Читайте также:
|
|
I. Факторы, вызывающие обратимые дисфункции (иммунодефицит) иммунной системы (обратимость в данном случае относительная и зависит от силы и продолжительности воздействия патогенного фактора):
1) чрезмерное голодание или дефицит в диете жизненно важных компонентов;
2) курабельные болезни метаболизма (диабет, синдром Иценко–Кушинга, дисфункция паращитовидных желёз и т.д.);
3) психическая депрессия;
4) курабельная ожоговая болезнь;
5) временный дистресс любой природы.
II. Факторы, вызывающие физическую «ампутацию"(в той или иной степени) лимфоидной ткани (и следовательно, необратимый иммунодефицит):
1) ВИЧ–инфекция;
2) повреждение иммунной системы при других инфекциях (гиперстимуляция иммунной системы суперантигенами при вирусных, грибковых и бактериальных инфекциях, а также по иным механизмам) — корь, гепатиты, цитомегаловирусные инфекции: краснуха, инфекция, вызванная вирусом Эпштейна–Барр, стафилококковые инфекции, туберкулёз, лепра, кокцидиомикоз, аспер-гиллёз и др.;
3) ионизирующая радиация в сверхпороговых дозах;
4) химические вещества с лимфотоксическим действием;
5) лимфопролиферативные заболевания; возможно, и некоторые другие злокачественные опухоли.
Рассмотрим только повреждения иммунной системы при инфекциях, потому что инфекции — естественные и главные «партнёры» иммунной системы, она против них создавалась в природе, поэтому они направленно эволюционируют в сторону приобретения самых разных способностей к выведению из строя именно иммунной системы. Поэтому при всякой патогенной инфекции в организме идёт борьба между системами резистентности, в том числе иммунной, и патогеном. Патогенных инфекций, не повреждающих иммунную систему так или иначе, не бывает. Распространённый механизм повреждения иммунной системы патогенами — гиперстимуляция иммунной системы суперантигенами патогенов и массовая поликлональная гибель (апоптозом) активированных лимфоцитов. Своими иммунодепрессивными свойствами известны вирусы группы герпес: вирус Эпштейна–Барр (EBV), цитомегаловирусы (CMV), герпесвирусы человека 6–го и 7–го типов (HHV–6, HHV–7) и др. У герпесвирусов существует много приёмов иммунодепрессии.
Вирусные белки обладают прямым сродством к молекулам MHC клеток человека и, «залипая» на молекулах MHC, препятствуют и распознаванию Аг T–лимфоцитами, и эффекторной работе ЦТЛ и NK. Кроме того, прямые опыты in vitro показывают, что, например, CMV и EBV значительно подавляют продукцию цитокинов активированными T–лимфоцитами, и иммунный ответ не развивается. Кроме того, известен антиапоптозный эффект неких белков EBV (гены которых вирус позаимствовал у клеток человека и включил в свой геном — этот механизм характерен для эволюции вирусов вообще) в отношении B–лимфоцитов человека. Но при этом B–лимфоцит не способен к нормальному функционированию: вирус подчиняет лимфоцит себе для нужд вирусной репликации, а в качестве отдаленных последствий возникает B–лимфома.
Разные вирусы, оказавшись в одной клетке, способны к активной генетической рекомбинации между собой, что увеличивает шансы каждого из них в борьбе за выживание с нашим организмом. Ещё один сильный биологический приём вирусов — образование псевдовирионов. Псевдовирионы — это вирионы, содержащие геном одного вируса, а оболочку другого. Оболочка обеспечивает тропизм инфекта к тем или иным клеткам. Поэтому, одевшись в чужую оболочку, инфекционное начало вируса — геном проникает в новые для себя (но свои для оболочки) клетки–мишени.
Дата добавления: 2015-10-28; просмотров: 67 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Болезни с дефицитом компонентов комплемента | | | Синдром хронической усталости |