Задача 102

Больной К. 32 лет, поступил в терапевтическое отделение с диагнозом обострение хронического пиелонефрита. При исследовании мочи белок 0,33 г/л, лейкоциты 12-15 в п/зр., эритроциты 1 - 2 в п/зр., осадок не изменен. Проба Зимницкого: 1002-1015, дневной диурез - 730 мл, ночной диурез - 790 мл. Креатинин сыворотки крови - 136 ммоль/л, клубочковая фильтрация 68 мл/мин. Проведена в/в урография, диагноз пиелонефрита подтвержден. При посеве мочи - кишечная палочка, чувствительная к эритромицину. Учитывая наличие лейкоцитурии и активность микрофлоры мочи, было начато лечение эритромицином. Через 3 дня после начала лечения и на 7 день пребывания больного в стационаре отмечено значительное ухудшение состояния пациента. При исследовании мочи зарегистрировано увеличение протеинурии до 3,6 г/л, возросла лейкоцитурия до 30-50 в п/зр., появились гиалиновые цилиндры. Креатинин сыворотки крови - 689 ммоль/л, клубочковая фильтрация - 18,3 мл/мин, натрий сыворотки крови - 123 мэкв/л, калий -6,1 мэкв/л. Диурез в последующие три дня колебался от 250 до 300 мл/сутки.

Что из указанных положений верно?

I.

3. при токсическом воздействии на почки развивается преренальная острая почечная недостаточность (ОПН),

П.

2. для борьбы с гиперкалиемией необходимо переливание консервированной донорской крови;

III.

1. Используемые рентгеноконтрастные вещества могут вызвать токсическое повреждение почек с развитием острой почечной недостаточности;

почек развилось вследствие активности пиелонефрита.

IV. Д

.

V.

4. повышение калия в плазме крови выше 7,0 мэкв/л требует неотложного гемодиализа.

Задача 103

Больной Ф. 52 лет, инженер. С 30-летнего возраста страдает повышенным АД. При тщательном обследовании наличие симптоматической артериальной гипер-тензии (АГ) установлено не было, диагностирована гипертоническая болезнь. Наблюдался в медсанчасти предприятия. При случайных измерениях (3-5 раз в год) регистрировались высокие значения АД, систолическое составляло 190-220, диастолическое 100-110 мм рт. ст. Прием клофелина, адельфана позволял снизить АД. Регистрация АД в пределах 140-160/90-95 мм рт. ст., расценивалась как “рабочее” и лекарственная антигипер-теншвная терапия не проводилась. Три недели тому назад при исследовании мочи впервые была зарегистрирована протеинурия 0,2 г/л. При повторном исследовании:

белок 0,33 г/л, удельный вес 1012, осадок в норме. При уточнении анамнеза выяснилась склонность пациента к простудным заболеваниям и наличие хронического тонзиллита, обратило внимание появление никтурии около 2 лет тому назад.

Что из указанных положений верно?

I.

2. изменение сосудов в почках и развитие ангионефроск-лероза обусловлено возрастными изменениями, связь с АГ отсутствует,

II.

1. Для выяснения причины появления протеинурии необходимо исключить наличие у пациента средечной недостаточности,

III.

3. исследование почечного биоптата при гипертонической болезни выявляет мезангиопролиферативный нефрит,

IV.Д

V.

4. для почек целесообразно поддерживать АД у лиц с гипертонической болезнью не выше 140/90 мм.рт.ст.

Задача 1 04

Больной Г-в, инженер, поступил в клинику в крайне тяжелом состоянии с жалобами на выраженную одышку, сердцебиение, последние несколько дней приступы удушья в ночное время, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту. Считает себя больным около 3-х месяцев, когда появилась одышка при минимальных физических нагрузках и было впервые зарегистрировано высокое АД, колеблющееся в течение дня от 240/130 до 190/100 мм рт. ст., несмотря на терапию в амбулаторных условиях корин-фаром и другими гипотензивными препаратами. В связи с отсутствием снижения АД и выявленной олигоурией к лечению был добавлен фуросемид, доза которого через несколько дней ввиду отрицательного водного баланса и появления небольших отеков, увеличена до 80-120 мг/сутки ежедневно. На 4-й день лечения остро развилось воспаление сустава большого пальца правой стопы (перед тем носил тесные ботинки). По рекомендации хирурга принял несколько сеансов УВЧ, после чего все явления артрита прошли. Однако нарастала одышка, появилась слабость, головокружение, тошнота, дважды отмечалась рвота.

При обследовании обращает внимание гемоглобин -86г/л, эритроциты 1,96 Ю^/л, при цветовом показате.1е 0,96, креатинин сыворотки крови 1264 ммоль/л, мочевая кислота - 645ммоль/л., клубочковая фильтрация - 12.6 мл/мин, почечная экскреция мочевой кислоты - 236 мг/сутки, кпиренс мочевой кислоты 8.8 мл/мин. При УЗИ - размеры почек резко уменьшены, паренхима не дифференцируется.

Что из указанных положений верно?

I.

2. имеющаяся у пациента тяжелая анемия преимущественно обусловлена угнетением эритропоэза накапливающимися при уремии токсическими веществами;

II.

1. Причина зарегистрированной у пациента тяжелой артериальной гипертензии (АГ) может быть обусловлена развитием терминальной уремии;

III.

4. для контроля тяжелой АГ при ХПН эфективными являются блокаторы бета-адренорецепторов, фармако-кинетика которых не меняется и которые могут назначаться в больших дозах.

IV.Д

V.

3. Развитие тяжелого нарушения функции почек при ХПН обусловлено активным иммунновоспалительным процессом в почках,

Задача 105 Больная В., 5 6 лет, поступила в клинику с жалобами на снижение аппетита, боль и тяжесть в эпигастральной области после приема пищи, сопровождающихся тошнотой и эпизодически рвотой, приносящей облегчение. При пальпации живота определяется нерезкая разлитая болезненность в подложечной области. Печень и се.1езенка не пальпируются. Анализ крови: гемоглобин 12,8 г%, эритроциты З,^!^²^, гастрин 200 нг/л (норма до 100 нг/л). Определяются антитела к обкладочным клеткам желудка в титре 1:40. При срочной эзофагога-стродуоденоскопии выявлены выраженные атрофиче-ские изменения слизистой оболочки фундального отдела желудка, слизистая оболочка антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки без существенных изменений. Взята биопсия из фундального отдела желудка.

1. Ваш предварительный диагноз?

А. Хронический аутоиммунный гастрит,

II. Какие элементы в представленном морфологическом заключении соответствуют выбранному Вами диагнозу? Д

III. Какие изменения секреции и тонуса желудка Вы предполагаете?

2. гиперсекреция,

IV. Каков механизм повышения уровня гастрина в крови в данном случае?

2. атрофия бокаловидных клеток желудка,

V. Назначьте патогенетическое лечение:

2. преднизолон,

Дата добавления: 2015-08-02