Патогенез, классификация и клиническое течение гестоза

Гестоз — это осложнение беременности, характеризующееся наруше­нием процессов адаптации организма женщины к беременности, пато­физиологической основой которого является генерализованный анги-оспазм, приводящий к полиорганной недостаточности, наиболее часто клинически проявляющийся артериальной гипертензией, протеинури-ей и выраженными отеками.

Повышение артериального давления у беременных обусловлено гес-тозом в 70% случаев, эссенциальной гипертензией — в 15-20%, а в ос­тальных случаях (от 10 до 15%) — симптоматическими артериальными гипертензиями.

Сведения о встречаемости гестоза неоднозначны (в отечественной литературе — от 1,5 до 23,2%).

Сочетанный гестоз составляет от 70 до 86%.

Гестоз — моноэтиологическое, но полипатогенетическое осложнение беременности.

В настоящее время продолжается поиск причин, приводящих к фор­мированию симптомокомплекса гестоза. Не вызывает сомнения тот факт, что в развитии гестоза немаловажная, если не основная роль при­надлежит плоду, который в определенной степени является «чужерод­ным» генетическим материалом для организма беременной.

В развитии хронической плацентарной недостаточности большое значение придается также патологической плацентации, вызывающей постепенное ухудшение децидуальной перфузии. Следствие этого — компенсаторный спазм периферических сосудов, что в свою очередь ве­дет к повышению АД, т.е. данный механизм схож с таковым при разви­тии гипертензии в пожилом возрасте при распространенных атеро-ск-леротических изменениях, вызывающих ухудшение кровотока.

Ряд авторов рассматривают начало развития гестоза как иммуноло­гическую реакцию организма на антигены плода, которые при опреде­ленных условиях (плацентарная недостаточность, тяжелые экстрагени-т&чьные заболевания беременной и др.) проникают в кровоток матери.

494

Лекция 20

Антигены плода с антителами беременной образуют иммунные комплексы (антиген-антитело); они оседают на стенках артериальных сосудов, повреждая эндотелий сосудов (эндотелиоз) плаценты, почек, печени и других внутренних органов.

Снижение почечного кровотока приводит к ишемизации почечной ткани, нарушению концентрационной (повышение концентрации моче­вины, сывороточного креатинина), фильтрационной функции почек (появление протеинурии) и уменьшению суточного диуреза.

Расстройство микроциркуляции в печени влечет за собой наруше­ние белкового (гипопротеинемия, гипоальбуминемия), липидного об­мена, процесса конъюгации билирубина.

Снижение альбумина крови вызывает уменьшение коллоидно-осмо­тического давления крови, что также способствует выходу жидкости из сосудистого русла с формированием гиповолемии и гемоконцентрации.

Патологическая проницаемость сосудистой стенки и выход жидкости из сосудистого русла обусловливает уменьшение ОЦК и ОЦП (гиповолемия).

За счет гемоконцентрации нарушаются текучесть и реологические свойства крови с развитием хронического ДВС-синдрома.

Из-за эндотелиоза сосудов плаценты формируется хроническая пла­центарная недостаточность.

Снижается синтез сосудорасширяющих агентов (простагландинов, простациклина и др.) и недостаточно подавляется выработка сосудосу­живающих агентов (тромбоксан). Результат — генерализованный спазм и увеличение проницаемости сосудистой стенки.

Генерализованный вазоспазм и эндотелиоз сосудов становятся при­чиной нарушения микроциркуляции внутренних органов.

Вследствие гиповолемии снижается преднагрузка сердца (уменьше­ние венозного возврата в правое предсердие), а затем — сократительная способность миокарда, ударный и минутный объемы сердца, что в ито­ге вновь приводит к повышению общего периферического сопротивле­ния сосудов (ОПСС).

Причины и механизмы развития гестоза в настоящее время продол­жают изучаться.

Анализ литературы показал, что систематизация артериальной ги-пертензии у беременных связана с рядом проблем. К сожалению, в настоящее время не существует общепринятой клинической класси­фикации гипертензионных расстройств во время беременности. Не­разбериха с классификацией продолжается и по сегодняшний день,

Патогенез, классификация и клиническое течение гестоза 495

создавая дополнительные трудности при постановке диагноза конк­ретных гипертензивных расстройств. Классификация, предложенная экспертами ВОЗ (МКБ-10) в 1998 г., не нашла широкого распростра­нения в России. Современное отечественное акушерство располагает многочисленными классификациями гестоза, но в них не учитывают­ся заболевания со сходными патофизиологическими и клиническими изменениями.

В нашей стране классификация гестоза включает четыре клинические формы заболевания, которые под влиянием различных причин способны переходить одна в другую и могут рассматриваться как стадии развития единого патологического процесса. Различают следующие формы.

1. Водянка.

2. Нефропатия (легкая, средняя и тяжелая степень).

3. Преэклампсия.

4. Эклампсия.

Гестоз также подразделяют на чистый (развивается на фоне полного здоровья) и сочетанный (развившийся на фоне различных заболеваний).

В целях реализации задач Государственной программы перехода Рос­сийской Федерации на принятую в международной практике статис­тическую систему и достижения статистической сопоставимости отечественной и зарубежной медицинской информации принят приказ № 170 от 27.05.97г. (в ред. приказа Минздрава РФ от 12.01.98г. № 3) «О переходе органов и учреждений здравоохранения Российской Федера­ции на международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра».

Согласно МКБ-10, выделяют следующие виды гипертензивных на­рушений при беременности.

Отеки, протеинурия, гипертензивные расстройства во время бере­менности, родов и в послеродовом периоде (010-016)

О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беремен­ность, роды и послеродовой период.

010.0 Существовавшая ранее эссенциальная гипертензия.

010.1 Существовавшая ранее кардиоваскулярная гипертензия.

010.2 Существовавшая ранее почечная гипертензия.

010.3 Существовавшая ранее кардиоваскулярная и почечная гипер­тензия.

010.4 Существовавшая ранее вторичная гипертензия.

010.9 Существовавшая ранее гипертензия неуточненная.

496

Лекция 20

ОН Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся про-теинурией.

012 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии.

012.0 Вызванные беременностью отеки.

012.1 Вызванная беременностью протеинурия.

012.2 Вызванные беременностью отеки с протеинурией.

13 Вызванная беременностью гипертензия без значительной про-теинурии.

14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной проте­инурией.

014.0 Преэклампсия [нефропатия] средней тяжести.

014.1 Тяжелая преэклампсия.

014.2 Преэклампсия [нефропатия] неуточненная.

015 Эклампсия.

015.0 Эклампсия во время беременности.

015.1 Эклампсия в родах.

015.2 Эклампсия в послеродовом периоде.

015.3 Эклампсия, не уточненная по срокам.

016 Гипертензия у матери неуточненная.

В 2005 г. инициативной группой Российской ассоциации акушеров-гинекологов (Савельева Г.М., Мурашко Л.Е., Радзинский В.Е., 2005) предложена к рассмотрению следующая классификация гестоза в соот­ветствии с МКБ-10 (табл. 33).

Таблица 33

Дата добавления: 2015-10-21