих гиперпластических процессах в молочных железах и эндометрии.

Гормонотерапию необходимо проводить под контролем (осмотр больной один раз в 3 мес, анализы крови и мочи, гемостазиограмма, биохимические исследования крови для оценки состояния паренхиматозных органов). Дополнительно назначают симптоматические и седативные препараты. В отсутствие эффекта (длительные кровотечения, анемизирующие больную, выраженный, ничем не купируемый болевой " синдром) показано оперативное лечение. При расположении эндометриоидных ходов в истмическом отделе матки при проникновении их до серозного покрова гормонотерапия, как правило, неэффективна. Больные нуждаются в операции.

При диффузной форме внутреннего эндометриоза и патологических изменениях шейки матки выполняют экстирпацию матки. Учитывая, что у этих больных матка, как правило, не достигает больших размеров, операцию можно производить влагалищным путем, особенно у пожилых женщин.

В ряде случаев при внутреннем эндометриозе матки производят надвлагалищную ампутацию матки одновременно с дополнительным иссечением слизистой оболочки канала шейки матки, электрокоагуляцией его, обработкой лазером или криодеструк-цией со стороны брюшной полости. После этого зашивают культю шейки матки и осуществляют перитонизацию за счет брюшины пузырно-маточной складки и листков широких связок матки. Такую операцию выполняют у молодых женщин при неглубоком поражении канала шейки матки.

Выполнение операций, сохраняющих генеративную и менструальную функции, возможно при узловатой форме внутреннего эндометриоза, но при этом высока вероятность развития рецидивов, поскольку визуально трудно отличить здоровую ткань миометрия от пораженной аденомиозом. Однако в ряде случаев у больных молодого возраста, страдающих бесплодием и стремящихся сохранить или восстановить детородную функцию, при технической возможности сформировать матку после иссечения участков аденомиоза и в отсутствие противопоказаний к реконструктивным операциям (сопутствующий воспатательный процесс, истинная опухоль яичника, подозрение на малигнизацию и др.) выполняют органосохраняющую операцию.

Для определения границ поражения матки желательно ин-траоперационное контактное ультразвуковое исследование. Под контролем эхографии иссекают пораженный участок матки и стенку ее восстанавливают в пределах здоровых тканей. Кроме того, можно проводить интраоперационную экспресс-диагностику путем радионуклидного исследования с ²Р тканей матки. Количество импульсов на участке поражения значительно превышает таковое в неизмененном миометрии.

После экспресс-диагностики резецируют участки эндометриоза, захватывая здоровую ткань стенок матки. При возможности рассечение тканей производят с помощью СО₂-лазера, что обеспечивает гемостаз, абластичность операции и профилактику рецидивов. Иссеченная ткань направляется на гистологическое исследование. На стенку матки накладывают отдельные

Рис. 10.2. Иссечение узла внутреннего эндометриоза матки.

а — рассечение периметрия; б — захватывание узла эндометриоза пулевыми щипцами и выделение его острым путем; в — дальнейшее иссечение узла эндометриоза; г — наложение швов на матку.

кетгутовые швы, при необходимости в несколько этажей (рис. 10.2).

Выполняя операции по поводу эндометриоза, неизмененные яичники не удаляют. Хирургическую кастрацию производят только при рецидивирующих процессах с поражением соседних органов либо глубоком прорастании эндометриоза в ректоваги-нальную перегородку или стенку сигмовидной и прямой кишки, если невозможно осуществить дополнительную медикаментозную терапию (аллергическая болезнь, заболевания печени, почек, крови, глубокие тромбофлебиты и тромбозы, заболевания сердечно-сосудистой и других систем и др.).

Если функция яичников сохранилась и во время операции проведена метропластика, то необходимо с противорецидивной целью продолжать гормонотерапию до 12 мес.

В комплекс методов реабилитации целесообразно включать

физические и курортные факторы (радоновые и йодобромные ванны, влагалищные орошения), применение ингибиторов про-стагландина (индометацин, бруфен, реопирин), иммуномодулято-ры (фактовин).

10.3,3. ЭНДОМЕТРИОИДНЫЕ КИСТЫ ЯИЧНИКОВ

Клинически эндометриоидные гетеротопии яичников классифицируют следующим образом:

I стадия — мелкие точечные эндометриоидные образования на поверхности яичников и в брюшине прямокишечно-маточного пространства. Кистозные полости отсутствуют.

II стадия — эндометриоидная киста одного яичника диаметром более

5—6 см, мелкие эндометриоидные включения по брюшине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника.

III стадия—эндометриоидные кисты обоих яичников различной величины

(киста одного яичника диаметром более 5 см и небольшая эндометриома другого). Эндометриоидные гетеротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб и на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника.

IV стадия—двусторонние эндометриоидные кисты яичников больших разме-

ров (более 6 см). Переход патологического процесса на соседние органы — мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишки. Распространенный спаечный процесс.

Эндометриоидные кисты представляются в виде образований с плотной капсулой, наполненных густым содержимым шоколадного цвета (отсюда прежнее название «шоколадная киста»). Часто они сопровождаются спаечным процессом из-за микроперфораций кист во время менструации. Диаметр их редко превышает 12 см.

Эндометриоидные кисты яичников сопровождаются болями внизу живота, нередко перитонеальными явлениями, связанными с микроперфорацией кист. При бимануальном исследовании больных сбоку или позади матки определяются опухолевидные образования овоидной или округлой формы, тугоэластической консистенции, ограниченной подвижности за счет спаечного процесса, резко болезненные при исследовании. Характерно изменение размеров эндометриоидных кист в зависимости от фаз менструального цикла. Диагностика облегчается при наличии других очагов эндометриоза.

Дата добавления: 2015-07-10