Сахарный диабет типа I

Инсулинзависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа I) развивается в результате селективного разрушения b–клеток островков Лангерганса поджелудочной железы (a- и d–клетки целы) CD8⁺ ЦТЛ и CD4⁺ Th1–опосредованным иммунным воспалением. Этиология болезни точно не установлена. Конкордантность однояйцевых близнецов не более 40%, следовательно, имеют значение факторы окружающей среды. Прослеживаются клинические ассоциации с рядом вирусных инфекций (краснуха, вирус Коксаки В4, реовирусы 1–го и 3–го типов и др.), а также с интоксикацией такими химическими соединениями, как N–3–пиридил–метил–N–п-нитрофенилмочевина, стрептозотоцин (2–дезоксиметил–нитромочевина–гликопиранозид), мезоксалилмочевина.

Клинически болезнь манифестирует «остро» симптомами полиурии, полидипсии и быстрого похудания (дни, недели). Но процесс разрушения b–клеток протекает в течение нескольких лет до этого (о чем свидетельствуют результаты патолого-анатомических исследований) и при жизни не диагностируется в связи с компенсированностью клинической картины. В доклинической стадии диагностическое значение имеет определение в сыворотке крови АТ к клеточным Аг b–клеток, антиинсулиновых АТ, АТ к глютаматдекарбоксилазе и АТ к тирозинфосфатазе IA–2, а также тесты на толерантность к глюкозе (внутривенный и пероральный).

Поскольку существуют модели на мышах (NOD — non–obese diabetic) и крысах (ВВ — Bio–Breeding diabetes–prone), то собственно эффекторный механизм иммунной деструкции b–клеток лимфоцитами CD8⁺ ЦТЛ и Th1-эффекторами ГЗТ изучен лучше, чем при многих других болезнях. Но незнание инициирующего иммунный ответ Аг(ов) и этиологических кофакторов не позволяет осуществлять ни раннюю доклиническую диагностику, ни профилактику.

Лечение. Заместительная терапия инсулином.

Недостаточность надпочечников

Болезнь Аддисона встречается с частотой 6 на 100 тыс. населения, у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Поражается кора, но не мозговое вещество надпочечников. У 80% больных обнаруживают АТ к 17a–гидроксилазе.

Лечение. Заместительная терапия гормонами коры надпочечников.

Болезнь Кушинга.

Болезнь Кушинга — микронодулярная адренокортикальная гиперплазия. Вызвана АТ к Рц для АКТГ, которые стимулируют надпочечники вместо АКТГ. Как правило, у 50% больных выявляют множественные эндокринопатии и АТ к другим тканевым Аг: у 20% — патология щитовидной железы, у 15% — диабет, у 8% — патология яичников, у 4% — гипопаратиреоидизм.

Лечение симптоматическое.

Дата добавления: 2015-10-28