Классификация сахарного диабета

Диабет I типа (ИЗСД) — аутоиммунное заболевание, при котором происходит разрушение р-клеток поджелудочной железы. Развивается у детей и подростков, характеризуется абсолютной инсулиновой недос­таточностью, лабильностью течения, склонностью к кетоацидозу, появ­лением ангиопатий, наличием аутоантител к собственным антигенам (J-клеток поджелудочной железы. Риск развития диабета у потомства при заболевании матери 2-3%, отца — 6,1%, обоих родителей — 20%.

Лекция 18

Явный (клинически

выраженный)

Латентный

Сахарный диабет

Гестационный диабет

X

Первичный

Вторичный

I

Инсулин-зависимый (ИЗСД)

Инсулин-независимый (ИНСД)

Эндокринные заболевания

Патология pancreas

Лекарственные препараты

Генетические синдромы

Лабильное течение

Диабет II типа (ИНСД) — возникает у людей старше 30 лет, часто на фоне ожирения, ему свойственна относительная инсулиновая недоста­точность: снижена чувствительность тканей к эндогенному инсулину, инсулинорезистентность. При этой форме сахарного диабета при позд­нем начале и нерезко выраженных метаболических нарушениях функ­циональное состояние репродуктивной системы не нарушается. Риск развития диабета у потомства очень велик — аутосомно-доминантныи тип наследования.

Причины вторичного сахарного диабета

• Патология поджелудочной железы: хронический панкреатит, карцинома, гемохроматоз, резекция железы.

• Эндокринные заболевания: синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, гипертиреоз, глюкагонома.

• Лекарственные препараты: кортикостероиды, АКТГ, тиазидовые диуретики, диазоксид, оральные контрацептивы.

Особенности ИЗСД и ИНСД отражены в табл. 26.

Эндокринная патология и беременность

449

Таблица 26 Особенности ИЗСД и ИНСД

Клинические и лабораторные данные	ИЗСД	ИНСД
Частота	10-20% больных диабетом	80-90% больных диабетом
Начало	Быстрое	Постепенное
Возраст начала болезни	Обычно до 25 лет	Обычно после 35 лет
Симптоматика	Выраженная	Часто отсутствует
Инсулинозависимостъ	Есть	Нет
Наследственность	Проявляется не всегда	Обычно имеется
Поражение 3" клеток pancreas	Есть	Нет
Ожирение	Отсутствует	Более чем у 60%
Развитие диабетических микроангиопатий	Через несколько лет	Могут присутствовать к установлению диагноза
Конкордантность у близнецов	50%	95%
Инсулиновые рецепторы	Нормальные	Нарушение функции
Уровень инсулина в плазме	Снижен	Повышен или нормальный
Склонность к кетоацидозу	Есть	Нет
Реакция на инсулин	Имеется	Инсулинорезис-тентность
Реакция на пероральные сахароснижающие препараты	Отсутствует или слабая	Положительная

Диабет беременных (гестационный) — это транзиторное нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявляемое во время беременности. Встречается у 4% беременных (чаще у тучных женщин) при наличии ди­абета у родственников и при отягощенном акушерском анамнезе (само­произвольный выкидыш, мертворождение, многоводие, рождение в анам­незе крупных детей). Гестационному диабету присуща относительная

450

Лекция 18

инсулиновая недостаточность. Выявляется чаще в 27-32 нед беременнос­ти, исчезает через 2-12 нед после родов. Патогенез диабета беременных сходен с патогенезом сахарного диабета II типа. Различие состоит в том, что основными факторами, определяющими инсулинорезистентность, являются свойственные беременности гормональные и метаболические изменения.

Если у женщины имел место гестационный диабет, то в течение 10-20 лет после родов развивается диабет как хроническое заболева­ние, чаще трансформируясь в диабет II типа (риск в 306 раз выше, чем в популяции).

Инсулин — анаболический гормон, способствующий утилизации глюкозы и биосинтезу гликогена, липидов, белков. При недостатке ин­сулина нарушается утилизация глюкозы, увеличивается глюконеоге-нез, результатом чего становится гипергликемия — основной признак сахарного диабета.

Для плода глюкоза необходима в качестве основного источника энер­гии, поэтому действие основных гормонов беременности (плацентарно­го лактогена, эстрогенов, прогестерона, а также кортикостероидов) конт-ринсулярное. Нормальная беременность характеризуется понижением толерантности к глюкозе, чувствительности к инсулину, усиленным рас­падом инсулина и увеличением уровня свободных жирных кислот. Фи­зиологические изменения углеводного обмена при беременности расце­ниваются как сходные с изменениями при сахарном диабете, поэтому беременность рассматривается как диабетогенный фактор.

Различают диабет явный (клинически выраженный) и латентный (нарушение толерантности к глюкозе).

Дата добавления: 2015-10-21