СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК 2 страница

На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого крово­тока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств. Внутривенно вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы вводят 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5-1 мл 0,05% раствора стро­фантина либо 1-2 мл 0,02% раствора изоланида. После ликвидации ги-поволемии используют 0,5% раствор курантила, который из-за возмож­ного понижения системного АД следует вводить медленно в количестве 2-4 мл. Курантил расширяет коронарные сосуды, повышает толерант­ность миокарда к гипоксии, тормозит агрегацию тромбоцитов.

В «холодной» гипотензивной фазе, когда выражена периферическая вазоконстрикция, показаны сосудорасширяющие средства. Их назнача­ют (после восполнения ОЦК при обязательном контроле АД) в дозах: 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 2 мл 2 % раствора папаверина, 2-4 мл 2% раствора но-шпы. Применение их также целесообразно при возник­новении острой левожелудочковой слабости с развитием отека легких.

р-адреномиметики не нашли широкого применения при выведении больных из состояния септического шока, р-адреноблокаторы ввиду от­рицательного ино- и хронотропного их влияния на сердце используются ограниченно, а классический сс-стимулятор норадреналин — в исключи­тельных случаях, так как он, повышая АД, значительно увеличивает пе­риферическое сопротивление, что ухудшает работу сердца и усиливает спазм сосудов почек. Перед назначением вазоактивных препаратов дол­жен быть откорректирован метаболический ацидоз, так как на его фоне их активность значительно снижается.

Ликвидации метаболического ацидоза способствует внутривенное капельное введение 3% раствора гидрокарбоната натрия под контролем показателей кислотно-основного состояния крови. Нарушение обмена электролитов, в основном натрий-калиевого баланса, компенсируется введением раствора хлорида кальция (антагонист калия) и хлорида нат­рия. Коррекция ионного баланса проводится под контролем содержа­ния К, Na⁺ и хлоридов крови.

Для выведения больной из состояния шока эффективно использова­ние высоких доз кортикостероидов. Одномоментно вводят до 500 мг гидрокортизона или до 120 мг преднизолона либо до 16 мг дексаметазо-

416

Лекция 17

на. Через 2-3-4 ч введение препарата повторяют. Такие дозировки при­меняют в течение 1-2 дней, поэтому не следует опасаться отрицатель­ного влияния кортикостероидов на функциональную активность над­почечников и иммунные свойства организма. Глюкокортикоиды оптимизируют деятельность сердца, улучшают микроциркуляцию, сни­жают поступление тканевого тромбопластина, предупреждают нараста­ние агрегации тромбоцитов, ослабляют действие эндотоксина, стимули­руют активность ферментов, участвующих в окислительных процессах, повышают толерантность клеток к недостатку кислорода, способствуют стабилизации мембран, предупреждают развитие «шокового легкого», /дают антигистаминиый эффект. Отсутствие воздействия значительных доз глюкокортикоидов свидетельствует о далеко зашедших необрати­мых изменениях в жизненно важных органах и является плохим прог­ностическим признаком.

Для коррекции нарушений реологических свойств крови широко ис­пользуют гепарин и его низкомолекулярные аналоги. Несмотря на все положительные свойства препарата, в том числе способность повышать устойчивость организма к тканевой гипоксии и действию бактериаль­ных токсинов, данный антикоагулянт назначается сугубо индивидуаль­но. Как правило, гепаринизацию осуществляют тогда, когда имеется ко-агулопатия потребления — тромбоцитопения, снижение количества фибриногена, факторов V, VIII, XIII, а также появление в циркуляции продуктов распада фибриногена. Доза гепарина зависит от показателей свертывания крови и обычно не превышает 30 000 ЕД/сут; время коагу­ляции при этом не должно превышать 15-20 мин.

При септическом шоке быстро развивается метаболический ацидоз. Для его коррекции в состав инфузиоиной терапии необходимо включать лактасол, рингер-лактат или 4-5% раствор бикарбоната натрия. Количе­ство раствора определяется в зависимости от дефицита оснований (BE).

Септический шок быстро приводит к электролитному дисбалансу. В первые сутки лечения необходимо корригировать недостаток в плаз­ме ионов К, Na⁺, Ca⁺, Mg²⁺. Лечение проводят под контролем лабора­торных данных. При этом используют 10-20 мл панангина или 50 мл 4% раствора калия хлорида с 400-500 мл изотонического раствора глю­козы; 10 мл 10% раствора или 100 мл 1% раствора кальция хлорида. Эф­фективно применение энергетического полиионного раствора следую­щего состава: к 1 л 25% раствора глюкозы добавляют 3 г калия хлорида, 0,8 г кальция хлорида и 0,4 г магния хлорида. Необходимость в дальней-

Послеродовые заболевания

417

шем введении электролитных растворов должна подтверждаться лабо­раторными данными. Особую осторожность следует проявлять при на­личии признаков острой почечной недостаточности

Парентеральное питание обеспечивают применением высококало­рийных инфузионных сред, препаратов белков и аминокислот. В сутки больная должна получать не менее 4000 ккал.

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов ис­пользуют растворы глюкозы с адекватным количеством инсулина и витаминами: 1-2 мл 6% раствора витамина В_1; 1-2 мл 5% раствора ви­тамина В₆, 400-500 мкг витамина В₁₂, 100-200 мг кокарбоксилазы, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для улучшения функции печени показан холина хлорид в количестве 200 мл в виде 1% раство­ра, 10-20 мл эссенциале. С целью активизации метаболических про­цессов внутримышечно применяют ретаболил по 50 мг каждые 3-4 дня или неробол по 5 мг 3-4 раза в сутки.

В улучшении функции паренхиматозных органов и тканевого ме­таболизма важную роль играют ингибиторы протеолитических фер­ментов (трасилол, контрикал, гордокс), поскольку они подавляют кле­точные протеазы, оказывающие повреждающее действие при шоковых состояниях; дают антитромбопластиновый эффект, который заключа­ется в подавлении контактного активирования при повреждении эн­дотелия сосудов; улучшают перфузию за счет регуляции сосудистой проницаемости. Их нужно назначать как можно раньше с профилак­тической и лечебной целью.

Из десенсибилизирующих препаратов можно применять димедрол (1-2 мл 1% раствора), пипольфен (1-2 мл 2,5% раствора), супрастин (1-2 мл 2% раствора). Однако все они тормозят фагоцитарную актив­ность и образование антител. Поэтому предпочтение следует отдавать глюконату кальция, который вводят по 50 мг 3-4 раза в сутки.

На фоне гиперкапнии, гипокалиемии, нарушений ритма сердца и применения сердечных гликозидов нельзя назначать эуфиллин и пре­параты кальция, так как их быстрое внутривенное введение может выз­вать повышение возбудимости миокарда и возникновение фибрилля­ции. Обязательна для всех больных оксигенотерапия. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, используя для этого любой из имеющихся способов. Абсолютным показанием к ИВЛ является падение парциального давления кислорода (Ро₂) ниже 60-70 мм рт. ст. при ингаляции 100% кислорода через маску.

14-1395

418

Лекция 17

Одна из составных частей комплекса лечения — антибиотикотера-пия. Рекомендуются высокие начальные дозы антибиотиков для быст­рого достижения их соответствующей концентрации в крови. Посколь­ку в начале лечения инфекционный агент, вызвавший септический шок, неизвестен, назначают 2-3 антибиотика с учетом их действия не только на грамположительную и грамотрицательную, но и на анаэробную фло­ру. Не менее двух антибиотиков вводят внутривенно, перфузии продол­жительны. Доза препаратов должна быть скорригирована в зависимос­ти от функционального состояния почек. При нормальном и высоком диурезе употребляют максимальные количества антибиотиков.

Хороший эффект дает назначение антибиотиков группы цефало-споринов (до 6 г) с гентамицина сульфатом (до 160 мг) или канамици-на сульфатом (до 10 г). Не менее эффективно назначение больших доз оксациллина натриевой соли (до 6 г в сутки) с одним из аминоглико-зидов (мономицином), а также сочетание ампициллина (4-6 г в сутки) с гентамицина сульфатом (240 мг) или с канамицином (2 г в сутки). Одновременно применяют метронидазол (200-400 мг). При использо­вании цефалоспоринов широкого спектра действия — цефуроксима (по 0,75 г 3 раза в сутки) или клафорана (по 1 г 3 раза в сутки) — две дозы вводят внутривенно, а одну — внутримышечно. Цефалоспорины чаще комбинируют с гентамицина сульфатом (по 160-240 мг в сутки внутримышечно). В течение 4-5 сут назначают препараты с анаэроб­ным действием (метрагил), после чего в течение 3-4 дней перорально вводят метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки). Антибиотиками резерва являются защищенные пенициллины (аугментин), карбапенемы, фторхинолоны.

При назначении больших доз антибиотиков и сульфаниламидов вследствие гибели микробов усиливается интоксикация и может раз­виться коллапс. Поэтому в таких случаях необходимо проводить дезин-токсикационную терапию и следить за диурезом

Если внутримышечное и внутривенное введение лекарственных пре­паратов оказывается малоэффективным, их вводят внутриартериалыю, чтобы они поступали прямо к очагу воспаления. Хорошо зарекомендова­ла себя эндолимфатическая и внутрикостная антибиотикотерапия.

Улучшению обменных и стимуляции регенеративных процессов способствует применение экстракорпорального УФО крови больных, экстракорпоральной гемосорбции, гипербарической оксигенации, плаз-мафереза и др.

Послеродовые заболевания

419

Борьба с инфекцией включает в себя ликвидацию ее очага. Наиболее радикальный способ ликвидации — удаление основного очага инфек­ции, т.е. матки, опорожнение гнойников и их широкое дренирование. Для получения желаемого эффекта важна своевременность хирурги­ческого вмешательства. Оно должно быть последовательным этапом в лечении больных с септическим шоком, а не крайней мерой или опера­цией отчаяния. По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, к операции следует прибегать при безуспешности интенсивной консервативной терапии, проводимой в течение 4-6 ч, а в некоторых случаях — сразу же после купирования явлений сосудистого коллапса. Хирургическое вмешательство выполняется независимо от состояния больной, и чем раньше, тем лучше отдаленные результаты. Отсрочка операции на 24 ч в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Промедление с радикальным удалением септического очага может сто­ить жизни пациентке.

Операцией выбора считается экстирпация матки с удалением ма­точных труб, дренирование параметриев и брюшной полости. В от­дельных случаях у больных, находящихся в крайне тяжелом состоя­нии, при отсутствии макроскопически выраженных изменений в тканях матки допустима надвлагалищная ее ампутация. Удаление ма­точных труб и дренирование брюшной полости обязательны во всех случаях. Хирургическое удаление очагов инфекции любой локализа­ции у больных септическим шоком должно производиться быстро и технически правильно. Перед операцией необходимо устранить дефи­цит ОЦК, провести коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния. Гипертермию устраняют с помощью фармакологических и физических средств. Премедикацию подбирают в соответствии с состоянием больной. Количество наркотических средств рассчитывают индивидуально во избежание чрезмерного уг­лубления наркоза.

Лечение септического шока при гестационном пиелонефрите начи­нается с создания лучших условий для пассажа мочи путем катетериза­ции мочеточников. При редко встречающихся случаях апостематозного пиелонефрита или карбункула почки операция осуществляется уроло­гом: от декапсуляции, вскрытия и дренирования абсцессов до нефрэк-гомии.

420

Лекция 17

Если септический шок возникает в результате перитонита, то после удаления матки, дренирования брюшной полости и декомпрессии ки­шечника показан перитонеальный диализ.

Дефицит определенных звеньев иммунной системы является крите­рием выбора иммунных препаратов, а показатели иммунного ответа — критерием их эффективности. Положительный результат наблюдается при использовании антистафилококкового гамма-глобулина и гипе­риммунной антистафилококковой плазмы.

Критерии эффективности комплексной терапии септического шока — улучшение сознания больной, исчезновение цианоза, потепление и ро­зовая окраска кожных покровов, уменьшение тахикардии и одышки, нормализация ЦВД и АД, увеличение диуреза, ликвидация тромбоци-топении и нормализация свертывающей системы крови. Целенаправ­ленная антибактериальная, дезинтоксикационная и гемостимулирую-шая терапия, восполнение энергетических ресурсов' и повышение собственных защитных сил организма, нормализация кислотно-основ­ного состояния и электролитного гомеостаза должны продолжаться до полной ликвидации инфекционного процесса. После выписки из стаци­онара больная в течение 5 лет нуждается в диспансерном наблюдении с целью своевременного выявления и лечения возможных отдаленных последствий перенесенного септического шока: хронической почечной недостаточности, синдрома Шихана, диэнцефального синдрома по типу Иценко-Кушинга, диабета, синдрома Уотерхауса-Фридериксена.

СЕПСИС

Сепсис (греч. sepsis — гниение) — общее неспецифическое инфекци­онное заболевание, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом поступлении из очага инфекции микроорганизмов и их токсинов в кровеносное русло с обра­зованием в ряде случаев гнойных метастазов. Сепсис не сопровождает­ся какими-либо специфическими изменениями, однако наблюдается комплекс нарушений, сочетание которых характерно для этого заболе­вания. Оно протекает с изменением реактивности организма, которая приобретает аллергический характер.

С патогенетической точки зрения сепсис представляет собой слож­ный комплекс клинических и патологоанатомических явлений, кото-

Послеродовые заболевания

421

рые обусловлены: реактивными свойствами макроорганизма; характе­ром возбудителя инфекции; состоянием септического очага. Важную роль в возникновении заболевания играют состояние макроорганизма, его иммунной системы, эндокринного статуса, возрастные особенности и др. Физиологический транзиторный иммунодефицит у женщин во время беременности и в ранние сроки после родов, связанный с вына­шиванием плода, обусловливает повышенную их чувствительность к бактериальной инфекции.

Чаще всего послеродовые гнойно-септические заболевания вызваны золотистым стафилококком, несколько реже — грамотрицательной микрофлорой, еще немного реже — анаэробными бактериями и стреп­тококками. В Уз случаев сепсис обусловлен микробными ассоциация­ми, в первую очередь сочетанием стафилококка или стрептококка с ки­шечной палочкой. В последнее время все в большем числе случаев причиной сепсиса становится грамотрицательная аэробная (кишечная палочка) и анаэробная (бактероиды, пептококки, пептострептококки и др.) микрофлора — за счет госпитальных штаммов микроорганизмов.

Сепсис всегда является вторичным процессом. В его возникновении существенную роль играет первичный очаг инфекции (как правило, послеродовая или послеабортная матка) и первичное заболевание — эн­дометрит. В некоторых случаях сепсис развивается, минуя стадию эндо­метрита, на фоне перитонита или после гнойного мастита. Формирова­ние сепсиса связано с проникновением микробов и их токсинов в кровяное русло (непосредственно или через лимфатические пути). Из первичного септического очага микробы перманентно или периодичес­ки поступают в кровь, обусловливая бактериемию. Наличие первично­го очага сопряжено с сенсибилизацией организма и изменением его ре­активности.

Фазами единого септического процесса, нередко переходящими од­на в другую, являются септицемия (сепсис без гнойных метастазов), септикопиемия (сепсис с метастазами) и смешанная форма сепсиса.

Септицемией называют наличие в кровеносном русле и во всем орга­низме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий кровоток из раны или из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.

Септикопиемия — преимущественно токсическая фаза сепсиса, в ос­нове которой лежит интоксикация организма микробными токсинами, продуктами распада микробных тел и пораженных тканей.

422

Лекция 17

К наиболее частым возбудителям сепсиса у человека имеется доста­точно высокий иммунитет, закрепленный в филогенезе и созревающий в онтогенезе. Поэтому в подавляющем большинстве случаев попавшие в кровь микроорганизмы не вызывают гнойной инфекции. Прорыву иммунитета может способствовать ряд причин. Основная из них — мас­сивная микробная обсемененность очага. Очаг с критическим уровнем инфекта — мощный источник сенсибилизации и интоксикации орга­низма. Важное значение имеет вирулентность возбудителя, склонность к генерализации инфекционного процесса. Возбудители циклических инфекций не вызывают сепсиса (микобактерии, бледные спирохеты). Сепсис, вызванный стафилококком, обладающим способностью свер­тывать фибрин и оседать в тканях, часто сопровождается образованием гнойных метастатических очагов. Стрептококк, наделенный фибрино-литической активностью, редко приводит к метастазированию. Сепсис, вызванный грамположительной флорой, чаще сопровождается возник­новением гнойных метастазов, дает меньшую летальность, чем вызван­ный грамотрицательной флорой, при которой более выражена интокси­кация. Скорость развития и тяжесть процесса зависят также от диссеминации микрофлоры из очага. При гематогенном распростране­нии в кровеносное русло проникает одномоментно большое число бак­терий и их токсинов. При лимфогенной диссеминации часть бактерий и продуктов их жизнедеятельности задерживается в лимфатических узлах.

Наконец, наиболее существенным фактором является реактивность организма. Интоксикация продуктами жизнедеятельности возбудителя и веществами, образующимися в результате ферментативного распада и нарушения метаболизма тканей, способствует формированию патоло­гической реактивности организма.

Характер иммунной защиты определяет тип реакции организма при сепсисе: нормергический — преобладают явления воспаления; гиперер-гический — бурное острое начало с преобладанием деструктивно-деге­неративных изменений; анергический — характерно вялое течение.

Иммунодефицитное состояние может иметь место до появления первичного септического очага или образоваться вследствие интокси­кации и бактериальной агрессии из очага. По мере развития инфекци­онная аллергическая реакция утрачивает свою специфичность и стано­вится полиаллергической; ее вызывает любой аллерген, в том числе лекарственное средство. При понижении (гипергия) или отсутствии

Послеродовые заболевания

423

(анергия) реактивности организма возникает иммунологическая толе­рантность к возбудителю. При таких состояниях даже незначительная инвазия микробов и их токсинов обусловливает сепсис и приводит к смертельному исходу вследствие беспрепятственного размножения возбудителя.

Гибель большого числа лейкоцитов в очаге воспаления и в крови приводит к повышенному образованию иротеаз. Из-за гиперферменте-мии происходит общая интоксикация организма. Протеолитические ферменты высокой активности могут вызывать очаговый некроз раз­личных органов и тканей. Участки некроза, обсеменяясь микробами и распадаясь, превращаются в метастатические гнойные очаги. Активиза­ция общего протеолиза ведет к активизации свертывающей и фибрино-литической систем крови с возникновением вторичного фибринолиза и ДВС-синдрома, что способствует генерализации гнойного процесса. Часто возбудители сепсиса депонируются в микроциркуляторном рус­ле, обусловливая образование множественных очагов инфекции и фор­мируя нарушение микроциркуляции с ухудшением реологических свойств крови. В результате активируются катаболические процессы, угнетается белоксинтетическая функция печени, что приводит к гипо-протеинемии, снижению, угнетению иммунологической защиты и репа-ративных процессов.

Нарушения энергетического и электролитного обмена выражаются в гиперкатаболизме с развитием метаболического ацидоза. Глубокие из­менения претерпевает углеводный обмен. Снижается толерантность к глюкозе и возникает резистентность к инсулину, что проявляется отно­сительной инсулиновой недостаточностью и гипергликемией.

Интоксикация обусловливает нарушение сердечной деятельности. Поражаются легочная паренхима и система сурфактанта. Развивается сердечная и дыхательная недостаточность, приводящая к тяжелой ги­поксии. Почки перестают справляться с элиминацией бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тканей и нарушенного метаболиз­ма. Расстраивается реабсорбционная способность почек. Повышается потеря воды и солей. Развиваются тяжелые нарушения водно-электро­литного баланса и почечная недостаточность. У большинства больных обнаруживаются признаки инфекционного или иммунного гломеруло-пефрита, острого интерстициального нефрита, вплоть до гнойного пие­лонефрита.

424

Лекция 17

Акушерско-гинекологический сепсис может развиться при занесе­нии микробов из окружающей среды (в основном госпитальных штам­мов) или вследствие активизации собственной патогенной или услов­но-патогенной микрофлоры. Послеродовый и послеабортный сепсис преимущественно раневой.

Первичный септический очаг в большинстве случаев локализуется в матке, внутри которой после родов и абортов образуется обширная ра­невая поверхность. Плацентарная площадка снабжена многочисленны­ми кровеносными и лимфатическими сосудами. При кесаревом сечении очаг инфекции порой образуется в месте рассечения матки и передней брюшной стенки. Септический очаг способен сформироваться вслед­ствие инфицирования разрывов мягких тканей родовых путей. Сепсис экзогенного происхождения нередко развивается при послеродовых гнойно-септических заболеваниях, которые в свою очередь могут воз­никать при попадании микрофлоры из внегенитальных очагов (при гнойном отите, фарингите, аппендиците и др.).

К факторам, способствующим развитию акушерского сепсиса, отно­сятся: эндокринные заболевания; кольпит; экстрагенитальные очаги инфекции; гестоз; кровотечения во время беременности, в родах и в пос­леродовом периоде; сахарный диабет; ожирение; амниотомия; амнио-центез; хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточ­ности; преждевременное излитие околоплодных вод; длительный безводный период; затяжные роды; многократные влагалищные иссле­дования; акушерские операции; родовые травмы; задержка частей пос­леда в матке; субинволюция матки и лохиометра в послеродовом пери­оде и др.

По клиническому течению заболевания различают молниеносный, острый, подострый, хронический и рецидивирующий сепсис. Как осо­бая форма хронического сепсиса выделяется sepsis lenta.

По бактериологическому признаку различают сепсис: стафилокок­ковый, стрептококковый, гонококковый, колибациллярный, псевдомо-нозный, анаэробный, грибковый, смешанный и др. По источнику ин­фекции выделяют следующие виды сепсиса: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония, мастит), послеоперационный и крипто-генный. По локализации первичного очага сепсис может быть гинеко­логическим, урологическим, отогенным и др.

По времени развития сепсис бывает ранним, развившимся до исте­чения 10-14 дней с момента повреждения, и поздним, развившимся

Послеродовые заболевания

425

позже 2 нед с момента повреждения. Наконец, по характеру реакции ор­ганизма могут быть нормергическая, гиперергическая и анергическая формы сепсиса.

Специфических патогиомоничных симптомов при сепсисе нет. В ря­де случаев гнойная инфекция дает клиническую картину, близкую к та­ковой при сепсисе. Клиническая картина определяется в основном тре­мя моментами: клиническим течением сепсиса (молниеносный, острый, хронический, рецидивирующий, с метастазами, без метастазов); прог­рессирующей декомпенсацией функции всех органов и систем; комп­лексом симптомов в результате нарушения этих функций.

При молниеносном сепсисе заболевание развивается бурно, приводя к появлению комплекса симптомов буквально за несколько часов, мак­симум через 1-2 дня. При остром сепсисе требуется несколько дней для развертывания полной картины общей гнойной инфекции. При подост-рой форме симптоматика не бывает яркой, процесс идет медленно, нес­колько недель.

Хрониосепсис характеризуется вялым течением и наличием мало­заметных изменений, которые наблюдаются месяцами. Рецидивиру­ющий сепсис отличается сменой периодов обострений, когда вся симптоматика ярко выражена, и периодов ремиссий, когда нет сколь­ко-нибудь заметной клинической картины. Sepsis lenta — хроническая форма стрептококкового сепсиса, протекает обычно в форме рециди­вирующей болезни с повторными волнами метастазирования. Сепсис с метастазами характеризуется развитием множества гнойников в различных тканях и органах, что сопровождается обострением симп­томатики. Сепсис без метастазов обычно проявляется более тяжело и стабильно. При этой форме не наблюдается ремиссий и вся симпто­матика резко выражена.

Сепсис после родов или абортов протекает в виде септицемии или (в последнее время чаще) септикопиемии. Сепсис может развиваться мол­ниеносно или иметь длительное течение. Многие клиницисты сепсис с молниеносным течением рассматривают как септический шок.

Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом (на 2-3-и сутки после родов). Септикопиемия чаще всего развивается как следующий этап генерализации инфекции. Сепсис с метастазами формируется, как правило, после периода первичного инфицирования (первичного очага) и септицемии; а затем наступает септикопиемия, ча­ще — на 10-17-й день после родов. Степень выраженности отдельных

426

Лекция 17

симптомов, характерных для сепсиса, различна. В то же время симпто­мы всех его форм и фаз почти одинаковы. Они делятся на общие и мест­ные, относящиеся к проявлениям со стороны первичного очага.

Наиболее частыми признаками нарушения деятельности нервной системы являются головная боль, раздражительность, бессонница, уг­нетение нервной системы, помрачение или даже потеря (в тяжелых слу­чаях) сознания. Постоянно повышена температура, которая при сепси­се без метастазов обычно держится в пределах 39-41 °С, а с метастазами колеблется более значительно. Важный симптом — сильные ознобы и проливные поты. Характерно снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение общего состояния на фоне неадекватного лечения. Иногда наблюдаются геморрагическая сыпь на коже, бледность кожных покро­вов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечаются: рез­кое учащение пульса (120-130 ударов в мин), уменьшение его наполне­ния; снижение артериального и венозного давления; ухудшение сердеч­ной деятельности; повышение ЦВД; признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ; трофические и сосудистые расстройства (про­лежни, тромбофлебиты, отеки, тромбозы). Быстро прогрессирует ане­мия, значительно увеличивается СОЭ (до 40-65 мм/ч), нарастает лей­коцитоз, имеют место сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое уменьшение лимфоцитов, снижение тромбина в крови до 45-50%, а у ряда больных — лейкопения, бактериемия. Заметно страдают функции паренхиматозных органов. Нарушается функция почек. Снижается от­носительная плотность мочи, в осадке появляются белок и форменные элементы. Дыхание ослаблено, тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин). Рас­страивается функция печени, нередко с развитием желтухи и явления­ми гепатита, обнаруживается спленомегалия. Характерны ухудшение или отсутствие аппетита, сухой обложенный язык, упорные септичес­кие поносы, тошнота, рвота.

В последнее время клиническая картина септицемии неоднородна. Она характеризуется наличием выраженной интоксикации с тахи­кардией и гипотензией, обменными нарушениями. Наряду со стой­ким повышением температуры тела до 39-41 °С и частыми ознобами наблюдаются клинические формы с постепенным повышением тем­пературы, единичными приступами озноба, значительными перепа­дами температуры тела в течение суток. Для больных септицемией свойственно относительно быстрое снижение температуры тела и

Послеродовые заболевания

427

улучшение общего состояния на фоне интенсивной адекватной комп­лексной терапии.

Наиболее важными клиническими признаками септикопиемии яв­ляются: одновременное множественное поражение ряда органов и сис­тем; наличие у больных нескольких гнойных очагов; высокая степень интоксикации; длительное упорное течение заболевания.

Септикопиемия характеризуется более поздним началом, тяжелыми проявлениями интоксикации, чередованием ухудшения состояния с ко­роткими ремиссиями. Наряду с общей интоксикацией имеет место синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, лег­кие, печень, почки, сердце, мозговые оболочки, мозг). Множественность поражения — наиболее характерное проявление септикопиемии. При развитии новых гнойных метастазов отмечается ухудшение гемограм­мы, при ремиссии процесса — улучшение показателей крови.

Сепсис вызывает резкие метаболические нарушения и изменяет динамические связи, регулирующие метаболизм в мышцах, печени, жировой ткани, что формирует синдром полиорганной полисистем­ной недостаточности. По тяжести этого синдрома можно судить о сте­пени компенсации процесса у конкретной больной в данный момент времени. Выделяют ряд вариантов патофизиологического состояния синдрома.

Дата добавления: 2015-10-21