Степени недоношенности

Степень недоношенности	Срок гестации, недели	Масса тела, г
I	35-36	2001-2500
II	32-34	1501-2000
III	28-31	1001-1500
IV	<28	<1000

Примечание: III группа глубоко недоношенные дети; IV группа экстремально недоношенные.

Частота преждевременных родов в развитых странах составляет 5 - 10% от числа родившихся детей. Заболеваемость в 4,5 раза выше, чем у доношенных. Частота инвалидизации значительно выше, особенно в группе глубоко недоношенных детей.

Выделяют три группы факторов, влияющих на невынашивание.

1. Социально-экономические факторы включают в себя недостаточность медицинской помощи, плохое питание и бытовые условия беременной, профессиональные вредности, вредные привычки («табачный» и «алкогольный» синдром плода), нежелательная беременность.

2. Социально-биологические факторы – возраст, акушерский анамнез.

3. Клинические факторы. Хронические соматические и гинекологические заболевания матери, эндокринопатии, гестозы, острые инфекционные заболевания, психические и физические травмы, иммунологический конфликт матери и плода, плацентарная недостаточность, инфекции, передающиеся половым путем; хромосомные заболевания, аномалии развития.

Внешний вид недоношенного ребенка своеобразный: телосложение непропорциональное, нижние конечности и шея короткие, пупок расположен низко, голова относительно большая, мозговой череп преобладает над лицевым. Высота головы у недоношенного ¹/₃ длины тела, у доношенного - ¹/₄. Кости черепа податливые, швы и малый родничок открыты. Ушные раковины мягкие, плотно прижаты к голове. На коже спины, в области плеч, на лбу, щеках и бедрах – обильное лануго. Кожа тонкая, отчетливо выражена физиологическая эритема. Подкожно-жировой слой истончен или отсутствует, сохраняясь лишь в области щек. Ногти мягкие, нередко не доходят до кончиков пальцев. Половая щель у девочек «зияет», у мальчиков яички не опущены в мошонку.

ЦНС отличается значительной незрелостью, так как миелинизация нервных волокон и проводящих путей слабо выражена. Преобладает подкорковая нервная деятельность, что проявляется в генерализации возбуждения при раздражении и слабости активного торможения. Для недоношенных характерны вялость, сонливость, снижение мышечного тонуса, слабый крик или писк, недоразвитие, отсутствие, недостаточная координация сосательного, глотательного рефлексов, замедленная реакция на раздражители. Тактильная чувствительность относительно развита – на прикосновение к коже и слизистым оболочкам недоношенный ребенок отвечает общим беспокойством. У недоношенных детей имеются анастомозы на уровне водораздела бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий с менингеальными артериями. Поэтому при длительной гипоксии и артериальной гипотензии снижается мозговая перфузия, кора головного мозга и парасагиттальные зоны менее всего повреждаются. Чаще всего у недоношенных детей повреждается перивентрикулярное белое вещество мозга в области анастомозов субэпиндемальных сосудов и пенетрирующими ветвями передней, средней и задней мозговых артерий. При гипоксии характерна церебральная гипоперфузия и ишемия головного мозга. При повышении артериального давления происходит ускорение скорости мозгового кровотока с риском развития кровоизлияния. У недоношенных часто наблюдается повышение внутричерепного давления. Недоношенным детям свойственно несовершенство терморегуляции (сниженная теплопродукция, повышенная теплоотдача, нет адекватного повышения температуры на инфекционный процесс, легко перегревается в инкубаторах). Это связано с недостаточным накоплением высокоэнергетического «бурого» жира и недоразвитием потовых желез. Частота сердечных сокращений в пределах 120 - 160 ударов в минуту. Для глубоко недоношенных детей характерен пульс типа эмбриокардии. Аускультативно тоны сердца могут быть приглушены. Часто наблюдается функционирующий боталлов проток, открытое овальное окно, в связи с этим возможно наличие шумов. Артериальное давление белее низкое - систолическое 50 - 80 мм.рт.ст., диастолическое 20 - 30 мм.рт.ст. У глубоко недоношенных детей часто наблюдается симптом Финкельштейна: в положении на боку наблюдается разлитая окраска кожи (нижняя половина розового цвета, верхняя – белая). Происхождение этого симптома обусловлено недоразвитием гипоталамуса, который осуществляет контроль за состоянием тонуса капилляров.

Дыхание недоношенного отличается большей частотой и лабильностью, меньшей глубиной и более поверхностным характером дыхательных движений, неравномерностью глубины, удлинением отдельных выдохов и вдохов, появлением разной продолжительности респираторных пауз (апноэ). Во время сна или во время покоя у здоровых недоношенных могут наблюдаться особые типы дыхания:

Ø типа Биота – правильные чередования периодов апноэ с периодом дыхательных движений примерно одинаковой глубины;

Ø типа Чейн - Стокса – периодическое дыхание с паузами и постепенным увеличением, а затем со снижением амплитуды дыхательных движений;

Ø периодическое дыхание – периодичность заключается в регулярном снижении и повышении глубины дыхательных движений;

Ø для глубоко недоношенных характерны «гаспсы» - судорожные дыхательные движения.

Частота дыхания подвержена значительным колебаниям и составляет 40 - 80 в 1 минуту. Она коррелирует со степенью недоношенности, чем больше степень недоношенности, тем выше частота дыхания. В связи с отсутствием или угнетением кашлевого рефлекса и частыми срыгиваниями у недоношенных детей высока опасность аспирации жидкости и молока при кормлении. Недостаточное развитие эластической ткани легких предрасполагает к развитию эмфиземы. Дефицит сурфактанта ведет к спадению альвеол на выдохе и развитию дыхательных расстройств (респираторный дистресс-синдром).

Объем желудка, выработка соляной кислоты, пищеварительных ферментов у недоношенных детей снижены, что обуславливает недостаточность пищеварения. Время эвакуации содержимого желудка удлинено. Мышцы кардиального отдела желудка относительно недоразвиты, положение желудка вертикальное, поэтому недоношенные дети склонны к частым срыгиваниям. Характер стула ребенка определяется видом и особенностями вскармливания. Отмечается низкое всасывание жиров (из-за пониженной продукции желчных кислот и эмульгирования), поэтому в копрограмме определяется много нейтрального жира. Стенка кишечника обладает большей проницаемостью. У ²/₃ недоношенных детей даже на естественном вскармливании наблюдается дефицит бифидо- и лактобактерий в сочетании с ростом условно-патогенной микрофлоры. Гипотония кишечника и передней брюшной стенки, недостаточность переваривания пищи способствуют метеоризму и возникновению функциональных запоров.

Суточный диурез колеблется от 60 до 130 мл (должен составлять не менее 1мл/кг/час). Частота мочеиспусканий от 8 до 25 раз в сутки. Отмечается низкий объем почечной клубочковой фильтрации. Моча слабо концентрированная вследствие низкой концентрационной способности почек. Отмечается пониженная канальцевая реабсорбция воды и почти полная реабсорбция натрия. Почечная регуляция кислотно-основного состояния и электролитного состава крови у недоношенных несовершенна, водно-солевой обмен лабилен. Это проявляется в склонности к отекам, быстром обезвоживании при неадекватном уходе и при патологических состояниях.

Концентрация гемоглобина (Hb) у недоношенных при рождении составляет примерно 175 - 220 г/л. При этом в зависимости от срока гестации до 70 - 90 % составляет фетальный гемоглобин (Hb F). Он обладает свойством извлекать O₂ из материнской циркуляции в плаценте и создает возможность для адекватного освобождения O₂ в тканях плода при низком напряжении O₂. На протяжении первых недель жизни концентрация гемоглобина быстро уменьшается. Постнатальное уменьшение уровня Hb у недоношенных является более ранним быстрым и значительным по сравнению с доношенными детьми. Скорость, с которой уменьшается уровень Hb, и величина действительного уменьшения концентрации Hb находятся в обратной зависимости от гестационного возраста ребенка при рождении. Особенно тяжелые анемии отмечаются у детей, родившихся на малых сроках гестации. Высокие гематокрит, ретикулоцитоз, обнаружение нормобластов в крови недоношенных при рождении определяются повышенной скоростью эритропоэза у плода. В течение первых дней постнатальной жизни число ретикулоцитов быстро падает и нормобласты исчезают. В связи с этим развивается ранняя анемия недоношенных.

С 2 - 3 месяцев происходит переключение синтеза фетального гемоглобина (Hb F) на Hb А –«взрослый» тип гемоглобина. Тем самым облегчается доставка O₂ к тканям несмотря на низкое содержание гемоглобина. Поэтому не всегда отмечаются клинические проявления анемии (тахикардия, тахипноэ или диспноэ, бледность, адинамия, задержка роста и др.). До последнего времени единственным общепринятым методом лечения тяжелой ранней анемии недоношенных была трансфузия эритроцитов. Современная основа терапии ранней анемии недоношенных - рекомбинантный- человеческий эритропоэтин. С 4 - 5 месяца жизни манифестирует поздняя анемия недоношенных, обусловленная дефицитом железа. Для ее коррекции рекомендуется использовать препараты железа.

Одним из компонентов комплексной оценки физического развития является выявление врожденных пороков и аномалий или стигм дисэмбриогенеза (таблица 7).

Таблица 7.

Дата добавления: 2015-08-02