Ж И Т Т Є В И Й Ц И К Л К Л І Т И Н И

Ріст клітин. Незалежно від тканинної належності в молодій клітині, яка утворилась в результаті поділу, активно відбуваються процеси синтезу пластичних та енергетичних речовин. Така клітина, як правило, містить велике ядро з дрібнодисперсним хроматином, що свідчить про деконденсацію ДНК і активний синтез іРНК та тРНК. Велике ядерце означає, що в клітині йде активний синтез рРНК. В цитоплазмі збільшується кількість мембранних органел. Активно відбуваються процеси ендоцитозу (піно- і фагоцитозу). Це приводить до збільшення метаболічної активності і росту цитоплазми. Ріст клітини продовжується до певної межі, яка характерна для даної тканини. Розміри клітини ніяк ні зв’язані з розмірами організму. Кінцеві розміри клітин визначаються ядерно-цитоплазматичним співвідношенням. Ріст клітини припиняється тоді, коли співвідношення цих частин клітини стають оптимальними для того, щоб ядро могло регулювати процеси, які відбуваються в клітині, а цитоплазма могла виконувати свої специфічні для даної клітини функції.

Якщо клітина знаходиться в клітинному циклі, її ріст продовжується протягом G1 – періоду і завершується початком редуплікації ДНК – клітина переходить в S - період і далі проходить всі етапи клітинного циклу.

Диференціація клітин. Якщо клітина вийшла з клітинного циклу (як правило це відмічається в G1 – періоді), то поряд з ростом в ній відбувається становлення того типу обміну речовин (метаболізму), який характерний для клітин даного виду, тобто відбувається клітинна диференціація. Вона приводить до появи специфічних структурних, функціональних і біохімічних ознак, характерних саме для даного виду клітин. Ця разюча єдність форми, функції і метаболізму диференційованих клітин підтверджується в будь-якій тканині, або органі. М’язові волокна, наприклад, відповідно до функції мають витягнуту форму і містять спеціальні органели – міофібрили. Диференційовані клітини, як правило, мають структурні ознаки своєї спеціалізації. Це можуть бути війки, мікроворсинки або інші вирости клітини, певна форма або сильний розвиток певних органел (наприклад, лізосом у зернистих лейкоцитів), характер з’єднання клітин (розвиток демосом і щільних контактів у покривному епітелії), накопичення специфічних гранул у цитоплазмі (зимоген в клітинах підшлункової залози), форма ядер (сегментоядерні лейкоцити), особливості розміщень і структурованості хроматину (хроматин у вигляді спиць колеса в плазмоцитах) та інше.

Причини і механізми диференціації клітин вивчені недостатньо, проте ясно, що вона визначається взаємодіями генотипу клітини і зовнішніми по відношенню до клітини впливами. Очевидно, в процесі диференціації відбувається блокування частини геному. Включеними залишаються гени, які підтримують життєдіяльність клітини та її специфічні функції.

Диференціація клітин визначається не тільки внутрішньо­клітинними факторами, але і міжклітинними взаємодіями тканини. В про­цесі ембріонального розвитку відмічаються явища індукції, тобто коли ембріональні зачатки сприяють розвитку один одного.

Здібність клітин до поділу. Життя клітин на ранніх етапах ембріонального розвитку організму, коли бурно збільшується кількість клітин зародка, як правило, дорівнює мітотичному циклу. По мірі росту і розвитку організму, в період гістогенезу і органогенезу велика кількість клітин виходить з клітинного циклу, диференціюється і починає здійснювати свої специфічні функції. Як правило, це відбувається в G1 – періоді. Клітини, які вийшли з мітотичного циклу називають клітинами Gо – періоду, або спочиваючими клітинам. Однак, в тканинах, де фізіологічним є короткий термін життя диференційованих клітин (наприклад, клітини крові, кишкового епітелію та ін.), протягом всього онтогенезу зберігаються клітини, функцією яких є поповнення клітинного складу тканини замість природно відмираючих клітинних елементів. Такі клітини називають камбіальними, або стовбуровими. Вони не виконують функцій, які специфічні для даного органу, а залишаються малодиференційованими і здібні до багаторазового поділу, тобто до багаторазового повторення клітинного циклу. Диференційовані клітини в таких тканинах вступають в мітоз досить рідко.

В організмі існують і такі високоспеціалізовані тканинні системи, диференційовані структурні елементи яких не здатні до поділу, або мають досить низький рівень відтворювальної активності (наприклад, нервові і м’язові волокна).

Старіння та смерть клітини. Організм та його клітини постійно підлягають впливу самих різноманітних факторів. Ці фактори, незважаючи на саморегуляцію, яка закладена в кожній клітині, можуть викликати структурні або метаболічні порушення в клітині. В процесі життєдіяльності в клітині можуть накопичуватися продукти метаболізму, які здібні змінювати її гомеостаз (постійність внутрішнього середовища). В результаті цього клітини зношуються, старіють і гинуть. Тривалість життя клітин в різних тканинах може бути досить різною і тривати часи і дні (моноцити, епітелій кишки), місяця (еритроцити, епітелій шкіри), роки і десятиріччя (гепатоцити, остеоцити), а також все життя (нейрони).

В процесі старіння клітини змінюють властивості її протоплазми – знижується здібність її колоїдів зв’язувати воду, збільшується структурованість через появу довгоживучих макромолекул замість метаболічно активних короткоживучих макромолекул. В клітинах накопичуються шлаки у вигляді гранул ліпофусцину, зменшується кількість білку та глікогену і збільшується вміст ліпідів, холестерину та інших речовин, конденсується хроматин.

До явищ природного старіння неминуче примішуються зміни, що викликані впливом шкідливих факторів. Для пошкоджених клітин характерно зниження кількості АТФ, активація гліколізу і протеолізу, зрушення рН клітини в кислу сторону, порушення проникності клітинних мембран, вакуолізація і фрагментація органел, накопичення ряду включень (пігментів, шаруватих тілець та ін.). В результаті цього розвиваються різні дистрофії (жирова, білкова та ін.). При зворотних змінах структура і функція клітини повертається до норми після зняття впливу. При незворотних змінах клітина гине. Явна ознака загибелі клітини – активація внутрішньоклітинних гідролітичних ферментів. Під їх впливом відбувається автоліз – самоперетравлення клітини.

Існує і такий процес, як апоптоз. Він може відбуватися без первинного порушення клітинного метаболізму. При дії різних факторів в ядрі відбувається активація деяких генів, які відповідають за самознищення клітини. Це гени запрограмованої загибелі клітини, що може наступити при дії, або відсутності деяких гормонів, різних білкових фракцій тощо. Наприклад, загибель деяких лейкоцитів може наступати при дії глюкокортикоїдів. Після видалення сім’яників гинуть клітини передміхурової залози. При інволюції молочної залози гинуть її епітеліальні клітини. Гинуть деякі клітини ембріональних закладок, клітини тканин хвоста пуголовків в наслідок дії гормонів щитовидної залози. При апоптозі в ядрі активізуються спеціальні ендонуклеази, ДНК розщіплюється на нуклеосомні фрагменти, конденсується хроматин, ядра фрагментуються та розпадаються на «мікроядра». Від клітини відщеплюються фрагменти, це так звані апоптичні тільця, що поглинаються макрофагами, або лізуються.

Р о з д і л ІІ

О С Н О В И Е М Б Р І О Л О Г І Ї

Дата добавления: 2015-10-13