Ю.Л. Шевченко

Гнойно-септические заболевания сердца известны человечеству давно.

Еще в 1646 году Lazare Reviere впервые описал клинику инфекционного эндокарди­та (ИЭ).

Большой вклад в развитие этой проблемы внесли отечественные уче­ные Г.Ф.Ланг, М.И.Теодори, Е.М.Тареев, ААДемин и АлАДемин и др.

Длительное время эти заболевания приводили к летальному исходу.

С по­явлением антибиотиков началась новая эра в лечении ИЭ.

Первое время каза­лось, что проблема решена.

Но стали появляться устойчивые к антибиотикам штаммы микроорганизмов, изменилось течение ИЭ, и проблема его лечения вновь встала с новой силой.

Стало ясно, что во многих случаях без удаления внутрисердечного очага инфекции не обойтись.

Отличительной особенностью внутрисердечного сеп­тического очага при ИЭ является его способность длительно оставаться лока­лизованным в сердце и не давать генерализации процесса в организме.

Однако при этом не предотвращается неизбежное разрушение внутрисердечных структур, абсцедирование в миокарде, формирование микробных вегетации с развитием осложнений, приводящих к гибели больных.

Началом эры хирур­гического лечения гнойно-септических заболеваний сердца считается 1963 год, когда впервые в мире А.Уоллес успешно протезировал аортальный клапан при ИЭ.

Последние десятилетия характеризуются повышенным ростом заболевае­мости ИЭ.

Ежегодно в мире регистрируется более 200 тыс. больных ИЭ.

Под­мечено, что заболеваемость ИЭ увеличивается при ухудшении социально-бы­товых условий жизни.

Рост заболеваемости ИЭ был во время мировых войн и сразу после них.

Но и в наше время в социально благополучных странах число больных ИЭ растет, что, вероятно, связано с распространением наркотиков, аллергизацией населения, стрессами и др.

В США, например, регистрируется до 8 тыс. случаев заболевания в год.

Несмотря на успехи в консервативном лечении ИЭ, в последние годы при ряде форм летальность достигает 80-100 %.

Это обусловлено изменением в структуре ИЭ:

• рост числа больных первичным ИЭ с ранним и быстрым разрушением клапанного аппарата;

• появление большой группы нозокомиальных эндокардитов (после про­тезирования клапанов сердца, на фоне электрокардиостимуляции, развив­шихся в результате кава-катетеризации, на фоне гемодиализа и др.), плохо поддающихся антибиотикотерапии;

• увеличение числа больных ИЭ на фоне наркомании;

• возникновение ИЭ на фоне мукоидной или миксоматозной дегенерации клапанного аппарата;

• постоянное увеличение возраста больных ИЭ.

Современное лечение этого заболевания немыслимо без хирургического вмешательства. Успех гарантирован там, где есть четкая взаимосвязь и взаи­модействие между кардиологами и кардиохирургами.

Для эффективного лечения и профилактики гнойно-септических заболе­ваний сердца необходимо хорошо представлять себе их патогенез.

Патогенез ИЭ

Сейчас большинство авторов рассматривает ИЭ как самостоятельное за­болевание, обусловленное внедрением инфекции в эндокард.

Для развития ИЭ необходимы следующие условия: исходное повреждение эндокарда; бак­териемия; снижение иммунологической резистентности организма.

Повреждение эндокарда может быть вызвано следующими факторами:

• длительно стоящий катетер в центральной вене;

• струя регургитации при врожденных пороках сердца;

• ревматически измененный эндокард;

• наркотики (взвесь инородных частиц);

• микробные токсины, вирусы;

• цитокины и др.

Мы специально осуществили интраоперационную проверку более 500 центральных катетеров, установленных опытными анестезиологами, знающи­ми проблемы гнойно-септической кардиохирургии, и убедились, что более чем в 30 % кончик катетера находился в непосредственной близости от ство­рок трикуспидального клапана, травмируя их эндокард.

При врожденных пороках сердца, таких как дефект межжелудочковой пе­регородки, открытый артериальный проток и др., струя регургитации способ­на повреждать эндокард.

И, чем менее гемодинамически значим порок, тем более опасен он в отношении развития ИЭ.

Нельзя не учитывать и воздействие на эндокард микробных токсинов, вирусов, а также цитокинов, выделяемых клетками крови в ответ на вне­дрение инфекции.

Речь, прежде всего, идет о факторе некроза опухоли (ФНО), который среди многочисленных своих эффектов имеет и непос­редственное воздействие на синтез коллагена и обладает повреждающим действием на эндокард.

Если на «подготовленный» эндокард попадает микроорганизм, то ИЭ раз­вивается с большой вероятностью.

Причины бактериемии:

• эндогенная инфекция (очаги хронической инфекции, дисбактериоз ки­шечника и др.);

• госпитальная инфекция (нагноение раны, катетерный сепсис, нестериль­ные растворы, нарушение асептики);

• острые респираторные инфекции (заболевания).

Очагами инфекции, способными вызвать бактериемию у наших больных, чаще всего были: хронический периодонтит - 17 %; хронический тонзиллит -Ю %; хронический гайморит - 4 %; Acne vulgaris - 3 %; фурункулез - 1 %.

Причиной бактериемии может стать дисбактериоз кишечника, развив­шийся в результате массивной антибиотикотерапии.

Особенно опасен дисбак­териоз в плане бактериемии у пациентов с перенесенным вирусным гепатитом С в анамнезе, так как он поражает купферовские клетки печени, являющиеся фагоцитами и «пожирающие» микроорганизмы, которые транслоцировались в кровеносное русло из кишечника.

Бактериемия может обнаруживаться и у совершенно здоровых людей, но различные операции и инвазивные исследования в значительной степени уве­личивают ее частоту и напряженность.

Частота развития бактериемии (% бактериемии) после разных процедур:

У здоровых лиц 18 %

Чистка зубов 36 %

Периодонтальные вмешательства 90 %

Тонзилэктомия 40 %

Интубация трахеи 25 %

Катетеры в центральных венах инфицируются приблизительно в 10 % случаев, а причиной сепсиса они становятся в 2,5 % случаев.

Важное значение в развитии ИЭ имеет и состояние иммунной системы организма.

Ее ослабление в результате переохлаждения, ухудшения питания и психических стрессов может способствовать развитию ИЭ.

Все эти приведен­ные факторы присутствуют во время войн и военных конфликтов, поэтому и рост заболеваемости ИЭ в эти периоды очевиден.

Мы наблюдали несколько солдат из Чечни, у которых очень быстро, в течение 2 недель развивался ИЭ. У одного из них сразу на 4 клапанах.

Изучение изменений иммунитета при ИЭ позволяет выявить лишь ре­зультат взаимодействия макро- и микроорганизма, а также степень выражен­ности этих изменений. В то же время, весьма интересны аспекты иммунологи­ческой предрасположенности макроорганизма к развитию ИЭ.

Известно, что система генов регуляции иммунного ответа сцеплена с комплексом генов, оп­ределяющих гистосовместимость, в частности с HLA - системой.

Мы исследовали HLA-фенотип по антигенам локусов А и В у больных ИЭ и выявили, что среди лиц, страдающих ИЭ, чаще всего встречаются носители антигена В35 и его гаплотипа А2-В35.

Они, вероятно, могут быть маркерами предрасположенности к развитию ИЭ.

Дата добавления: 2015-08-13