Миастенический криз

Течение миастении прогрессирующее с нарастанием симптоматики и ее тяжести. В тяжелой форме у больных возникают миастенические кризы.
Миастенический криз – это внезапный приступ резкой слабости дыхательных и глоточных мышц – нарушение дыхания (частое, свистящее), учащение пульса, слюнотечение. Паралич дыхательных мышц во время тяжелого криза – прямая угроза жизни больного.
Миастения является хроническим серьезным заболеванием, прогрессирующим, нередко приводящим к инвалидности и требует тщательного наблюдения и лечения.

Лечение
1)при появлении первых признаков дыхательной недостаточности или писфагии — интубация трахеи, вспомогательная или искусственная вентиляция легких.
2) прозерин 0,05% — 2,0-3,0 мл внутримышечно или внутривенно.если нет эффекта, то через 30-40 минут дозу повторяют внутримышечно
3) преднизолон 90-120 мг внутривенно (1,5-2 мг/кг)

Холинергический криз - нарастание мышечной слабости и дыхательной недостаточности вследствие передозировки антихолинестеразных препаратов, избыточное количество которых блокирует нервно-мышечную передачу.При этом у больных зрачки сужены, парез аккомодации, часто наблюдаются генерализованные фасцикуляции,гиперсекреция слюны и бронхиальной слизи, усиление перистальтики ЖКТ, понос,рвота,брадикардия

Лечение
Специфических средств для выведения из криза не существует.
1) Применяют атропин 0,1% — 1,0 внутривенно или подкожно, при необходимости дозу повторяют.
2) При расстройствах дыхания и бронхиальной гиперсекреции — ИВЛ, туалет верхних дыхательных путей.
3) Временная отмена антихолинэстеразных препаратов.

Больные с миастеническими и холинергическими кризами подлежат экстренной госпитализации в стационары, имеющие реанимационное и неврологическое отделения.
Опасности и осложнения развитие острой дыхательной недостаточности.

40. ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ МЕНИНГИТ

41. Иннервация мочевого пузыря. Неврологические типы расстройств мочеиспускания

Мочеиспускание — процесс, в результате которого опорожняется наполненный мочевой пузырь. Процесс состоит из двух этапов. Первый этап — постепенное наполнение мочевого пузыря до тех пор, пока напряжение его стенок не достигнет предельного уровня, что приводит ко второму этапу, на котором благодаря рефлексу мочеиспускания происходит опорожнение мочевого пузыря или возникает осознанный позыв к мочеиспусканию.

• Регуляция функции мочевого пузыря, кишечника и половых органов происходит преимущественно из парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. - В стенке мочевого пузыря рецепторы, реагирующие на растяжение, располагаются в гладких мышечных волокнах. Исходящие из них афферентные волокна достигают в составе тазового нерва и задних корешков S1—S4 центра регуляции мочеиспускания в крестцовом сплетении, расположенного в двух из трех упомянутых выше сегментов конуса спинного мозга. - Одновременно афферентные импульсы устремляются непосредственно в головной мозг, к центру регуляции мочеиспускания в варолиевом мосту. От крестцового центра эфферентные импульсы идут в составе передних корешков S2, S3 и S4 к конскому хвосту и попадают через соответствующие отверстия крестца в тазовые нервы. Преганглионарные волокна переключаются на постганглионарные в ганглиях пузырного сплетения, непосредственно в стенке мочевого пузыря. Раздражение тазового нерва приводит к резкому сокращению мышцы-детрузора. Одновременно происходит иннервация мочевого пузыря и из симпатического отдела вегетативной нервной системы: - Преганглионарные симпатические нейроны расположены в боковых рогах спинного мозга на уровне Thl2, L1 и L2. Преганглионарные волокна покидают спинной мозг в составе соответствующих передних корешков и, не переключаясь, достигают в составе симпатического пограничного ствола и затем внутренностных нервов симпатических ганглиев, расположенных в области бифуркации аорты, например нижнего брыжеечного ганглия. - После переключения постганглионарные волокна идут в составе пресакрального нерва и поджелудочного сплетения с двух сторон, достигая мочевого пузыря (попадая в основном в его треугольник). - Другие постганглионарные волокна проходят в составе тазовых внутренностных (возбуждающих) и тазового нерва в пещеристые тела полового члена.

- Двигательные нейроны, соответствующие мышцам тазового дна, располагаются в передних рогах 1-го и 2-го крестцовых сегментов спинного мозга. - Исходящие из них в составе передних корешков и конского хвоста и проходящие через соответствующие отверстия крестца спинальные корешки образуют срамное сплетение, конечная ветвь которого, промежностный нерв, идет к наружному сфинктеру и мышцам тазового дна.

Нейрогенные нарушения мочеиспускания являются типичным проявлением большинства неврологических заболеваний и наблюдаются у 10–90% больных в зависимости от характера и распространенности поражения нервной системы

Причины формирования стойких патологических рефлексов мочеиспускания заключаются в поражении центров мочеиспускания (ишемический инсульт, опухоли головного и спинного мозга), нарушении проведения нервных импульсов от рецепторов мочевого пузыря и уретры к корковым, подкорковым, стволовым или спинальным центрам мочеиспускания (рассеянный склероз, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия), дегенеративных изменениях нервной системы и дисбалансе нейромедиаторов (болезнь Паркин­сона, мультисистемная атрофия)

1. Нейрогенная детрузорная гиперактивность (НДГ) характеризуется наличием непроизвольных сокращений детрузора, проявляющимся повышением детрузорного давления при цистометрии.

2. Нейрогенная детрузорная гиперактивность в сочетании со сниженной сократительной способностью детрузора характеризуется наличием непроизвольных сокращений детрузора, сопровождающихся колебанием детрузорного давления более 5 см вод. ст., регистрируемых как в первой, так и во второй фазах наполнения в ходе цистометрии

3. Нарушение сократительной способности детрузора характеризуется отсутствием повышения внутрипузырного давления при наполнении мочевого пузыря и снижением или отсутствием позыва на мочеиспускание. При мочеиспускании отмечается повышение внутрипузырного давления, в основном за счет повышения абдоминального давления

4. Детрузорно–сфинктерная диссинергия (ДСД) характеризуется наличием непроизвольных сокращений детрузора при цистометрии.

5. Нарушение произвольного расслабления поперечно–полосатого сфинктера уретры (псевдодиссинергия) характеризуется равномерным повышением внутрипузырного давления в ходе цистометрии и достаточной цистометрической емкостью.

6. Гиперактивный мочевой пузырь без детрузорной гиперактивности характеризуется отсутствием непроизвольных сокращений детрузора при цистометрии в сочетании с уменьшением цистометрической емкости

7. Стрессовое недержание мочи выявляется в ходе профилометрии и характеризуется наличием утечек мочи при кашле, что регистрируется недостаточным смыканием шейки мочевого пузыря и внутреннего сфинктера уретры. Данная форма характерна для нейродегенеративных и ишемических процессов, происходящих в стволе мозга (синдром Шай–Драйжера, вертебрально–базилярная недостаточность).

42. Туберкулёзный менингит встречают чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Он, как правило, бывает вторичным, развивается как осложнение туберкулёза другого органа (лёгких, бронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов) с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Этиология
Туберкулезный менингит вызывается микобактерией туберкулеза; встречается в любом возрасте, но чаще в детском (от 2 до 6 лет). В большинстве случаев М. возникает при наличии первичного туберкулезного очага в организме (легкие, лимфатические узлы, среднее ухо, кишечник, костная система и др.).
Первичный аффект (в легких) согласно данным А. П. Авцына и Т. Е. Ивановской может быть в виде свежего казеозного очага, инкапсулированного или нитрифицированного.
В отдельных случаях (около З%) даже при самых тщательных клинических и секционных исследованиях первичного туберкулезного очага обнаружить не удается. В развитии туберкулезного М. провоцирующее значение могут иметь различные факторы: неблагоприятные метеорологические условия, предшествующие острые инфекционные заболевания (корь, коклюш, грипп), а также физическая травма (М. С. Маслов).

Клиническая картина
Начало заболевания подострое, часто присутствует продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью, инверсией сна, изменением характера, особенно у детей - в виде чрезмерной обидчивости, плаксивости, снижения психической активности, сонливости.
Температура тела субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает рвота. Продромальный период продолжается 2-3 нед. Затем постепенно появляются слабовыраженные оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на нечёткость зрения или его ослабление. Рано появляются признаки поражения III и VI пар ЧН (незначительное двоение, небольшой птоз верхних век, косоглазие). В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут при соединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга.

Диагностика
Диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза (контакт с больными туберкулёзом), данных о наличии туберкулёза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Реакция Манту малоинформативна.
Решающим бывает исследование ликвора. Давление ликвора повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Выявляют лимфоцитарный плеоцитоз до 600-800х106/л, содержание белка повышено до 2-5 г/л.

Лечение
Используют различные сочетания противотуберкулёзных средств. В течение первых 2 мес и до выявления чувствительности к антибиотикам назначают 4 препарата (первый этап лечения): изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин. Схему корригируют после определения чувствительности к препаратам. Через 2-3 мес лечения (второй этап лечения) часто переходят на 2 препарата (как правило, изониазид и рифампицин). Минимальная продолжительность лечения обычно составляет 6-12 мес. Используют несколько вариантов сочетания препаратов.

Дата добавления: 2015-08-21