Факторы риска ХБП

Многие из известных в настоящее время факторов риска ХБП потенциально устранимы (табл. 2), и борьба с ними осо­бенно эффективна при сохранной или незначительно сниженной величине СКФ.

Таблица 2. Факторы риска хронической болезни почек

Факторы риска	Варианты
Не устранимые	Хроническая болезнь почек у родственников
Низкая масса тела при рождении («абсолютная олигонефрония»)
Раса
Пожилой возраст
	Низкий социально-экономический статус
Устрани	Артериальная гипертензия
мые	Ожирение
	Инсулинрезистентность/СД 2-го типа
	Нарушения обмена липопротеидов (гиперхолестеринемия,
	гипертриглицеридемия, повышение концентрации липопротеидов низкой плотности)
	Метаболический синдром
	Гиперурикемия
	Курение
	Заболевания сердечно-сосудистой системы
	Приём некоторых лекарственных препаратов
	HBV-, HCV-, ВИЧ-инфекция

Факторы риска развития и прогрессирования хронического патологического процесса в почечной ткани в основном однотипны и сходны с факторами кардиоваскулярных рисков.

Среди факторов, определяющих сопряженность поражения почек и сердечно-сосудистой системы, могут быть выделены так называемые традиционные, то есть способствующие возникновению ССЗ, в общей популяции, и не связанные специально с поражением почек, и нетрадиционные, специально присущие ХПН. Традиционные факторы, в свою очередь, разделяют на корригируемые и некорригируемые.

Традиционными некорригируемымифакторами риска, общими для ХБП и ССЗ, наряду с генетическими, являются негроидная раса, мужской пол и пожилой возраст.

К традиционным корригируемым факторам риска, общим для ССЗ и ХБП, относят гиперлипидемию, АГ, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни, курение. В наибольшей степени к гипертоническому поражению почек пред­располагает повышение систолического АД. Устранимые факторы риска оказывают заметное влияние на формиро­вание предрасположенности к хронической болезни почек. Их контроль, в свою очередь, позволяет значительно отдалить, а в ряде случаев полностью предупредить необратимое ухудшение почечной функции.

К нетрадиционным механизмам формирования ССЗ при ХБП, непосредственно связанным с уремией, относятся: анемия, дисэлектролитемия, и прежде всего нарушения гомеостаза фосфора и кальция, а также неизбежные в большинстве случаев ХПН вторичный гиперпаратиреоз, дефицит Д-гормона (кальцитриола), гипергомоцистеинемия и ряд других метаболических расстройств. В возникновении последних большое значение придается свойственным уремии оксидантному стрессу, синдрому хронического системного воспаления и белково-энергетической недостаточности. Действие всех перечисленных факторов при ХПН взаимосвязано и взаимообусловлено, что приводит к возникновению порочного круга с умножением эффектов, конечным результатом которых является ускоренное развитие ССЗ.

Вероятность ХБП существенно выше у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно при распространенном ате­росклерозе и хронической СН, что объясняют как эффектами сердечно-сосудистых факторов риска, так и стойкой гипоперфузией почек; кроме того, в условиях гипоперфузии почечная ткань становится особенно уязвимой по отношению к повреждающему действию лекарственных средств — НПВС, антибактериальных и рентгенконтрастных средств.

Сердечно-сосудистая патология занимает первое место среди причин смертности при ХПН. Ежегодная кардиоваскулярная смертность гемодиализных больных многократно превышает таковую в общей популяции. Так, для больных в возрасте от 18 до 24 лет она возрастает в 120-500 раз, в возрасте 55-64 лет - в 15 раз. Многие больные с хроническими заболеваниями почек умирают от ССЗ, не доживая до терминальной ХПН, то есть срока потребности в ЗПТ.

При заболеваниях почек и ХБП усиливается внутрипочечная продукция ангиотензина II (АТ II), что приводит к повышению внутриклубочкового давления и усилению фильтрации в нефроне, то есть к гиперфильтрации; повышается реабсорбция натрия и проницаемость базальной мембраны для белка. Эти гемодинамические сдвиги сопровождаются образованием клетками клубочка факторов роста и цитокинов, индуцирующих формирование гломерулосклероза. Кроме того, он непосредственно индуцирует образование клетками почки профиброзирующих факторов роста, играет важную роль в механизме тубулоинтерстициального воспаления с исходом в тубулоинтерстициальный фиброз.

Протеинурия является неблагоприятным прогностическим фактором. В норме тубулоциты осуществляют обратный захват белков, прошедших через клубочковый фильтр, и их разрушение до аминокислот, которые затем поступают в системный кровоток. При массивной протеинурии происходит функциональная перегрузка тубулоцитов, это сопровождается образованием воспалительного инфильтрата в тубулоинтерстиции, приводит к апоптозу тубулоцитов, активации тубулоинтерстициального фиброза.

Протеинурия и АГ потенцируют неблагоприятное действие друг друга в отношении почек. Наиболее быстрое прогрессирование ХПН отмечается при сочетании выраженной протеинурии и повышенного АД.

При ожирении почечная ткань находится в состоянии хронической гиперфильтрации и гиперперфузии, что активизирует механизмы склерозирования клубочков и прогрессирования нефропатии. Кроме того, на почки непосредственное влияние оказывают гормоны, продуцируемые адипоцитами, в частности, лептин, что приводит к активации симпатической нервной системы и способствует подъему АД и задержке натрия. Лептин активизирует процессы воспаления и фиброза почечной ткани.

Прогрессирование атеросклероза при ХБП вызвано генерализованной эндотелиальной дисфункцией, гипертензией, гиперфосфатемией, дислипидемией, гиперинсулинемией, избытком гомоцистеина. Нарушения обмена липопротеидов, в том числе гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, способствует атеросклеротическому поражению почечных сосудов и непосредственно почечной ткани.

Как правило, названные выше устранимые факторы риска хронической болезни встречаются в устойчивой ассоциации, обозначаемой как мета­болический синдром, наличие которого повышает вероятность хронической болезни почек более чем в 3,5 раза.

Гиперурикемию можно рассматривать как один из наиболее распространенных в популяции факторов риска хронической бо­лезни почек.

Курение индуцирует дисфункцию клубочкового эндо­телия с последующим ростом экскреции альбумина и увеличением СКФ.

Приём некоторых лекарственных препаратов пред­располагает к хронической болезни почек. Так, продолжитель­ное неконтролируемое употребление НПВС приводит к формированию АГ, отражающей вовлечение почечного тубулоинтерстиция, и, в дальнейшем, к снижению СКФ.

HBV- и НСV-инфекция приводят к хронической болезни почек за счёт про­вокации хронических нефропатий (мембранозная нефропатия, НС V -индуцированный криоглобулинемический гломерулонефрит).

Дата добавления: 2015-10-13