Причины вегетативного криза

В прошлом появление вегетативных кризов приписывали патологии гипоталамуса, но в настоящее время очевидно, что лишь очень небольшую часть кризов можно объяснить органическим поражением гипоталамуса или структур лимбико-ретикулярного комплекса, и в этом случае они обычно возникают не изолированно, а на фоне других неврологических, нейроэндокринных, когнитивных нарушений. «Вегетативная буря» может быть вызвана тяжелой черепно-мозговой травмой, внутричерепным кровоизлиянием, опухолью III желудочка. Причиной кризов могут быть также психические, соматические, эндокринные нарушения, влияние лекарственных средств. Но в подавляющем большинстве случаев повторяющиеся вегетативные кризы, которые возникают в отсутствие признаков первичного нервного, психического или соматического заболевания и сопровождаются отчетливыми эмоционально-аффективными изменениями (психовегетативные пароксизмы), представляют собой особую форму невротического расстройства, которая в Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) обозначается как паническое расстройство.

Паническое расстройство, согласно МКБ-10, – это вариант тревожных расстройств, доминирующим проявлением которого служат повторяющиеся психовегетативные пароксизмы, или панические атаки. В происхождении панического расстройства наряду с психогенными факторами важную роль играют биологические механизмы: наследственная предрасположенность, изменение функционального состояния вегетативных ядер ствола, наличие аномальных бензодиазепиновых рецепторов в лимбической системе, недостаточность периферических вегетативных структур.

Симптомы вегетативного криза Доминирующее проявление криза – нарастающая на протяжении нескольких минут беспричинная тревога, которая сопровождается комплексом вегетативных расстройств: чувством нехватки воздуха, сердцебиением, тахикардией, болью или дискомфортом в левой половине грудной клетки, ознобоподобным тремором, гипергидрозом, волнами жара или холода, ощущением ползания мурашек, дурнотой, головокружением, предобморочным состоянием, дискомфортом или болью в животе, тошнотой или рвотой, частым мочеиспусканием и др. Одни из этих симптомов связаны с активацией симпатоадреналовой системы (например, тремор, тахикардия или учащенное мочеиспускание), другие – с активацией парасимпатической системы (дискомфорт в животе, тошнота, брадикардия), третьи – с гипервентиляцией (полиалгический синдром, мышечные спазмы, предобморочное состояние). В подавляющем большинстве случаев симптоматика криза имеет смешанный характер и требует единого подхода к лечению, поэтому традиционное деление вегетативных кризов на симпатоадреналовые и вагоинсулярные потеряло свое значение. Наряду с указанными симптомами в структуре криза могут отмечаться истерические симптомы (ком в горле, слабость или онемение в конечностях, мутизм, потеря зрения), вестибулярные нарушения (вращательное головокружение, часто сопровождаемое тошнотой), а также своеобразные психические феномены, такие, как деперсонализация (отчуждение от собственной личности) или дереализация (ощущение нереальности происходящего). Тревога во время криза чаще носит диффузный глубинный характер («свободно плавающая» тревога), но иногда фокусируется и приобретает определенную направленность, преобразуясь в страх смерти или страх потери контроля над собой. Продолжительность криза обычно не превышает 40 мин. Некоторые больные утверждают, что криз может продолжаться дольше, до нескольких часов, пока «не будет сделан укол», однако более внимательный расспрос обычно позволяет установить, что основная симптоматика криза проходит быстрее. По мере повторения кризов яркость симптоматики часто ослабевает, но возникают и постепенно прогрессируют вторичные психические нарушения, прежде всего навязчивое тревожное ожидание новых кризов. Больные начинают избегать тех мест, где, как они полагают, не смогут получить помощь или откуда не смогут выбраться, если у них внезапно возникнет криз. Прежде всего это относится к людным местам, общественному транспорту (особенно метро). Этот страх обозначают как агорафобию (от греч. agora – торговая площадь). Вследствие агорафобии и ограничительного поведения жизненное пространство больных резко сужается, в тяжелых случаях – до размеров их квартиры, из которой они не решаются выйти без сопровождения. Часто развиваются вторичная депрессия и социальная дезадаптация.

Диагностика вегетативного криза Диагностика вегетативного криза не сложна, но требует исключения серьезных соматических, эндокринных, нервных и психических заболеваний. В отличие от эпилептического припадка при кризе редко утрачивается сознание (хотя возможны обморок и предобморочное состояние), поэтому с больным можно поддерживать контакт, а в последующем он способен подробно описать свое состояние. Криз менее стереотипен и более длителен, чем эпилептические припадки, которые редко продолжаются дольше нескольких минут, часто сопровождаются закономерной сменой фаз. В отличие от криза во время припадка вегетативная симптоматика почти сразу же достигает максимальной выраженности. Следует также подумать о возможности пароксизмальных нарушений сердечного ритма, приступа бронхиальной астмы, обморока, мигрени, пароксизмальной вестибулопатии. Существенных трудностей в дифференциальной диагностике вегетативного криза с тиреотоксическим и гипертоническим кризом обычно не возникает, так как при тиреотоксикозе вегетативная дисфункция носит более стойкий характер и обычно сопровождается другими проявлениями заболевания; во втором случае следует учитывать, что выраженная артериальная гипертензия вегетативным кризам не свойственна (хотя иногда, особенно во время первых кризов, отмечается существенное повышение АД).

Диференциальная диагностика симптомов вегетативного криза Даже при многолетнем течении при кризах отсутствуют признаки гипертонической ретинопатии на глазном дне и гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. Но иногда встречается трудное для диагностики сочетание гипертонической болезни и вегетативных кризов. В подобных случаях прежде всего следует исключать феохромоцитому. Феохромоцитарный криз обычно сопровождается резким повышением артериального давления (особенно диастолического), более интенсивной головной болью, чем это обычно свойственно симптомам вегетативного криза, более выраженным гипергидрозом, но менее интенсивной тревогой (хотя последняя в той или иной форме почти всегда присутствует и при феохромоцитоме). Диагноз феохромоцитомы подтверждается симптомами содержания катехоламинов в крови и/или их метаболитов (ванилилминдальной кислоты) в суточной моче. Вегетативный криз следует также отличать от реактивной гипогликемии, возникающей в течение 2 ч после приема пищи (в результате избыточного выброса инсулина) и характеризующейся чувством голода и симптомами активации симпатоадреналовой и парасимпатической систем. Чтобы уточнить диагноз, проводят пробу на толерантность к глюкозе. Вегетативные кризы могут быть первым проявлением эндогенной депрессии, специальных или социальных фобий (при которых психовегетативные пароксизмы возникают в строго определенных ситуациях, например, при переходе через мост). Во всех этих случаях больного следует незамедлительно направить к психиатру.

Лечение вегетативного криза Вегетативный криз можно легко купировать внутривенным введением диазепама (реланиума), но в этом часто нет необходимости. Подобная «помощь» способствует формированию у больного «зависимости от укола», укрепляя у него веру в наличие тяжелого заболевания. Поэтому одна из основных задач врача на начальном этапе лечения криза – научить больного самостоятельно купировать криз. Для купирования симптомов вегетативного криза обычно достаточно принять под язык 1 – 2 таблетки диазепама (реланиума), либо 1/2 – 1 таблетку (1 – 2 мг) клоназепама иногда в сочетании с 1/2 – 1 таблеткой (20 – 40 мг) пропранолола (анаприлина) и 20 каплями валокордина или корвалола. Важное значение в купировании криза играет воздействие на его гипервентиляционный компонент: медленное глубокое дыхание, применение бумажного пакета, в который больной выдыхает, и оттуда же вдыхает воздух, обогащенный таким образом углекислым газом, что предупреждает гипокапнию. У больного, научившегося самостоятельно купировать криз, значительно уменьшается тревога ожидания новых кризов и тем самым улучшается состояние в целом. Однако основой лечения вегетативного криза является терапия, направленная на предупреждение кризов, включающая психотерапию, курсовое применение антидепрессантов (например, амитриптилина, кломипрамина, сертралина, тианептина) и/или бензодизепинов с особым сродством к бензодизепиновым рецепторам (клоназепама, альпразолама).

49. Остеохондроз позвоночника — это тяжелое полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат дегенеративные изменения межпозвонкового диска с последующим вовлечением в процесс тел смежных позвонков, связочного аппарата, межпозвонковых суставов, а также спинного мозга и его корешков.

Патогенез остеохондроза позвоночника в своей основе имеет локальные перегрузки позвоночно-двигательных сегментов (ПДС) экзогенного или эндогенного происхождения и декомпенсацию в трофических системах позвоночника.

Остеохондрозу позвоночника характерно стадийное течение. В течении заболевания выделят 3 стадии:

▪ 1 стадия — дегенеративно-дистрофические изменения в межпозвонковом диске с изменением его биомеханических свойств.

▪ 2 стадия — повреждение диска с выпадением пульпозного ядра и неврологические нарушения в результате раздражения спинного мозга или его корешков, а также нарушения кровообращения.

3 стадия — является завершающим этапом, в результате которого наблюдаются компенсаторные процессы, направленные на обездвиживание позвоночно-двигательных сегментов.

Лечение

▪ ЛФК – упражнения лечебной гимнастики;

▪ Изометрическая кинезиотерапия;

▪ Мануальная терапия;

▪ Рефлексотерапия;

▪ Подводный гидромассаж;

▪ Тракционное лечение (или разгрузочное лечение на основе вытяжения позвоночника);

▪ Магнито-, электро- и вибростимуляция;

▪ Ультразвуковая и лазерная терапия;

▪ Мобилизационно-вакуумная терапия;

▪ Лечебная диета

▪ Психотерапия;

Медикаментозная терапия включает:

▪ Анальгезирущую (анальгетики и местные обезболивающие);

▪ Противовоспалительную (пантогематоген, карипазим, ибупрофен, найз, реоприн и другие препараты);

▪ Спазмолитическую (дротоверин, сирдалуд, баклофен, миоластан, ботокс и др.);

▪ Антиоксидантную (токоферол, витамин С, тиоктовая кислота, мексидол и др.);

▪ Стимуляцию микроциркуляции крови (трентал, теоникол, актовегин, никотиновая кислота и др.);

Коррекцию психосоматических расстройств и профилактику дегенерации хрящевой ткани (гликозамина сульфат, хондроитина сульфат, гиалуроновая кислота, алфлутоп, диацерин, эстрогены, пиаскледин и др.).

50. Синдром поражения продолговатого мозга включает симптомы поражения ядер IX, X, XI и XII нервов, нижней оливы, спиноталамического пути, ядер Голля, Бурдаха, пирамидного и нисходящих экстрапирамидных путей, нисходящих симпатических волокон к цилиоспинальному центру, путей Флексига и Говерса.

Могут наблюдаться гемипарезы, тетрапарезы или параличи конечностей, при локализации очага в области пирамидного перекреста - альтернирующая гемиплегия (паралич руки на стороне поражения, ноги—на противоположной стороне); расстройство чувствительности: гемианестезия, альтернирующая гемианестезия; при локализации поражения в латеральных отделах спинного мозга— диссоциированные выпадения поверхностной чувствительности на противоположной половине тела, при локализации поражения в медиальных отделах продолговатого мозга— диссоциированные расстройства глубокой чувствительности с одной или обеих сторон. Выявляются также нарушения координации, движений на стороне очага, синдром Бернара—Горнера. Поражение каудального отдела продолговатого мозга сопровождается нарушением дыхания (паралич дыхания, нарушение ритма и частоты дыхания), сердечно-сосудистой деятельности.

Синдромы поражения продолговатого мозга: симптомы нарушения функции ядер и корешков X, X, X и X пар черепных нервов, нижней оливы, спинно-таламического тракта, ядер тонкого и клиновидного пучков, пирамидной и нисходящих экстрапирамидных систем, нисходящих симпатических волокон к цилио-спинальному центру, заднего и переднего спинно-мозжечковых путей.

Основными альтернирующими синдромами являются следующие.

Синдром Авеллиса: периферический паралич половины языка, мягкого неба и голосовой связки (X, X, X пары черепных нервов) на стороне очага и гемиплегия - на противоположной; развивается при очаге в одной половине продолговатого мозга.

Синдром Джексона: периферический паралич мыгац языка на стороне очага и центральный паралич противоположных конечностей возникает при поражении одной пирамиды продолговатого мозга и корешка X пары черепных нервов.

Синдром Валленберга-Захарченко: поражение блуждающего нерва на стороне очага (односторонний паралич мягкого неба, голосовой связки, расстройство глотания; на этой же стороне симптом Бернара-Горнера, атаксия мозжечкового типа, анестезия лица, диссоциированная анестезия на противоположной стороне (альтернирующая гемианестезия); возникает при нарушении кровообращения в позвоночной или отходящей от нее нижней задней мозжечковой артерии; ишемический очаг расположен в дорсолатеральном отделе продолговатого мозга.

Синдром Шмидта: на стороне очага парез голосовой связки, мягкого неба, трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышцы; на противоположной - спастический гемипарез, т. е. поражаются ядра и волокна IX, X, XI, XII пар черепных нервов и пирамидной системы.

Синдром Тапиа: на стороне очага паралич трапециевидной, грудино-ключично-сосцевндной мышц (добавочный нерв) и половины языка (подъязычный нерв), контралатерально-спастический гемипарез.

Синдром Воплештейна; на стороне очага парез голосовой связки вследствие поражения nucl. ambiguus, контралатерально - гемианестезия поверхностной чувствительности (спинно-таламический тракт).

Синдром Бабинского - Нажотта: на стороне очага - мозжечковые симптомы (атаксия, нистагм, асинергия), синдром Клода Бернара-Горнера, гипертермия; контралатерально-спастический гемипарез, диссоциированная гемианестезия (выпадает болевая и температурная чувствительность); синдром обусловлен поражением заднебокового отдела продолговатого мозга и моста мозга.

Синдром Глика: характеризуется сочетанным поражением, V, V, X нервов и пирамидной системы; на стороне очага - погашение зрения (или амавроз), боль в супраорбитальной области, парез мимических мышц, затруднение глотания; контрлатерально - спастический гемипарез.

51. Остеохондроз. Боль в пояснице (люмбаго) и боль, отдающая в ногу по ходу седалищного нерва (ишиас) являются одной из самых распространенных жалоб, с которыми пациенты обращаются за медицинской помощью. В связи с тем, что эти симптомы встречаются довольно часто в общей популяции, а также отмечается их неуклонный рост, диагностика и лечение таких больных будет оставаться одним из основных направлений деятельности нейрохирургических стационаров. Несмотря на широкое распространение данной патологии, хирургическое удаление грыжи межпозвонкового диска (МПД) требуется лишь у 10% пациентов с клинической картиной люмбоишалгии. У оставшейся части больных лучший эффект оказывает консервативное лечение, включающее медикаментозную терапию, лечебную физкультуру, использование физиотерапевтических методов лечения, а также возвращение к прежней повседневной физической активности [1,2].
Хирургическое лечение оправдано лишь в тех случаях, когда уровень компрессии спинномозгового корешка, определенный клинически, соответствует данным обследования, подтверждающим разрыв фиброзного кольца с «выпадением» грыжи МПД в просвет позвоночного канала [3–6]. Результаты хирургического лечения у пациентов с небольшими протрузиями диска, как правило, разочаровывают доктора и самого пациента. Методом, позволяющим установить точный диагноз, является магнитно–резонансная томография (МРТ). Приблизительно у 10% людей общей популяции невозможно проведение рутинного МРТ по причине клаустрофобии (боязни закрытых пространств). У этой категории лиц возможно использование так называемого «открытого» МРТ, правда, с соответствующей потерей качества полученных изображений. Больным, ранее перенесшим хирургическое лечение, требуется проведение МРТ с контрастным усилением для отграничения послеоперационных рубцово–спаечных изменений от истинного грыжевого выпячивания диска [2]. У больных с подозрением на грыжевое выпячивание МПД, когда выполнение МРТ невозможно, либо полученные результаты малоинформативны, компьютерно–томографическая (КТ) миелография приобретает особую диагностическую ценность.
Специалисты лучевой диагностики, интерпретирующие результаты полученных исследований, как правило, преувеличивают степень поражения диска по причине невозможности сопоставления клинических данных с «находками» при томографии. Такие заключения, как «изменения соответствуют возрасту пациента», практически никогда не встречаются в протоколах исследований. Несмотря на совершенствование нейровизуализационных методик, ответственность за правильно постановленный диагноз лежит на плечах клинициста, поскольку лишь он может сопоставить клиническую картину с данными, полученными при томографии. Повышение разрешающей способности томографов незначительно улучшило исходы хирургического лечения, зато стали выявляться отклонения от нормы у асимптомных больных.

Лечение. Основными принципами являются: 1) купирование болевого синдрома; 2) восстановление правильной осанки для поддержания фиксационной способности измененного МПД; 3) ликвидация мышечно–тонических расстройств; 4) восстановление кровообращения в корешках и спинном мозге; 5) нормализация проводимости по нервному волокну; 6) устранение рубцово–спаечных изменений; 7) купирование психо–соматических расстройств. Методы консервативного лечения включают различные ортопедические воздействия на позвоночник (иммобилизация корсетом, вытяжение, мануальная терапия), физиотерапию (лечебный массаж, лечебная физкультура, иглорефлексотерапия, электролечение, грязелечения, различного рода прогревания), паравертебральные, перидуральные блокады и медикаментозную терапию. Лечение дегенеративно–дистрофического поражения позвоночника должно быть комплексным и поэтапным. Как правило, общим принципом консервативных мероприятий является назначение анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов и физиопроцедур.

52. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Классическая форма эпидемического энцефалита в острой стадии начинается с подъема температуры тела до 38-39 С. Появляются умеренная головная боль рвота, мышечные боли, чувство общей разбитости и другие симптомы, сопровождающие острые инфекционные заболевания. Возможно катаральное воспаление верхних дыхательных путей.

Лихорадочный период длится в среднем около 2 нед, этот период появляются неврологические симптомы. На первом плане стоят патогнoмоничные для этого заболевания нарушения сна, выражающиеся в патологической сонливости. Больного можно разбудить, но он тут же снова засыпает, причем в любой позе и в не подходящей для сна ситуации. Избыточный, непреодолимый сон может продолжаться в течение 2-3 нед, а иногда и больше. Несколько реже возникает патологическая бессонница, когда больной не может уснуть ни днем, ни ночью Возможно извращение нормальной смены сна и бодрствования.Бессонница часто сменяет период патологической сонливости или предшествует ему.

Второй характерный признак острой стадии - поражение крупно- и мелкоклeточных ядер глазодвигательных, реже - отводящих нервов. Возможны птоз (одно- или двусторонний) диплопия, анизокория, паралич взора (чаще вертикальный отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет (обратный синдром Аргайла Робертсон). Часты жалобы на затуманивание зрения, обусловленное парезом аккомодации или диплопией. Нарушения сна и глазодвигательные расстройства составляют классическую форму эпидемического энцефалита (гиперсомническая офтальмоплегия), описанную Экономо.

Однако в острой стадии возможны и другие неврологические проявления. Несколько реже, чем глазодвигательные нарушения возникают вестибулярные расстройства в виде головокружения, сопровождающегося тошнотой и рвотой. В неврологическом статусе выявляют горизонтальный и ротатор ный нистам. Вестибулярные нарушения появляются вследствие поражения ядер вестибулярного нерва. Часто отмечают вегетативные симптомы экстрапирамидные симптомы, характерные для хронической стадии эпидеми ческого энцефалита, нередко отмечают и в острой стадии. Они могут проявляться гиперкинезами (хореоaтетoз, миоклонии, атeтоз, блефaроспазм, судорога взора) акинетико-ригидным синдромом (акинез амимия,ригид Несколько реже ность мышц, склонность к кататонии).Описано возникновение Таламического мозжечкового и гидроцефального синдромов, а также гипоталамических нару шений. Острая стадия может сопровождаться выраженными психосенсорными расстройствами (изменение восприятия формы и окраски окружающих пред метов, зрительные, обонятельные, слуховые галлюцинации). В тяжелых случаях эпидемического энцефалита возникают расстройства частоты и ритма дыхания, Сердечно-сосудистой деятельности, миоклонии дыхательных мышц, гипертермия нарушения сознания (кома). Возможен легальный исход вследствие сердечной и дыхательной недостаточности

54. Японский энцефалит - (encephalitis japonica, Japanese encephalitis) - острое инфекционное эндемичное заболевание с преимущественным поражением нервной системы, вызываемое фильтрующимися нейтротропными вирусами, переносчиками которых служат комары. Резервуаром вируса в природе служат животные и птицы.
Японский энцефалит является одной из наиболее тяжелых трансмиссивных нейроинфекций человека.
Этиология и Патогенез. Заражение человека происходит в период кровососания на нем комаров Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах. Развитие заболевания прежде всего зависит от состояния организма, его реактивных свойств, определяющих степень сопротивляемости к воздействию, а также от количества введенного вируса, его вирулентности и штаммовых свойств.
Часто при попадании в организм человека вирус японского энцефалита гибнет уже в месте его инокуляции. Известен феномен "проэпидемичивания", при котором в результате длительного нахождения в эпидемическом очаге у человека развивается резистентность к воздействию вируса.
Распространение возбудителя в организме может происходить как гематогенным, так и невральным путем. Проницаемость гематоэнцефалического барьера для вируса зависит от многих факторов, в первую очередь, от перегревания организма, при котором заболевание развивается быстрее.
Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус японского энцефалита проникает в паренхиму мозга, где в основном и происходит его размножение. При тяжелых формах заболевания происходит генерализация возбудителя в организме и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. Проникновение вируса в район мозга и интенсивное его размножение считается важным патогенетическим моментом. Интенсивность развития и размножения вируса в нервной системе подтверждается патоморфологическими исследованиями. Известно, что из мозга погибших вирус выделяют с наибольшим постоянством. Размножение вирусов приводит к повреждению и гибели нейронов, что сопровождается отечно-сосудистыми реакциями и пролиферацией глии.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика клинически очерченных форм японского энцефалита в период эпидемических вспышек затруднений обычно не вызывает. Намного труднее диагностировать спорадические случаи болезни. Известно, что в нашей стране заболевания возможны лишь с конца августа в южных районах Приморья. В холодное время года случаев японского энцефалита не зарегистрировано.
В период эпидемии японского энцефалита диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических особенностях заболевания, а также на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и ликвора или мозга умерших в остром периоде болезни) исследований. Выделяемость возбудителя тем выше, чем раньше предприняты исследования. Следует принять во внимание, что после десятого дня болезни выделить вирус не удается.
Для диагностики японского энцефалита также широко используют иммунологические методики - обнаружение специфических антител в крови. При этом решающее значение приобретает исследование парных сывороток. Первую пробу исследуют в первые дни болезни, вторую - на 3-4-й неделе. Раньше всего появляются комплементсвязывающие вещества, которые регистрируются реакцией связывания комплемента (РСК) уже к концу первой недели. В дальнейшем их титр нарастает. Положительными реакциями принято считать четырехкратное увеличение показателей (во второй сыворотке). Комплементсвязывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года.

Клиническая картина (Симптомы)
Инкубационный период продолжается 4–21 день, в среднем 8–14 дней. Различают периоды болезни: начальный, разгара и реконвалесценции.
Начальный период, продолжительностью 3–4 дня, развивается остро, обычно без продромальных симптомов: наблюдается внезапный подъем температуры до 39–40°С, даже до 41°С, и на этом уровне она остается 6–10 дней. Кроме температурной реакции, к первичным признакам заболевания относятся озноб, головная боль, особенно в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Лицо, склеры и верхние отделы грудной клетки гиперемированы. Отмечается повышенная потливость.
Вследствие нарушения функции гипоталамической области учащается пульс до 120–140 уд/мин, повышается артериальное давление, периферические капилляры резко сужаются.
Часто отмечается болезненность мышц и нервных стволов, определяются ригидность мышц затылка, повышение мышечного тонуса, нарушение функции глазодвигательных мышц. Сухожильные рефлексы повышены. При тяжелом течении болезни может наступить смерть больного.
В разгар болезни, с 3–4‑го дня заболевания, возникают и прогрессируют симптомы очагового поражения головного мозга, нарастают признаки менингеального синдрома, отмечается угнетение сознания вплоть до комы, часто бывают психические расстройства: делириозный статус, галлюциноз, бред.
Повышение мышечного тонуса экстрапирамидного и пирамидного характера является причиной вынужденного положения больного в постели: на спине или на боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и ногами. Мышечная гипертония распространяется на жевательные и затылочные мышцы. При глубоком поражении пирамидной системы могут возникать спастические гемипарезы, монопарезы и параличи.

Характерны хореиформные гиперкинезы мышц лица, верхних конечностей; при тяжелом течении болезни могут развиваться клонические или тонические судороги, наблюдаются эпилептиформные припадки. У некоторой части больных отмечено возникновение стереотипии, состоящей в многократном повторении одного и того же движения, и каталепсии.
Изменения в двигательной сфере, возникающие в остром периоде болезни, нестойкие; они исчезают по мере улучшения состояния больного. Часто наблюдаются центральные парезы лицевого нерва с асимметрией носогубных складок.
В остром периоде во всех случаях заболевания отмечаются гиперемия диска зрительного нерва, реже кровоизлияние и отек. Нарушается свето– и цветоощущение, сужается поле зрения.
Возможно развитие бронхита и лобарных пневмоний. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз (до 15,0–20,0 * 10^9 /л), лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ до 20–30 мм/ч.
Цереброспинальная жидкость прозрачна, давление ее повышено незначительно, увеличено содержание белка, характерен умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.
В период реконвалесценции, продолжительностью 4–7 нед, температура обычно нормальная или субфебрильная. Сохраняются некоторые остаточные симптомы органического поражения головного мозга (гемипарез, нарушения координации движений, мышечная слабость, психические нарушения и др.). Встречаются также поздние осложнения: пневмонии, пиелоциститы, пролежни.
Наряду с тяжелыми наблюдаются и легкие формы японского энцефалита, протекающие без стойкой неврологической симптоматики.

Диагностика
Распознавание японского энцефалита основано на совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Необходимо учитывать острое начало заболевания, раннее появление психических расстройств, богатство симптомов диффузного поражения нервной системы у больных из очагов инфекции в сезон передачи вирусов.
Диагноз подтверждают путем выделения вируса из крови или цереброспинальной жидкости больных и головного мозга погибших (с использованием лабораторных животных или клеточных культур НеLа и др.), а также с помощью серологических тестов – РСК, РТГА, РИ, НРИФ и др.

Лечение
Больным проводят специфическую и патогенетическую терапию.Специфическую терапию осуществляют в лихорадочный период с помощью иммуноглобулина по 3–6 мл три раза в день ежедневно или сыворотки реконвалесцентов по 20–30 мл, а также гипериммунной лошадиной сыворотки по 15–20 мл внутримышечно или внутривенно в первые 5–7 дней болезни. Патогенетическая терапия включает дезинтоксикационные и диуретические средства, кортикостероиды, седативные и противосудорожные средства. При нарушении дыхания, сердечно‑сосудистой деятельности и коматозном состоянии проводят реанимационные мероприятия.

55. Люмбальная пункция. Показания и противопоказания. Ликвородинамические пробы. Осложнения люмбальной пункции.

Люмбальная пункция представляет процедуру, при которой извлекается спинномозговая жидкость с помощью специальной иглы. Жидкость (ликвор) используется для исследования на предмет содержания глюкозы, определенных клеток, белков и других компонентов. Часто ее исследуют для выявления возможных инфекций. Пункция спинномозговая является частью большинства диагностических исследований болезней позвоночника.

Показания к люмбальной пункции:

↑ При менингите Менингит – это воспалительные процессы в головных (часто спинных) мозговых оболочках. По характеру этиологии, менингиты могут иметь вирусную, грибковую, бактериальную форму. Менингиальному синдрому часто предшествуют инфекционные болезни, а чтобы точно установить характер и причины менингитов, пациенту назначается люмбальная пункция. При этой процедуре исследуется ликвор головного мозга. По результатам обследования определяется внутричерепное давление, объем клеток нейтрофилов, наличие бактерий (гемофильных палочек, менингококка, пневмококка). Люмбальная пункция показана при малейших подозрениях на гнойный менингит.

При инсульте Инсульт представляет собой острые нарушения кровообращения головного мозга. Люмбальную пункцию назначают, чтобы дифференцировать инсульт и выявить характер его возникновения Для этого ликвор помещается в 3 разные пробирки и сравнивается кровяная примесь в каждой из пробирок.

При рассеянном склерозе Рассеянный склероз – болезнь нервной системы, которая поражает головной, а также спинной мозг. Основной причиной недуга считаются нарушения в работе иммунной системы. Заболевание возникает при разрушении миелинового вещества, которым покрыты нервные волокна, и образовании склероза (вид соединительной ткани потому, для проведения точного исследования, пациенту назначается исследование при помощи люмбальной пункции. При ее проведении исследуется ликвор на предмет наличия антител (повышенный иммуноглобулиновый индекс). При положительном тестовом результате врачи говорят о присутствии иммунного ответа анормального характера, то есть рассеянного склероза.

При туберкулезе Люмбальная пункция при подозрении на туберкулез обязательна. Она проводится с целью исследования ликвора и определения в нем объема сахара, нейтрофилов, лимфоцитов. В случае изменения количества содержания этих веществ в спинномозговой жидкости, больному ставится диагноз «туберкулез» и устанавливается степень заболевания. Фото: туберкулезный менингит

При сифилисе Ломбальная пункция показана для врожденной и третичной формы сифилиса, в случае подозрения на сифилитическое поражение нервной системы (центральной). Цель проведения процедуры – выявить симптомы заболевания, а также саму болезнь (сифилис) при ее безсимптомных проявлениях.

При гидроцефалии Гидроцефалия – это избыточное содержание ликворовой жидкости в желудочковой системе мозга или в субарахноидальной области. Повышенное давление, создаваемое ликвором на ткань мозга головного, может спровоцировать нарушения центральной нервной системы. По результатам люмбальной пункции производится диагностика давления ликвора в тканях мозга. При его выведении в объеме 50-60 мл состояние пациентов в 90% случаев улучшается на некоторое время.

При кровоизлиянии субарахноидального характера Субарахноидальное кровоизлияние представляет собой внезапное кровотечение в субарахноидальную область. Оно сопровождается внезапными головными болями, периодическими нарушениями сознания. Наиболее надежным, точным и доступным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния считается люмбальная пункция. Ее цель — исследовать ликвор на предмет интенсивности насыщения кровью.

При положительных результатах теста пациенту определяется диагноз «субарахноидальное кровоизлияние».

При гриппе Люмбальная пункция назначается при гриппе с целью установления факторов и признаков простудного заболевания и выявления возможных инфекций. На фоне гриппа часто возникают слабо выраженные менингиальные синдромы, поэтому в данном случае люмбальная пункция считается наиболее эффективным диагностическим исследованием. При других заболеваниях Люмбальная пункция назначается: при подозрении на разные формы нейроинфекции; при наличии онкологических нарушений в мозге; с целью диагностики гемобластозов на предмет появления кровяных бластных клеток, повышения уровня белка; для диагностического исследования нормотензивной гидроцефалии; с целью исследований нарушений ликвородинамики.

При беременности Люмбальная пункция не рекомендуется беременным женщинам. Эта процедура читается опасной для будущей мамы и для плода: она может спровоцировать преждевременные роды или выкидыш: по завершению пункции у беременной женщины могут развиться реакции, приводящие к нарушениям работы сердца, а в некоторых случаях — к гипоксии мозга.

Противопоказания для проведения процедуры: внутричерепной гематоме; посттравматическом абсцессе головного мозга; ущемлении ствола мозга; травматическом шоке; обильной кровопотере; отеке головного мозга; внутричерепной гипертензии; объемном образовании головного мозга; имеющихся инфекционных (гнойных) процессах в области поясницы; наличии обширного повреждения мягких спинных тканей; пролежнях пояснично-крестцовой зоны; осевой дислокации головного мозга; окклюзионной форме гидроцефалии диатезе геморрагической формы; патологии спинного (мозгового) каналов, сопровождающиеся нарушением ликвороциркуляции; подкожных инфекциях и их наличие в эпидуральном пространстве; травмах головного мозга.

Осложнения:

При нарушении техники проведения может развиться холестеатома спинного мозга постпункционная (новолат. сholesteatoma medullae spinalis post punctionem), которая возникает вследствие заноса клеток эпителия в оболочки спинного мозга.

Проба Квекенштедта (проба со сдавлением шейных вен). Предварительно производят люмбальную пункцию, к пункционной игле присоединяют манометр и измеряют ликворное давление. Затем охватывают II и I пальцами правой и левой руки нижнюю часть шеи и сдавливают шейные вены в течение 5 с (не дольше 10 с). О достаточном сдавлении вен свидетельствует набухание лицевых и височных вен и покраснение кожи лица с цианотичным оттенком. Венозное полнокровие головного мозга приводит к повышению внутричерепного давления и увеличению первоначального уровня давления СМЖ. В результате высота столба жидкости в манометрической трубке повышается примерно в 2—3 раза по сравнению с начальной. Как только сдавление вен прекращено, столб жидкости вновь опускается до исходного уровня. Наличие двух фаз (быстрого и значительного повышения и последующего быстрого понижения давления СМЖ) указывает на хорошую проходимость ликворного пространства. При полной блокаде субарахноидального пространства проба Квекенштедта не приводит к подъему столба жидкости в манометре, а при частичной блокаде — лишь к некоторому его увеличению.

Проба Пуссепа. Голову больного пригибают к грудине, что приводит к частичному сдавливанию шейных вен и увеличению напряжения мозговых оболочек. Этот прием вызывает небольшое увеличение ликворного давления, примерно на 30—50 мм вод.ст. Возвращение головы в исходное положение сопровождается снижением высоты столба жидкости в трубке по прежнего уровня. С помощью пробы Пуссепа, так же как и при пробе Квекенштедта, искусственно повышают внутричерепное давление и проверяют проходимость субарахноидального пространства.

56.

Дата добавления: 2015-08-21